卡托普利与洛沙坦对肾性高血压大鼠血压的影响

目的:探讨卡托普利与洛沙坦治疗肾性高血压大鼠的药效和作用特点。方法:(1)离体血管环微量生物反应测定法检测血管紧张素Ⅱ(AⅡ)引起的血管收缩反应。(2)建立两肾一夹型肾性高血压大鼠模型,利用颈动脉插管法和鼠尾测压计检测血压,观测急性血压的变化。结果:(1)离体血管环实验:AⅡ能引起剂量依赖性的血管收缩反应,最大有效剂量的卡托普利(0.1mg/kg)对低剂量AⅡ收缩反应有轻度抑制效应;随着外源性AⅡ量增多,其抑血管收缩作用明显减弱。同样条件下洛沙坦却能完全抑制AⅡ所引起的血管收缩反应。(2)在体急性降压实验:最大有效剂量的卡托普利使模型鼠的平均动脉压由(18.37±3.93)kPa降为(8.70±1.23)kPa,给洛沙坦最大降压有效剂量(2mg/kg),血压未再下降;而另一组先给洛沙坦,平均动脉压由(16.75±1.14)kPa降为(11.45±2.45)kPa,然后给最大有效降压剂量的卡托普利,血压持续降为(9.33±1.77)kPa,与给洛沙坦后血压相比具有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)洛沙坦通过阻断AⅡ受体直接发挥作用,而离体状态下卡托普利只能通过减少内源性AⅡ的生成间接起效,药效弱于洛沙坦。(2)急性在体实验中卡托普利的最大降压效应强于洛沙坦。     

卡托普利对兔动脉粥样硬化斑块局部C反应蛋白表达的影响

目的通过建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,观察斑块局部C反应蛋白(CRP)的水平,并观察卡托普利对CRP的影响作用,探讨卡托普利除了抗高血压作用外对血管局部炎症反应的影响。方法雄性健康新西兰兔22只,随机分为3组:①高脂饮食组8只,给予含1%胆固醇+4%猪油饲料;②高脂饮食加卡托普利组8只,饲以1%胆固醇+4%猪油饲料+卡托普利(2mg·kg-1·d-1);③正常对照组6只,饲以标准兔饲料,各组均喂养10周。实验结束后,测各只动物血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及血脂;并取主动脉组织作形态学观察并做CRP免疫组织化学分析。结果①高脂饮食组血浆AngⅡ含量与正常对照组相比明显升高[(1597±116)pg/mlvs(86±6)pg/ml,P<0.01];高脂饮食加卡托普利组AngⅡ水平较高脂饮食组明显下降,但仍高于正常对照组[分别为(386±57)pg/mlvs(1597±116)pg/ml,P<0.01;(386±57)pg/mlvs(86±6)pg/ml,P<0.01];②高脂饮食组斑块局部CRP表达较对照组显著增高[(42.1±11.6)%vs(1.8±0.5)%,P<0.01],卡托普利组较高脂饮食组明显下降[(23.6±5.3)%vs(42.1±11.6)%,P<0.01];③在卡托普利的干预下,血浆AngⅡ的水平与斑块局部的CRP的表达呈正相关(t=0.673,P<0.01)。结论①卡托普利明显降低斑块局部CRP的表达,减轻斑块局部的炎症反应;②血浆中AngⅡ与AS斑块中CRP的表达呈正相关。     

缺氧对豚鼠主动脉中血管紧张素Ⅱ含量和受体的影响(英文)

目的:观察缺氧对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)收缩血管,AngⅡ含量及受体的影响.方法:冲氮气诱导离体豚鼠主动脉缺氧记录加AngⅡ后,主动脉的收缩变化.放射免疫方法测定AngⅡ含量,并进行受体结合实验.结果:AngⅡ3—3000 nmol L~(-1)加强主动脉收缩.缺氧明显加强AngⅡ的血管收缩作用,缺氧和不缺氧主动脉中AngⅡ含量分别为50±17和44±24(pg/g wet wt,n=10),而受体密度则明显不同,前者为33±5,后者17±3fmol mg~(-1).结论:缺氧加强AngⅡ的血管收缩作用与血管紧张素受体有关.     

