碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究碧血胶囊对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血的保护作用。方法应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性,以及心电图变化。结果碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用。     

淫羊藿总黄酮注射液对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的 观察淫羊藿总黄酮注射液（epimedium flavonoids injection,EFI）对冠脉结扎所致大鼠抗心肌缺血的作用。方法 将大鼠分为6组,麻醉开胸后结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型。手术后假手术组和模型组静脉注射等容积5％葡萄糖注射液,阳性药组静脉注射硝酸甘油（nitroglycerin,NG）0．3mg/kg,受试药小、中、大剂量组分别静脉注射EFI 10、20、40mg/kg。于冠脉结扎前、结扎后及给药后不同时间点监测心电图,标测ST段和T波（ST-T）毫伏数;测定冠脉结扎3h后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量;冠脉结扎3h后行心肌氯化硝基四氮唑蓝染色,测算心肌梗死面积。结果 静脉注射EFI10、20、40mg/kg可不同程度缩小心肌梗死面积,降低血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶活性和丙二醛水平（P〈0．05或P〈0．01）,同时升高血清超氧化物歧化酶活性（P〈0．05或P〈0．01）,给药后5min即开始降低心电图ST-T的抬高程度,3h后仍有降低STT的作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论 EFI对冠脉结扎致大鼠心肌缺血具有保护作用,且起效快。     

黄瓜香提取物对大鼠急性心肌缺血的实验研究

目的：观察黄瓜香（VDG）对大鼠急性心肌缺血的影响。方法：建立异丙肾上腺素（ISO）致急性心肌缺血模型,测定大鼠Ⅱ导联心电图变化,分光光度计测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较。黄瓜香可降低异丙肾上腺素引起的急性心肌模型大鼠的血清中LDH、CK和MDA含量,升高血清中SOD含量（P〈0．05）。结论：黄瓜香对大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用。     

蒙药八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。将健康成年大鼠随机分为6组:假手术组,缺血模型组,普罗帕酮组,八味沉香胶囊大、中、小剂量组。观察大鼠心律失常发生情况,检测心肌梗死范围,测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)活性。结果八味沉香胶囊能减轻心肌缺血大鼠的心律失常程度,缩小心肌梗死范围,降低心肌缺血后血清中MDA含量和CK活性,提高SOD活性和NO含量。结论八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高心肌组织抗氧化能力来实现的。     

心泰胶囊对大鼠急性心肌梗死及垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血的影响

目的:观察心泰胶囊对大鼠冠脉结扎致急性心肌梗死模型及垂体后叶素致大鼠心肌缺血的影响,证实其对心肌缺血的保护作用。方法:大鼠自主呼吸下冠状动脉结扎致心肌梗死模型,尾静脉注射垂体后叶素致急性心肌缺血模型,记录心电图及测定心肌梗死范围、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酸激酶(CK)。结果:心泰胶囊可降低大鼠心电图T波抬高幅度;降低血清LDH、CK水平;缩小冠脉结扎大鼠急性心肌缺血的梗死范围。结论:心泰胶囊对心肌缺血动物模型具有保护作用。     

丹参金对大鼠和麻醉犬急性心肌缺血的保护作用

目的：观察丹参金对急性心肌缺血的保护作用。方法：采用垂体后叶素（Pit）诱发大鼠急性心肌缺血模型、结扎左冠状动脉前降支（LAD）致麻醉犬急性心肌缺血模型，观察丹参金对急性心肌缺血的保护作用。结果：丹参金显著对抗Pit诱发的大鼠心电图T波变化（P〈0．05，P〈0．01）；抑制心肌缺血麻醉犬∑-ST、N-ST的升高，减少CK、LDH的释放（P〈0．05，P〈0，01）。结论：丹参金对Pit诱发的大鼠急性心肌缺血模型、左冠状动脉前降支结扎所致的麻醉犬心肌缺血具有显著地保护作用。     

