饮水型SD大鼠氟斑牙模型的研制

目的建立饮水型大鼠氟斑牙模型,为深入研究氟性骨损伤发病机制提供科学依据。方法采用饮水加氟的方法复制大鼠氟斑牙模型,染氟剂量采用日测体重然后按体重(mg/kg)给予及尿氟、血氟监测的方法进行,尿氟、血氟采用微量氟法测定,血清中碱性磷酸酶(ALP)采用全自动生化分析仪测定,氟斑牙采用数码相机拍照,按照氟斑牙观测标准进行诊断及分度。结果 90 d末,高、中剂量组大鼠均出现明显氟斑牙,尿氟、血氟及血ALP含量与对照组相比均明显升高(P<0.05)。染氟剂量与尿氟水平显著相关(r=0.924,P=0.038);染氟剂量与血氟水平呈显著相关(r=0.948,P=0.026);高、中剂量组大鼠氟负荷水平明显高于对照组;氟斑牙发生率与染氟剂量呈正相关(r=0.983,P=0.017)。结论染氟剂量与氟斑牙的发生存在明显的剂量-反应关系:16 mg/kg和32 mg/kg的染氟剂量,14 d即可发生Ⅰ度氟斑牙,35 d即可发生典型氟斑牙。     

2-溴-5-氟三氟甲苯对大鼠的两代繁殖毒性

目的对2-溴-5-氟三氟甲苯进行大鼠两代繁殖毒性试验,探讨其对生殖功能及子代生长发育的影响。方法SPF级Wistar大鼠分别灌胃染毒0 (植物油)、24.0、120.0、600.0 mg/kg 2-溴-5-氟三氟甲苯90 d,进行两代繁殖毒性试验。结果在部分时间点,120.0 mg/kg剂量组亲代、F1代雄、雌性大鼠进食量低于对照组;F1代雌性大鼠体重低于对照组;亲代哺乳期进食量低于对照组;亲代生存率及F1代出生存活率均低于对照组;亲代子宫及F1代脾脏器系数均高于对照组;且差异均有统计学意义(P0.05)。600.0 mg/kg剂量组亲代和F1代雄、雌性大鼠体重、进食量均低于对照组;亲代孕期、哺乳期及F1代哺乳期进食量亦均低于对照组;亲代生存率及F1代出生存活率、哺乳期存活率均低于对照组;亲代和F1代雄、雌大鼠肝、脾、肾、睾丸、附睾、子宫、卵巢脏器系数(雌性脑垂体除外)高于对照组,亲代和F1代仔鼠体长及体重低于对照组,且差异均有统计学意义(P0.05)。600.0 mg/kg剂量组F1代出现脏器系数异常的器官数量明显高于亲代的数量,F1代仔鼠体长及体重比亲代更趋异常。各染毒组睾丸及附睾精子计数、附睾精子活力及畸形率与对照组比较未见异常。24.0 mg/kg组均未见异常。结论 600.0和120.0 mg/kg 2-溴-5-氟三氟甲苯呈现明显的生殖毒性作用。F1代仔鼠部分指标的损伤效应较亲代加重。     

古蔺县地氟病区居民氟斑牙患病及影响因素分析

目的 了解古蔺县地氟病区居民氟斑牙患病状况及其影响因素,为改进地氟病防治策略提供根据.方法 采用多阶段分层抽样的方法抽取古蔺县地氟病区的部分居民进行调查.结果 居民氟斑牙患病率为84.97％,1998年后出生的居民(8～12岁儿童)CFI为(0.84±0.86),氟斑牙患病率44.59％,1981年后出生居民的氟斑牙患病率明显降低(x2趋势=85.08,P＜ 0.001). “12岁前家里煮饭和取暖用煤”是氟斑牙发生的主要危险因素,OR值(95％CI)为3.08 (2.12～4.47). “12岁前家中参加了改良炉灶、家庭经济年收入高”是氟斑牙发生的保护因素,OR值(95％CI)分别为0.45(0.29 ～0.69)、0.72 (0.58～0.88).结论 该地区的地氟病防制措施取得了显著的成效,但儿童氟斑牙患病率仍然较高,应进一步分析居民降氟炉灶的使用情况及其影响因素,改进防治方案,促进地氟病防治工作的可持续发展.     