血管紧张素Ⅱ对心肌成纤维细胞增殖的影响及机制研究

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在体外对自发性高血压以及正常血压两种乳鼠左心室成纤维细胞(CFB)的促生长作用并通过应用AngⅡ受体I型(ATlR)抑制剂--洛沙坦以探讨AngⅡ的作用途径。方法酶解法制备乳鼠左心室CFB,分为(1)对照组(不加任何药物);(2)不同浓度AngⅡ(10-10～10-6)组(3)10-6M洛沙坦组;(4)10-8MAngⅡ+不同浓度洛沙坦(10-8～10-6M)组。应用3H-TdR、3H-Leu掺入法测定细胞DNA和蛋白质合成率。结果AngⅡ使CFB3H-TdR、aH-Leu掺入率增加,呈剂量依赖性。洛沙坦可抑制AngⅡ的作用。结论AngⅡ在体外具有经细胞表面的AT1R促进CFB增殖的作用。     

奥美沙坦改善内皮素诱导的大鼠高血压与氧化应激

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂奥美沙坦对内皮素-1(ET-1)诱导的高血压大鼠氧化应激的影响。方法 5～6周雄性SD大鼠随机分为4组:①对照组(1%氯化钠慢性灌注,n=7);②ET-1慢性灌注组[2.5 pmol/(g.min),n=7];③ET-1+奥美沙坦治疗组(0.01%食物中混入,n=7);④ET-1+非特异性抗高血压药肼苯哒嗪治疗组[15 mg/(kg.d)饮水中给入,n=6]。测量大鼠第0、7、14天时的尾动脉收缩压。放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)和AngⅡ水平。免疫印迹法检测血浆血管紧张素原(AGT)水平和主动脉AT1受体表达。光泽精化学发光体系测定主动脉超氧化物阴离子产物(O2-)。结果与对照组相比,ET-1慢性灌注组大鼠血压明显升高[(121±2)vs.(141±2)mmHg,P<0.05],PRA明显增加[(3.1±0.6)vs.(8.1±0.8)AngⅠ/(mL.h),P<0.05)],AngⅡ水平明显升高[(47±7)vs.(94±13)fmol/mL,P<0.05];O2-[(16±1)vs.(27±1)CPM/mg]、血浆TBARS水平[(5.1±0.1)vs.(8.9±0.8)μmol/L]显著升高(P<0.05)。结论 ET-1、AngⅡ以及氧化应激的共同作用,促进了ET-1慢性灌注大鼠高血压的发展。奥美沙坦能改善ET-1诱导的大鼠高血压和氧化应激。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗药对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的利用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药洛沙坦、PD123319研究血管紧张素Ⅱ2型受体对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法将含有血管紧张素Ⅱ2型受体cDNA的质粒转染入培养的大鼠主动脉平滑肌细胞后,实验组分为血管紧张素Ⅱ处理组(组1)、血管紧张素Ⅱ和洛沙坦处理组(组2)、血管紧张素Ⅱ和PD123319处理组(组3)。检测核增殖抗原表达、细胞数目及一氧化氮合酶含量的变化。结果组2细胞数目为(4.17±0.15)×105个,核增殖抗原平均光密度为0.2026±0.0076,较组3细胞明显减少(P＜0.01);而组2细胞一氧化氮合酶平均光密度为0.0275±0.0021,明显高于组3细胞(0.0169±0.0020)(P＜0.01)。结论血管紧张素Ⅱ可能通过其2型受体表现为抑制血管平滑肌细胞增殖、拮抗1型受体的作用,血管紧张素Ⅱ2型受体的这种作用可能与增强一氧化氮合酶活性,使细胞合成、释放一氧化氮增多有关。     