新冠心苏合滴丸抗大鼠急性心肌缺血的实验研究

目的观察新冠心苏合滴丸对异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型，检测心电图（ECG）改变及心脏组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量以及血清谷草转氨酶（GOT）含量。结果新冠心苏合滴丸能明显降低血清GOT含量，提高心肌匀浆组织中NO含量、SOD活性，降低MDA含量，降低ECG异常的阳性率，与心肌缺血模型组比较有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论新冠心苏合滴丸具有对抗ISO致大鼠急性心肌缺血的作用。     

葱白提取物对急性心肌缺血大鼠抗氧化作用的影响

目的：观察葱白提取物对急性心肌缺血大鼠抗氧化作用的影响。方法：将健康雄性SD大鼠40只,按体质量排序以随机数字表法分为假手术组、空白模型组、葱白提取物组和硝酸甘油组,每组各10只。成功制备急性心肌缺血模型后5min于十二指肠内给药,给药体积为2mL·kg-1。假手术组和空白模型组给与同等体积生理盐水,葱白提取物组按600mg·kg-1给药、硝酸甘油组按80mg·kg-1给药。结果：与假手术组比较,空白模型组大鼠ST段明显升高（P〈0．01）;与空白模型组比较,硝酸甘油组、葱白提取物组均可降低大鼠sT段（P〈0．01）,葱白提取物与硝酸甘油作用相当（P〉0．05）。与空白模型组心肌梗死面积及T—AOC比较,硝酸甘油组、葱白提取物组有显著差异（P〈0．01）,葱白提取物与硝酸甘油作用相当（P〉0．05）。与空白模型组SOD比较,硝酸甘油组、葱白提取物组有显著差异（P〈0．01）,葱白提取物作用弱于硝酸甘油（P〈0．05）。与空白模型组MDA比较,硝酸甘油组、葱白提取物组有显著差异（P〈0．01）,葱白提取物作用优于硝酸甘油（P〈0．05）。结论：葱白提取物可降低大鼠sT段,减少心梗面积,显著降低大鼠血清中MDA、升高SOD及T—AOC水平,对缺血心肌具有保护作用。     

鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:舌下静脉注射垂体后叶素及结扎冠脉造成大鼠急性心肌缺血模型,记录静脉注射垂体后叶素后ECG,测定冠脉结扎后心肌梗死面积、血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:鹿衔草总黄酮降低垂体后叶素诱发的缺血性心律失常的发生率;减少冠脉结扎后心肌梗死面积,降低血清CK和LDH活性,提高血清SOD活性,减少MDA含量。结论:鹿衔草总黄酮对急性心肌缺血具有保护作用,机制与抗脂质过氧化作用有关。     

Effect of Acupuncture at Acupoint Neiguan （PC 6） on the Myocardial c-fos Gene Expression of Acute Myocardial Ischemia in Rats

目的：探讨电针“内关”改善急性心肌缺血的机制。方法：将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组，采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型，造模成功后，电针双侧“内关”。用生化方法检测血清心肌酶活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测心肌中c-fos基因的表达。结果：心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组（P〈0．05），电针后降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针“内关”改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关。     

参附注射液对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量，测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较，I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高，心肌组织SOD活性显著下降，MDA含量显著升高，心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较，SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01），显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05），升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用，机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

番茄红素对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的观察番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响,并探求其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,番茄红素5、15 mg/kg＋缺血再灌注损伤组。番茄红素组术前15 d开始ig给药,其他组给予生理盐水,1次/d。制备大鼠缺血再灌注损伤模型后再灌3 h,收集血液,测定血清中心肌酶谱相关指标肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,以及炎症相关指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的水平,Western blotting法检测心肌中生存素的表达。再灌24 h后取心脏,依文思蓝–氯化三苯基四氮唑双染色测定心肌梗死面积。结果与缺血再灌注损伤组比较,番茄红素可显著减小心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中CK、LDH水平（P〈0.05）,显著升高缺血再灌注损伤后血清中SOD水平而降低MDA水平（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中TNF-α和IL-1β水平（P〈0.05）,显著逆转缺血再灌注损伤下调的生存素表达（P〈0.05）。结论番茄红素对SD大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻缺血再灌注损伤后氧化应激损伤、抑制炎症反应和激活生存素通路有关。     

瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗塞药效与舒张血管机制的研究

目的:研究瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗塞的作用效果,并探讨其机制。方法:结扎大鼠冠脉动脉,制备冠心病急性心肌梗死模型。丹参注射液为阳性对照药。大鼠腹腔注射给药。氯化三苯四氮唑染色(TTC),测定心肌梗死率;生化试剂盒检测血浆中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、羟基丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)5项心肌酶活性,确定心肌细胞坏死程度;生化试剂盒检测血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性,明确瓜蒌皮注射液调节血管舒张的能力。结果:对急性心肌缺血大鼠,瓜蒌皮注射液可显著降低其心肌梗死率及血浆中5项心肌酶活性,提高eNOS活性及NO分泌量,降低ET含量,维护缺血心肌正常生理功能,作用效果与丹参注射液无显著性差异。结论:瓜蒌皮注射液可能通过抑制ET的合成、激活eNOS活性,提高NO分泌量,增强冠状动脉的扩张,增加冠脉流量;从而实现对大鼠急性心肌梗塞的保护作用。     

西红花酸和西红花苷对缺血缺氧损伤心肌保护作用的比较研究

目的：比较西红花酸（Crocetin）和西红花苷（Crocin）对损伤心肌保护作用的差异。方法：用血清药理学的方法,测定细胞培养液中LDH、CK、MDA,SOD的含量及细胞活力 同时,采用大鼠冠脉左前降支结扎心肌缺血模型,观察心电图变化,检测LDH、CK,心肌梗死面积及心肌组织病理变化。结果：西红花酸含药血清能显著降低血清和缺糖缺氧心肌细胞上清中LDH、CK、MDA的含量,提高SOD的含量,增强细胞的活力,ig西红花酸能降低冠脉结扎大鼠ECG的J点位移和心肌梗死面积百分率,减轻心肌组织病理改变 而西红花苷无此作用。结论：ig西红花酸均能明显减轻心肌损伤,治疗心肌缺血,西红花酸临床给药可以口服,而西红花苷治疗心肌缺血口服是一个不合适的给药途径。     

补阳还五汤对急性心肌缺血模型大鼠保护作用的实验研究

目的:研究补阳还五汤(BHD)对实验性急性心肌缺血模型大鼠的防治作用。方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(地奥心血康胶囊0.015g/kg),BHD高剂量组(56g生药/kg)、BHD中剂量组(28g生药/kg)、BHD低剂量组(14g生药/kg)。以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,灌胃给予BHD,观察大鼠心电图变化,生化法检测肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:BHD中剂量组、高剂量组冠状动脉结扎心肌缺血模型大鼠的心电图ST段抬高值明显减少,与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高(P<0.01),表明模型建立成功;与模型组比较,BHD高剂量组、中剂量组心肌缺血大鼠血清中LDH、CK活性显著降低(P<0.01)。结论:BHD能够有效的抑制急性心肌缺血大鼠ST段抬高和调节各种酶活性,从而改善冠脉循环,保护缺血心肌。     

电针内关、心俞及关元俞对急性心肌缺血兔心功能的影响

目的：探讨电针内关、心俞、关元俞对急性心肌缺血兔心功能的影响。方法36只兔按随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。经颈静脉注射垂体后叶素制作兔急性心肌缺血模型,分别于造模前10 min、造模后1 h及治疗后1周检测心肌组织丙二醛（MDA）、血清肌酸激酶（CK）浓度,并通过检测各组左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）和左心室内压力峰值（LVSP）评价心功能。结果电针治疗1周后,治疗组CK、MDA浓度降低[分别为（120.21±10.67）IU/L、（21.35±2.04）mmol/L],与模型组[分别为（162.37±13.21）U/L、（30.13±2.75）mmol/L]比较差异有统计学意义（P 均＜0.05）;dp/dtmax和 LVSP 下降率[分别为（20.0±2.43）%、（7.22±0.97）%]较模型组[分别为（31.5±4.14）%、（12.19±2.21）%]降低（P均＜0.05）。结论电针内关、心俞、关元俞配穴可改善兔急性心肌缺血后心功能,对兔急性心肌缺血有保护作用。     

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。