氟中毒大鼠血清中NO和MDA及GSH-Px的研究

[目的]研究不同浓度氟对大鼠血清自由基和氧化应激的影响。[方法]在饮水中加入含NaF(分析纯)10,20,40mg/kg的去离子水灌胃喂饲大鼠3月后,测定尿氟、血清氟含量、血液中的钙浓度。血清中的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。[结果]随染氟剂量的增加,3月后各剂量组大鼠尿氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.914,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.930,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05);各剂量组大鼠血钙浓度相应下降,存在剂量-效应关系(R=-0.899,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组NO的含量相应增加,存在剂量-效应关系(R=0.951,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.01);各剂量组MDA含量升高,存在剂量-效应关系(R=0.923,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05);各剂量组GSH-Px的活性下降,存在剂量-效应关系(R=-0.966,P﹤0.01),与对照组相比有统计学差异(P﹤0.05),特别是高氟剂量组NO及MDA的含量最高而GSH-Px的活性最低。[结论]慢性氟中毒可导致大鼠处于氧化应激状态。     

江西省燃煤污染型氟中毒病区氟化物来源调查分析

目的调查分析江西省燃煤污染型氟中毒病区氟化物的来源,为制定防治措施提供理论依据。方法对调查地区8~12岁儿童采用Dean法进行氟斑牙普查,并采集调查地区饮用水、地表水、室内外空气、食物(大米)、煤、粘土进行氟含量的测定。结果 8~12岁儿童病区村氟斑牙检出率为34.12%(58/170),非病区村氟斑牙检出率为10.05%(37/368),病区村与非病区村氟斑牙检出率差异有统计学意义(Ⅹ2=44.67,P<0.001)。8~12岁儿童病区村尿氟含量几何均数为1.07 mg/L,非病区村为0.74 mg/L,差异有统计学意义(t=3.71,P<0.001)。病区村室内空气平均氟含量为0.056 mg/m3,而非病区村为0.015 mg/m3,且病区村室内空气氟含量高于非病区村(t=2.33,P=0.031)。病区村的原煤、蜂窝煤、拌煤粘土平均氟含量分别为296.08 mg/kg、327.11 mg/kg、935.56 mg/kg,拌煤粘土氟含量最高达1 350.00 mg/kg,病区村原煤、蜂窝煤、拌煤粘土的氟含量高于非病区村,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。结...     

高氟高碘饮水对沈阳市农村学龄儿童氟斑牙患病率的影响

目的探讨高氟高碘饮水对沈阳市农村学龄儿童氟斑牙患病率的影响。方法根据沈阳市农村地区饮用水氟碘含量水平,选取3个自然村学龄儿童为研究对象,分别为高氟高碘组(水氟和碘含量分别为2.91 mg/L、271μg/L)、高氟适碘组(水氟和碘含量分别为3. 12 mg/L、126μg/L)、适氟适碘组(水氟和碘含量分别为0.86 mg/L、51μg/L),每组80例。采集儿童清晨尿标本,电极法测定尿液中氟含量,催化动力学分光光度法测定尿液中碘含量;记录儿童氟斑牙发生情况、家庭经济情况、父母受教育程度、家庭营养知识得分。结果高氟高碘组尿氟含量为(2.67±1.42) mg/L,尿碘含量为(733.52±307.19)μg/L;高氟适碘组尿氟含量为(2.85±1.50) mg/L,尿碘含量为(797.90±371.6)μg/L;适氟适碘组尿氟含量为(1.69±0.42) mg/L、尿碘含量为(307.13±149.20)μg/L; 3组尿氟、尿碘含量之间差异均有统计学意义(均P0.05),其中高氟适碘组儿童的尿氟、尿碘含量最高,其次为高氟高碘组,适氟适碘组含量最低。高氟高碘组、高氟适碘组儿童氟斑牙率和氟斑牙指数明显高于适氟适碘组,差异均有统计学意义(均P0.05);高氟适碘组儿童氟斑牙率和氟斑牙指数明显高于高氟高碘组,差异均有统计学意义(均P0.05)。相关性分析显示,水氟含量、家庭经济情况、父母受教育程度、家庭营养知识得分与学龄儿童氟斑牙发病明显相关(P0.05)。结论饮用水含氟量与学龄儿童氟斑牙发生呈正相关,而高碘对氟斑牙具有一定的预防作用,可能与碘离子和氟离子的交互作用有关。     

