中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血预防作用的对比观察

目的：比较中医不同治法对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血的预防作用。方法：采用链脉佐菌素（streptozotocin，STZ）大鼠加冠状动脉结扎致心肌缺血模型，以加味桃核承气汤及拆方组成不同治法，观察其对心肌缺血面积、心电图异律率、T波、术后2h存活率的影响。结果：中医治疗各组均能显著降低心肌缺血面积，提高存活率（P＜0．05，P＜0．01），尤以综合组明显。加味桃核承气汤组、综合组对心电图T波异常有显著改善作用（P＜0．05，P＜0．01）。结论：益气养阴、泄热通下、重视活血是防治糖尿病冠心病的有效治法。     

加味桃核承气汤对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血预防作用的 …

采用ＳＴＺ大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血模型,观察了加味桃核承气汤抗心肌缺血作用,结果发现,该方对心电图（ＥＣＧ）Ｔ波异常有显著改善,并能提高存活率（Ｐ〈０．０５）,在该方基础上加用水蛭则减少心肌缺血律率效果更佳。     

加味桃核承气汤对糖尿病大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血预防作用的研究

采用STZ大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血模型,观察了加味桃核承气汤抗心肌缺血作用。结果发现,该方对心电图(ECG)T波异常有显著改善,并能提高存活率(P<0.05),在该方基础上加用水蛭则减少心肌缺血面积,降低ECG异律率效果更佳。     

不同治法对糖尿病大鼠心脏病变影响的实验研究

采用ＳＴＺ大鼠,电镜观察了中医不同治法对糖尿病心肌病变影响。运用ＳＴＺ＋冠状动脉结扎致心肌缺血模型,观察不同治法抗心肌缺血作用。结果发现糖尿病大鼠心肌明显异常。中药各组对超微病理有不同程度改善,尤以泻热通下,益气养阴组为优;各组能显著降低心肌缺血面积,提高存活率（Ｐ〈０．０５－０．０１）,尤以综合＋水蛭组明显,综合组,综合＋水蛭组对ＥＣＧＴ波异常有显著改善作用,表明糖尿病不同阶段,心脏病变辨治重心     

加味桃核承气汤对Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

观察加桃核承气汤对Ⅱ型糖尿病的影响。采用链脲佐菌素和高热量饲料的方法模拟ＮＩＤＤＭ大鼠模型，研究加味桃核承气汤对ＮＩＤＤＭ大鼠肝细胞膜胰岛素介体释放，脂肪细胞葡萄糖氧化和胰岛素敏感性指数的影响。加味桃核承气汤可明显降低空腹血糖、胰岛素、摄食量和饮水量（Ｐ〈０．０５￣０．０１），提高胰岛素敏感性（Ｐ〈０．０５），增加肝细胞膜释放的抑制腺苷酸环化酶活力的胰岛素介体量（Ｐ〈０．０５），提高基础的和胰岛素     

丹参金对大鼠和麻醉犬急性心肌缺血的保护作用

目的：观察丹参金对急性心肌缺血的保护作用。方法：采用垂体后叶素（Pit）诱发大鼠急性心肌缺血模型、结扎左冠状动脉前降支（LAD）致麻醉犬急性心肌缺血模型，观察丹参金对急性心肌缺血的保护作用。结果：丹参金显著对抗Pit诱发的大鼠心电图T波变化（P〈0．05，P〈0．01）；抑制心肌缺血麻醉犬∑-ST、N-ST的升高，减少CK、LDH的释放（P〈0．05，P〈0，01）。结论：丹参金对Pit诱发的大鼠急性心肌缺血模型、左冠状动脉前降支结扎所致的麻醉犬心肌缺血具有显著地保护作用。     

加味血府逐瘀汤治疗心绞痛的疗效观察

目的：观察加味血府逐瘀汤对冠心病气虚血瘀痰浊型和气虚血瘀型的治疗作用。方法：将冠心病心绞痛患者分为加味血府逐瘀汤治疗组（４５例）和对照组（３８例）。观察治疗前后心绞痛疗效、心电图疗效及血清总胆固醇（ＴＣ）和甘油三酯（ＴＧ）含量变化。结果：心绞痛总有效率治疗组优于对照组（Ｐ〈０．００５），心电图改变治疗组优于对照组（Ｐ〈０．００５），治疗组治疗后ＴＣ含量明显降低（Ｐ〈０．００５）。结论：加味血府逐瘀     