缬沙坦对盐敏感性高血压患者血压及血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的干预作用

目的 :探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体 (AT1)拮抗剂对盐敏感性高血压患者血压 ,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )和醛固酮 (ALD)水平的干预作用。方法 :对84例原发性高血压患者用静脉盐水负荷法确定盐敏感性 ,并观察应用缬沙坦后血压及血清AngⅡ和ALD水平的变化。结果 :原发性高血压盐敏感组与非盐敏感组在应用缬沙坦治疗 2、4、6、8wk后坐位收缩压分别下降了 17.5± 4 .3、11.0± 1.4mmHg坐位舒张压下降了 17.0± 3.7、7.7± 1.1mmHg ,有显著的统计学意义 (P <0 .0 0 1)。用药后 ,两组患者血浆AngⅡ水平均明显升高 ,ALD水平显著下降。结论 :缬沙坦对原发性高血压患者盐敏感组与非盐敏感组均有较好的降压作用 ,而对盐敏感组的降压作用更显著 ,且对二组患者血浆AngⅡ和ALD水平有一定的干预作用。     

心肺复苏后血管紧张素Ⅱ改变与预后关系研究

目的探讨心肺复苏后患者血管紧张素Ⅱ的变化与预后的关系。方法(1)对62例心肺复苏自主循环维持24h以上的患者于住院后第1、3、5、7天晨7∶30侧定AngⅡ的浓度,同时进行动脉血气分析,记录平均动脉血压和发生再灌注心律失常等情况。(2)35例正常对照组测定AngⅡ1次。结果(1)复苏后患者住院第1、3、5、7天AngⅡ的浓度分别为(97·69±13·35)ng/L、(120·65±16·39)ng/L、(131·12±19·84)ng/L和(128·33±25·32)ng/L,均比正常人对照组的(63·70±9·71)ng/L显著升高(P<0·01)。(2)死亡患者不同时期AngⅡ、PaCO2明显高于存活者(P<0·05或P<0·01);而pH值、PaO2和平均动脉血压均显著低于存活者(P<0·05或P<0·01)。(3)死亡者不同时期发生快速型室上性、室性心律失常均比存活者显著增多(P<0·05)。结论心跳呼吸骤停复苏后患者体内始终存在AngⅡ升高,且微循环严重障碍,易发生再灌注心律失常,病情严重、预后差。AngⅡ可作为评估心肺复苏后患者预后的有效指标。     

冠状动脉病变主动脉局部血浆血管紧张素Ⅱ纤溶酶原激活物抑制剂-1水平观察

目的观察冠心病患者主动脉局部血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平及二者的相关性,探讨二者在冠状动脉病变发生中的可能机制。方法所有入选患者均行冠状动脉造影,根据冠状动脉造影结果将患者分为冠状动脉狭窄病变组患者42例(冠心病组)和冠状动脉正常组21例(对照组)。造影同时于主动脉根部采集血标本,用放射免疫法测定血浆AngⅡ水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆PAI-1水平。结果①冠心病组与对照组相比,主动脉血浆AngⅡ水平为(46±11)pg/mlvs(37±5)pg/ml(P<0.05);PAI-1水平为(26±8)ng/mlvs(19±6)ng/ml(P<0.05)。②冠心病组AngⅡ与PAI-1二者间呈显著性正相关(r=0.46,P<0.05)。③3支病变组AngⅡ水平和PAI-1水平均显著高于单支病变组[(52±7)pg/mlvs(38±11)pg/ml,P<0.05,AngⅡ];[(35±15)ng/mlvs(21±7)ng/ml,P<0.01,PAI-1]。结论冠心病组主动脉局部血浆AngⅡ、PAI-1水平明显升高,AngⅡ与PAI-1水平呈显著性正相关,提示肾素血管紧张素系统与纤溶系统功能紊乱相关,可能共同促进冠状动脉狭窄的发生发展。     

丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos、c-myc和c-jun mRNA表达的影响

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡ,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大,丹参酮ⅡA和缬沙坦(valsartan)进行干预;采用相差显微镜测量细胞大小;测定心肌细胞3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos、c-myc和c-junmR-NA的表达;MTT法检测细胞活力。结果用MTT法检测发现,培养的心肌细胞中加入TSN(5~80μmol·L-1),24h后会产生微弱的细胞毒性,但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩。在AngⅡ持续作用7d后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(28·5±3·8)μm,与对照组(19·8±1·9)μm相比差异有显著性(P<0·05);TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大(21·3±2·5)μm,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0·05),AngⅡ作用24h后,心肌细胞合成速率AngⅡ组(1900±100)cpm较对照组(1205±129)cpm明显增加(P<0·01),TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响,但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0·01)。在培养液中加入AngⅡ作用30min后,c-fos、c-myc和c-junmRNA的表达明显增强(P<0·01),预先加入TSN或valsartan作用30min,可阻断AngⅡ的作用(P<0·01),而TSN和valsartan本身对原癌基因c-fos、c-myc和c-junmRNA的表达无影响。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这可能与其抑制了原癌基因c-fos、c-myc和c-jun的表达有关。     

Ang Ⅱ及缬沙坦对人近端肾小管上皮细胞结缔组织生长因子的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及Ang Ⅱ1型受体拮抗药缬沙坦(Val)对人肾小管上皮细胞(HK-2)结缔组织生长因子(CTGF)基因表达的影响。方法:将培养的HK-2分别用AngⅡ及Val刺激,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CTGFmRNA的表达。结果:Ang Ⅱ使HK-2细胞CTGF的表达增加分别是空白对照组的(1.2893±0.0233)、(1.4517±0.0353)、(1.6998±0.0969)倍(P<0.01);先用Val刺激后再加入Ang Ⅱ刺激HK-2细胞,其CTGF的表达是空白对照组的(1.2140±0.0832)倍(P>0.05)。结论:Val能够抑制Ang Ⅱ引起的人肾小管上皮细胞CTGFmRNA的表达。     

金鸡菊有效部位对高血压小鼠的血压和肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物对高血压小鼠血压、血浆血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和组织中AngⅡ浓度的影响。方法采用高盐（80mg/mLNaCl溶液）冷激法,连续20d,形成小鼠高血压模型;将实验小鼠分为正常组、模型组、卡托普利组（40mg/kg）和金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物低、中、高剂量（40、80、160mg/kg）组。连续ig给药28d后,采用颈动脉插管法测定小鼠血压并取血,放射免疫法测定血浆AngⅠ、AngⅡ、及肾组织中AngⅡ的含量。结果模型组血浆AngⅠ和组织中AngⅡ含量均明显高于正常组（P〈0.05）,其血压和血浆AngⅡ含量显著高于正常组（P〈0.01或P〈0.001）;与模型组相比,金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物中、高剂量（80、160mg/kg）组血浆AngⅠ含量明显升高（P〈0.05）,血浆AngⅡ含量极显著降低（P〈0.001）,肾组织中的AngⅡ含量显著降低（P〈0.01）。结论金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物可明显升高AngⅠ水平,减少AngⅡ生成,推测其降压机制主要是通过影响肾素–血管紧张素系统,发挥AngⅠ拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂的作用。     

硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用及其相关机制(英文)