燃煤型氟中毒仔鼠大脑皮质超微结构改变

目的 复制燃煤型氟中毒仔鼠模型并观察其对大脑皮质超微结构影响.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、高氟组;高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后雌雄合笼,取30日龄仔鼠,用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,透射电镜观察动物大脑皮质超微结构改变.结果 高氟组仔鼠尿氟(8.52±1.61) mg/L、骨氟(1 874±544) mg/kg、脑氟(0.74±0.26)mg/kg,含量均明显升高,与对照组仔鼠尿氟(0.98 +0.26) mg/L、骨氟(1 124±395) mg/kg、脑氟(0.36±0.12) mg/kg比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);高氟组仔鼠体质量(163±11)g、脑组织重量(1.80±0.10)g、脑器官系数(0.011 1±0.0004)明显低于对照组仔鼠( 147±13)g、(1.54±0.11)g、(0.010 5±0.0004)(P＜0.05或P＜0.01);超微结构显示,与对照组仔鼠比较,高氟组仔鼠大脑皮质神经细胞细胞核染色质边集,核膜局部缺如、突触间隙融合、突触结构模糊不清.结论 燃煤型氟中毒可以引起仔鼠尿、骨、脑氟含量增高,脑组织重量下降,大脑皮质神经细胞超微结构损伤.     

燃煤型高氟玉米氟骨症早期大鼠血清骨钙素的变化

目的 研究燃煤型高氟玉米氟中毒骨病变早期血清骨钙素的变化.方法 选择SD大鼠,随机分6组（每组34只,雌雄各半）,设对照组（正常饲料,含氟9.37mg/kg）、低氟组（含20%病区玉米,含氟38.28mg/kg）、中氟营养组（含45%病区玉米加营养,含氟51.52 mg/kg）、中氟组（含45%病区玉米,含氟51.52 mg/kg）、高氟营养组（含75%病区玉米加营养,含氟69.33 mg/kg）、高氟组（含75%病区玉米,含氟69.33 mg/kg）.分2批（实验的第90天,高氟染毒组出现明显氟斑牙为第1批;实验的第130天,中氟染毒组出现明显氟斑牙为第2批）以股动脉放血法处死动物,检查氟斑牙,测定尿氟浓度、骨和肾氟含量,骨密度（BMD）,骨钙含量、尿钙浓度,血清骨钙素（BGP）浓度.结果 建成氟中毒动物模型.各氟染毒组均出现轻度和中度氟斑牙,对照组未见氟斑牙.各氟染毒组大鼠尿氟浓度随染毒时间的延长呈上升趋势.中氟组、高氟营养组和高氟组大鼠尿氟浓度高于对照组（P＜0.05或0.01）.各氟染毒组大鼠骨和肾氟含量随染毒剂量的增加呈上升趋势,一定氟染毒剂量下,营养组骨和肾氟含量低于非营养组.除第1批低氟组外,随着氟染毒剂量增加,两批各氟染毒组大鼠BMD较对照组升高（P＜0.05或0.01）.与对照组比较,随着氟染毒剂量增加,两批各氟染毒组大鼠骨钙含量上升,尿钙浓度下降.各氟染毒组大鼠血清BGP浓度呈上升趋势,氟染毒第90天时,高氟组高于对照组,有统计学意义（P＜0.01）;氟染毒第130天时,中、高氟染毒组高于对照组,有统计学意义（P＜0.01）,且高于第90天时的水平（P＜0.05或0.01）.结论 血清BGP是反映燃煤型高氟玉米氟中毒骨病变的一个早期指标.降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情.     