保心胶囊对大鼠急性心肌缺血及血液流变性的影响

目的：观察四逆汤制剂－－保心胶囊抗心肌缺血的药理效应。方法;运用垂体后叶素造大鼠急性心肌缺血模型,运用皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷溶造大鼠瘀血模型,观察保心胶囊对大鼠急性心岂血模型心电图Ｔ波和瘀血模型血液流变性等指标的影响。结果：保心胶囊低、高２个剂一与模型组相比,可显著改善缺血心电图Ｔ波和低切变率的全血粘度（Ｐ〈０．０５）。结论：保心胶囊可有效降低血液粘度,改善冠脉循环,保护因心肌。     

碧血胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：探讨碧血胶囊对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法采用麻醉开胸结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,将60只雄性SD大鼠随机分为：假手术组、急性心肌梗死模型组、通心络组、碧血胶囊高、低剂量组、地尔硫卓组。测定用药前后大鼠模型心电图、心律失常、心梗面积以及血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶的变化。结果与急性心肌梗死模型组比较,碧血胶囊高剂量组能够明显减少冠脉结扎大鼠的心肌梗死面积（P〈0．05）及血中丙二醛、肌酸激酶的含量（P〈0．05）,显著降低急性心肌缺血所致T波的高抬（P〈0．01）。结论碧血胶囊能减轻大鼠心肌梗死时的心肌缺血程度及心律失常的发生率,降低心肌梗死面积及血清肌酸激酶和丙二醛的水平,对大鼠急性心肌梗死具有一定的保护作用。     

淫羊藿总黄酮注射液对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的 观察淫羊藿总黄酮注射液（epimedium flavonoids injection,EFI）对冠脉结扎所致大鼠抗心肌缺血的作用。方法 将大鼠分为6组,麻醉开胸后结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型。手术后假手术组和模型组静脉注射等容积5％葡萄糖注射液,阳性药组静脉注射硝酸甘油（nitroglycerin,NG）0．3mg/kg,受试药小、中、大剂量组分别静脉注射EFI 10、20、40mg/kg。于冠脉结扎前、结扎后及给药后不同时间点监测心电图,标测ST段和T波（ST-T）毫伏数;测定冠脉结扎3h后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量;冠脉结扎3h后行心肌氯化硝基四氮唑蓝染色,测算心肌梗死面积。结果 静脉注射EFI10、20、40mg/kg可不同程度缩小心肌梗死面积,降低血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶活性和丙二醛水平（P〈0．05或P〈0．01）,同时升高血清超氧化物歧化酶活性（P〈0．05或P〈0．01）,给药后5min即开始降低心电图ST-T的抬高程度,3h后仍有降低STT的作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论 EFI对冠脉结扎致大鼠心肌缺血具有保护作用,且起效快。     

山海丹V号对大鼠实验性心肌缺血的作用

甩结扎冠脉制造大鼠心肌缺血模型,结扎冠脉15分钟后经十二指肠给药,记录给药前后心电图及用N—BT染色法定量测定结扎3小时后心肌梗塞面积。结果,山海丹Ⅴ号能在给药后15、45、65、105、165分使大鼠心率减慢(P<0.05～0.01);结扎冠脉后15分各组ST段均明显升高,山海丹Ⅴ号1.4、2.8g/kg能明显降低ST段(P<0.01);山海丹Ⅴ号(0.7、1.4、2.8g/kg)能减少心肌梗塞面积(P<0.01)。     

活血化瘀中药预处理对缺血大鼠血清NO、心肌HSP70的影响

目的 观察活血化瘀中药预处理和心肌缺血预处理对缺血一再灌注24 h大鼠血清NO、心肌HSP70影响.方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食、1组中药悬液灌胃,10 d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型.假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉.心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.活血化瘀中药预处理缺血-再灌注组(中药组):中药悬液0.32 g/100 g,连续10 d.模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5 min,再灌注5 min,重复3次,之后心肌缺血45 min,再灌注24 h.采用荧光分光光度法查NO、免疫组化查HSP70.结果 IP组、中药组的NO含量、HSP70表达较IR组显著(P<0.05).结论 预适应心肌缺血再灌注、活血化瘀中药对NO含量、HSP70表达增加具有同效性.     

温阳益心中药预处理对缺血大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的观察温阳益心中药预处理和心肌缺血预处理对缺血再灌注48h缺血大鼠心肌Bcl-2、Bax、细胞凋亡率的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型。假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉;心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;温阳益心中药预处理缺血-再灌注组(中药组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,之后心肌缺血45min,再灌注48h。采用免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性细胞表达,原位杂交检测Bcl-2、BaxmRNA阳性表达;流式细胞仪测定细胞凋亡率(AP)。结果 IP组和中药组AP较IR组低,Bcl-2阳性表达心肌细胞数与Bcl-2mRNA表达率比IP组高,Bax阳性表达心肌细胞数与BaxmRNA表达率比IR组低(P0.05)。结论 IP与温阳益心中药对IR的心肌保护均具有抑制心肌细胞凋亡的功能,且有等效性。     