目的:观察硫酸多糖(DPS)对肾血管性高血压大鼠的降压作用并对其机制进行初步探讨。方法:(1)急性降压实验:DPS单次舌下静脉注射给药,给药前后以颈总动脉插管法测定大鼠动脉血压和心率。(2)口服预防给药实验:在肾血管性高血压大鼠造模第二天起口服预防给药五周,每日一次。于给药前、后第三周和第六周分别以大鼠尾动脉测压法测定动脉血压和心率。实验结束前,将大鼠断头取血,测定血清中一氧化氮(NO)的含量;用放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和内皮素-1(ET-1)的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利作为口服预防给药实验阳性对照药。结果:在急性降压实验中,DPS能够显著降低肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压且其降压强度呈剂量依赖性,降压的同时伴有心率减慢。DPS口服预防给药五周,剂量依赖性抑制大鼠的收缩压和舒张压升高,DPS 50 mg/kg的降压效果与卡托普利14 mg/kg相当。DPS给药五周,可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量;亦降低血浆中Ang Ⅱ的含量。结论:硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用。其降压机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低ET-1和Ang Ⅱ的含量有关。     

洛沙坦治疗高血压的药理学,临床疗效和耐受性

洛沙坦是口服的非肽类血管紧张素Ⅱ受体亚型１拮抗剂，为一类新型抗高血压药物。对轻、中度高血压，洛沙坦５０－１００ｍｇ，１次．ｄ＾－１单药治疗与依那普利、要替洛尔和非洛地平缓释剂的降压幅度相似；与氢氯噻嗪合作，则降压作用较单用强。     

血管紧张素Ⅱ在内皮素诱导的大鼠高血压中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ在内皮素-1诱导的大鼠高血压中的作用。方法 5～6周雄性SD大鼠随机分为3组:①对照组(1%氯化钠慢性灌注,n=7);②内皮素-1慢性灌注组[2.5pmol/(kg.min),n=7];③内皮素-1+奥美沙坦治疗组(0.01%食物中混入,n=7)。Western blotting检测血浆血管紧张素原和主动脉ACE与AT1受体表达。放射免疫法检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ水平。结果与对照组相比,内皮素-1慢性灌注组大鼠血压明显升高[(121±2)vs(141±2)mmHg,P<0.05)],血浆肾素活性明显增加[(3.1±0.6)vs(8.1±0.8)AngI/(mL.h),P<0.05)],血管紧张素Ⅰ[(45±8)vs(122±28)fmol/mL]及血管紧张素Ⅱ水平[(47±7)vs(94±13)fmol/mL]水平明显升高(P<0.05)。内皮素-1灌注未影响大鼠血浆血管紧张素原以及主动脉ACE和AT1受体表达。AT1受体拮抗剂奥美沙坦降低了内皮素-1慢性灌注引起的大鼠高血压。结论内皮素-1诱导的大鼠高血压与血管紧张素Ⅱ水平增高相关。内皮素-1与血管紧张素Ⅱ共同作用,促进了内皮素-1慢性灌注诱导的大鼠高血压进展。     

ACE基因多态性与原发性高血压患者血清ACE和血浆AngⅡ水平的相关性

目的研究血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压(EH)患者血清ACE、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的相关性。方法选择青岛地区EH患者246例和130例正常对照,测定两组血压、血脂、血糖等临床及生化指标,并对高血压进行分级,同时检测血清ACE、血浆AngⅡ水平,采用聚合酶链反应(PCR),检测ACE基因型,比较不同基因型、不同血压分级患者其血清ACE、血浆AngⅡ水平有无差别。结果EH组中,II、ID、DD基因型患者血清ACE水平分别为(36.69±14.05)U/L,(42.98±16.61)U/L,(49.37±17.43)U/L,组间差异有统计学差异(P<0.05);三组基因型患者血浆AngⅡ水平比较,组间差异无统计学差异(P>0.05);随着高血压分级的升高,血清ACE及血浆AngⅡ水平逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05);EH患者血清ACE水平与ACE基因多态性之间有相关性(r=0.324,P<0.05)。结论 DD基因型EH患者血清ACE水平明显高于ID型和II型患者,血浆AngⅡ水平在不同基因型间无统计学差异。     

坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及其肾脏保护作用。方法建立8%高盐Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP模型。高盐WKY大鼠作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:高盐SHRSP组、坎地沙坦给药组和三氯噻嗪给药组。2wk末检测尿(白)蛋白排泄、肾脏AngⅡ水平,RT-PCR方法检测肾皮质RAS组分:血管紧张素原、肾素、组织蛋白酶D、血管紧张素转换酶、AT1和AT2受体mRNA表达,以及转化生长因子β1(TGF-β1)、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达。结果肾皮质RAS各组分mRNA表达,高盐SHRSP组高于高盐WKY组(P<0.01),坎地沙坦下调了高盐SHRSP肾皮质RAS组分mRNA的表达,降低了肾脏AngⅡ水平(P<0.01),抑制了肾皮质TGF-β1、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达(P<0.01),减少了尿(白)蛋白的排泄(P<0.01)。而等效降压剂量的TCM仅对血管紧张素原和ACE mRNA表达有抑制作用(P<0.05),对肾组织AngⅡ无明显抑制作用(P>0.05);TCM虽对TGF-β1和Ⅳ型胶原mRNA表达有抑制作用(P<0.05),对高盐SHRSP尿(白)蛋白排泄也无明显影响(P>0.05)。结论坎地沙坦对盐负荷SHRSP具有降压以外的肾脏保护作用,其机制与抑制肾脏RAS组分表达有关。     

洛沙坦治疗高血压的研究概况

洛沙坦（losartan）是由美国默沙东制药有限公司研制的第一个血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂。现就该药的作用机制、药代动力学、临床研究介绍如下。1 洛沙坦的作用机制 肾素血管紧张素系统（RAS）在高血压及其他心肾血管疾病的发病机制中起着重要作用,RAS通过血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与相应受体结合产生生物学效应[1]。研究认为在人体心脏及血管中只有约10％的AngⅡ是通过血管紧张素转换酶途径产生的,80％的AngⅡ是由心脏糜酶所产生[2]。AngⅡ是体内最强的血管收缩活性物质之一,经放射性配基结合法测定,Ang     

洛沙坦抑制球囊损伤后内膜增生的机制初探

目的 :初步探讨血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ ) 1亚型受体 (AT1)拮抗剂洛沙坦 (Losar tan)对髂动脉球囊损伤后新生内膜的影响及其作用机制。方法 :家兔 36只 ,随机分为 3组 :对照组 (con组 ,n =1 3) ,大剂量洛沙坦组 (losH组 ,30mg/kg·d ,n =1 3) ,小剂量洛沙坦组 (losL组 ,7. 5mg/kg·d,n =1 0 )。 1周后髂动脉球囊损伤手术 ,测定血浆丙二醛浓度 (MDA) ,平均动脉压 (MAP)及术后 4周的血管内膜面积等指标 ,并进行少量电镜观察。结果 :losH组新生内膜面积较con组和losL组明显减小 (P <0 . 0 1 ) ;术后MDA较con组和losL组低 (P <0 . 0 5) ;losH组和losL组MAP均较con组明显降低 (P <0 . 0 5) ;losH组新生内膜的血管平滑肌细胞 (VSMC)以收缩型为主 ,con组以分泌型为主。结论 :洛沙坦对兔髂动脉球囊损伤所致的内膜增生有抑制作用 ,其机制似与降低血压无关     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

随着对肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管病发病学中的作用和重要性的进一步了解[1],血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展并被广泛应用,血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)受体拮抗剂也从多方面确立了其重要地位。目前国外正抓紧开发AngⅡ受体拮抗剂,部分已在临床应用并取得较好的疗效[1-3]。本文从 Ang Ⅱ及Ang Ⅱ受体拮抗剂治沙坦(Losartan)及其与ACEI的区别进行讨论。 血管紧张素Ⅱ 1.Ang Ⅱ的作用 RAS在调节血压、维持机体体液和电解质平衡中起作用,许多心血管病的发生与发展与其密切相关。目前的研究证实,除体循环的RAS外,心脏、血管、…