燃煤型氟暴露地区人群尿氟水平及影响因素

目的探讨燃煤型氟暴露地区人群尿氟水平及其影响因素。方法于2010年7月至2011年5月对贵州省燃煤型氟暴露地区201人(包括高氟区127人和低氟区74人)的一般情况及生活习惯等进行流行病学调查,检查氟斑牙情况,测定尿氟含量。结果调查人群的尿氟中位数为1.858 mg/L,其中高氟区尿氟中位数(2.520 mg/L)高于低氟区(0.808 mg/L),差异有统计学意义(P0.05)。经多重线性回归分析显示,文化程度低、炉灶未改良及氟斑牙严重的人群尿氟水平较高(P0.05)。结论燃煤型氟暴露地区应提高人群文化水平、改良炉灶以减少体内氟的蓄积。     

滦县2005～2007年高氟地区8～12岁儿童氟斑牙调查

[目的]了解2005～2007年滦县高氟地区8～12周岁儿童氟斑牙患病状况,为氟斑牙防治提供科学依据。[方法]采用多阶段整群随机抽样的方法。数据采用SPSS11.5软件统计。2005、2007年对榛子镇小学3～5年级随机抽取1个年级,在该年级中再随机抽取3个班作为调查对象,分别为200人、202人。2006年,对榛子镇小学3～5年级学生所有符合要求的都进行了普查,共调查2353人。按照《第3次全国口腔健康流行病学调查方案》中临床氟牙症的检查方法和标准,检查全口恒牙牙冠氟牙症情况;采用《生活饮用水标准检验规范(2001)》或GB/T5750.5-2006《生活饮用水标准检验方法》中的《无机非金属指标检验方法》对高氟地区饮用水进行水氟含量检测;对高氟村降氟深水井使用情况采用的是现场调查方法。[结果]2005～2007年儿童氟斑牙患病率依次为23.00%、15.00%、18.00%,χ2=9.867,P﹤0.05;3年水氟含量依次为1.7000mg/L、1.4272mg/L、1.4283mg/L,F=40.024,P﹤0.001;2005年氟斑牙分度以中度为主,占73.91%,2006年氟斑牙病情以轻度为主,占79.89%,2007年以轻度为主,占97.28%,HC=62.257,P﹤0.001;2005、2006、2007年氟斑牙指数依次为0.58、0.29、0.37,χ2=5510,P﹤0.001。[结论]2005年氟斑牙患病率反弹,氟斑牙病情加重。应加强降氟深水井的正常使用和管理。     

煤烟型氟中毒模拟实验及二氧化硫对氟中毒的影响

模拟煤烟型氟中毒地区农民燃煤方式,设高氟高硫组(氟化物与SO_2浓度分别为0.631和40.97 mg/m~3)、高氟低硫组(氟化物与SO_2浓度分别为0.583和5.086 mg/m~3),以及无燃煤污染的对照组(氟化物与SO_2浓度分别为0.008和0.191 mg/m~3), SD大鼠自然吸入中毒5个月。实验结果表明,中毒组大鼠均发生了氟斑牙,对照组牙齿无变化;实验组大鼠血清氟、尿氟、骨氟与牙齿氟均非常显著高于对照组。高氟高硫组大鼠的氟斑牙发生率高于高氟低硫组,牙齿病变表现严重,显示SO_2对大鼠的氟斑牙病变有加强作用。     

氟中毒大鼠体内氟的蓄积及钙的拮抗作用

目的研究过量氟在大鼠体内的蓄积以及钙的拮抗作用。方法将80只初断乳清洁级SD大鼠随机分为8组,分别为对照(蒸馏水)组、单独加钙(100 mg/kg碳酸钙)组和低剂量(2.1 mg/kg Na F)、中剂量(8.5 mg/kg Na F)、高剂量(34 mg/kg Na F)单独染氟组及低剂量(2.1 mg/kg Na F+25 mg/kg碳酸钙)、中剂量(8.5 mg/kg Na F+50 mg/kg碳酸钙)、高剂量(34 mg/kg Na F+100 mg/kg碳酸钙)钙氟联合染毒组,每组10只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒90 d。每15 d测定24 h尿氟浓度,染毒结束后测定骨氟含量。结果与对照组比较,低、中、高剂量单独染氟组和中、高剂量钙氟联合染毒组大鼠骨氟含量升高,低、中、高剂量单独染氟组和低、中、高剂量钙氟联合染毒组大鼠尿氟浓度升高,差异有统计学意义(P0.05)。随着氟暴露剂量的升高,大鼠的骨氟含量和尿氟浓度均呈上升趋势。与相同剂量单独染氟组比较,钙氟联合染毒组大鼠骨氟含量有所降低,差异多有统计学意义(P0.05);而不同性别大鼠在不同钙氟联合染毒组、不同时间点下,钙对尿氟浓度的拮抗作用程度不尽相同。结论适量的钙可拮抗氟在大鼠体内的蓄积作用。     