99mTcMIBI心肌显像评价参麦注射液对急性心肌梗死溶栓再灌注心肌的保护作用

目的 :用99m锝 甲氰基异丁基晴心肌灌注断层显像 (SPECT) ,评价参麦注射液对急性心肌梗死 (AMI)尿激酶 (UK)溶栓治疗再灌注心肌保护作用的临床疗效。方法 :537例AMI患者随机分为两组 ,参麦组 ( 2 92例 )采用UK溶栓疗法和参麦注射液治疗 ,对照组 ( 2 4 5例 )只使用UK溶栓疗法。于溶栓治疗后第7日进行SPECT检测。对两组心肌缺血面积 (IMA)和左室射血分数 (EF)的变化进行对比研究。结果 :参麦组和对照组梗塞相关血管 (IRA)再通率之间差异无显著性 (分别为 72 2 6%、72 65% ,P >0 0 5)。参麦组IRA再通患者 ( 2 11例 )的IMA显著低于对照组IRA再通患者 ( 178例 ,P <0 0 1)。参麦组IRA未通患者( 81例 )的IMA与对照组 ( 67例 )比较 ,亦显著降低 (P <0 0 5)。参麦组EF显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论 :在AMIUK溶栓治疗早期使用参麦注射液可显著缩减IMA ,提高EF。参麦注射液对AMI溶栓再灌注心肌具有良好的保护作用     

电针"内关"对急性心肌缺血大鼠心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"改善急性心肌缺血的机制.方法:将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组,采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型,造模成功后,电针双侧"内关".用生化方法检测血清心肌酶活性,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测心肌中c-fos基因的表达.结果:心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组(P＜0.05),电针后降低,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:电针"内关"改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关.     

活血化瘀中药预处理对缺血大鼠血清NO、心肌HSP70的影响

目的 观察活血化瘀中药预处理和心肌缺血预处理对缺血一再灌注24 h大鼠血清NO、心肌HSP70影响.方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食、1组中药悬液灌胃,10 d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型.假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉.心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.活血化瘀中药预处理缺血-再灌注组(中药组):中药悬液0.32 g/100 g,连续10 d.模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5 min,再灌注5 min,重复3次,之后心肌缺血45 min,再灌注24 h.采用荧光分光光度法查NO、免疫组化查HSP70.结果 IP组、中药组的NO含量、HSP70表达较IR组显著(P<0.05).结论 预适应心肌缺血再灌注、活血化瘀中药对NO含量、HSP70表达增加具有同效性.     

鸡肝散总黄酮抗胸痹证的实验研究

目的:研究鸡肝散总黄酮(Total flavone from Elsholtzia blanda,TFEB)抗冠脉结扎诱发大鼠胸痹证之功效及其机制。方法:雄性SD大鼠ig TFEB5天,结扎冠脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)造成大鼠胸痹模型,3 h后处死大鼠,取左心室,氯化硝基四氮唑蓝(nitrotetrazolium blue chloride,NBT)染色以区分梗死区和非梗死区,计算心肌梗死指数;另取心室肌心尖部分做组织切片,HE染色,光镜检查心肌的损伤程度,评价TFEB对胸痹证的作用。取血清测定一氧化氮(Nitric oxide,NO),探讨TFEB抗胸痹证的机理。结果:TFEB各剂量组均可著减少大鼠冠脉结扎后左室梗死区的心肌重量,心肌梗死指数明显减小(P<0.05～0.01),呈良好的剂量依赖关系。光镜检查结果显示,假手术组心肌形态学无明显改变,肌纤维完整,心肌细胞排列整齐;溶剂组心肌纤维大范围肿胀、断裂、坏死融合,并可见心肌细胞破裂;TFEB各组心肌病理性变化程度都较溶剂组减轻。TFEB100、150 mg/kg均可显著降低大鼠冠脉结扎后血清中NO含量(P<0.05～0.01)。结论:TFEB能对抗大鼠冠脉结扎诱发的心肌缺血,具有对抗胸痹证之功效,其机制可能与TFEB降低血清NO含量有关。     

电针“内关穴”对急性心肌缺血家兔血小板活化因子的影响

目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血家兔血小板活化因子(PAF)的影响.方法:结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用硝酸还原酶法及双抗夹心法检测急性心肌缺血家兔血清(血浆)中PAF含量的变化.结果:与正常组及假手术组比较,模型组电针内关穴后30min家免血清中PAF含量显著升高(P＜0.05).结论:电针内关穴可以调节血清(血浆)中血小板活化因子(PAF)的含量,改善缺血心肌组织的损伤.