燃煤型氟中毒病区8～12岁儿童智力水平调查

目的探讨燃煤型氟中毒病区8~12岁儿童智力水平及其与年龄、氟斑牙程度的关系,为氟中毒致中枢神经损伤的相关研究提供人群数据资料。方法于2015年3月对贵州省284名8~12岁儿童(包括燃煤型氟中毒病区167人,对照区117人)进行氟斑牙诊断,并用《瑞文标准推理测验》测试其智力水平;分析不同年龄组病区与对照区儿童智力水平差异,以及病区儿童不同氟斑牙程度的智力水平及与年龄和氟斑牙程度的相关关系。结果病区儿童氟斑牙检出率为53.9%,高于对照区,差异有统计学意义(P0.01);病区儿童氟斑牙患病指数为0.59,属于氟中毒边缘流行地区;病区儿童的瑞文标准分低于对照区,差异有统计学意义(Z标准分=3.124,P=0.002)。12岁组病区儿童智力低于对照区,差异有统计学意义(Z=3.244,P=0.001)。病区不同氟斑牙程度的儿童智力水平无明显规律性变化(H=5.057,P=0.281),但年龄与智力水平呈负相关(r=-0.232,P=0.003)。结论燃煤型氟中毒病区儿童可出现较低的智力水平,但原因有待进一步研究。     

氟对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平的影响

将45只Wistar大鼠随机分为对照组、低氟组和高氟组,每组15只。对照组大鼠给予高脂饮食4周,一次性腹腔注射50 mg/kg的链脲佐菌素(STZ),复制2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,继续喂养12周,每天灌胃0.1 ml/kg生理盐水。低氟、高氟组大鼠每天分别灌胃给予10 mg/kg、20mg/kg含氟水,连续16周,其余措施同对照组。比较三组大鼠肝脏组织匀浆中氧化应激指标丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)及总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果显示,低氟组和高氟组肝组织匀浆MDA、NO均明显高于对照组(P0.05),SOD、CAT、GSH及T-AOC均明显低于对照组(P0.05);而以高氟组更加明显,与低氟组比较,差异也有统计学意义(P0.05)。提示氟能增加STZ诱导的T2DM大鼠肝脏氧化应激损伤,降低肝脏抗氧化因子水平。     

氟中毒病区人群血清中多种氧化应激指标的综合分析

目的观察氟中毒病区人群抗氧化能力及过氧化产物水平,为筛选氟中毒早期诊断指标提供依据。方法选取贵州省六盘水市陡箐乡氟病区165人为病区组,同市非病区花嘎乡90人为对照组,经体检及氟斑牙判定后采集空腹血液、尿液,分别检测尿氟、血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)活力,同时检测血清中丙二醛(MDA)、8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α)、晚期氧化蛋白产物(AOPPs)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,分析氧化应激指标与氟斑牙及尿氟水平的相关性。结果病区组尿氟高于对照组(P0.05),SOD、GSH-Px活力低于对照组(P0.05),且与氟斑牙程度均呈负相关(P0.05)。病区组血清中8-iso-PGF2α高于对照组(P0.05),与氟斑牙程度呈正相关(P0.05);病区组成人血清中AOPPs、8-OHdG高于对照组(P0.05),但病区与非病区组儿童间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论氟中毒病区人群普遍处于氧化应激状态,并存在脂质生物膜、蛋白质及DNA的多种损伤。     

燃煤型氟中毒对仔鼠学习记忆及海马区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察母鼠青春期及孕哺期燃煤型氟中毒对仔鼠学习记忆及海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法 48只断乳两周的健康清洁级SD大鼠(雌鼠32只、雄鼠16只),按体重将雌鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,每组8只,其中低、中、高氟组饲料含氟量分别为24.4、47.8、106.0 mg/kg;染氟组以燃煤型氟中毒重病区原煤烘干的玉米为主要饲料喂养3个月,对照组及雄鼠食用正常饲料。染氟3个月后雌雄大鼠按2∶1合笼交配,雌鼠妊娠后继续染毒,直至仔鼠断乳,仔鼠断乳后食用正常饲料。计算仔鼠脑脏器系数,以氟离子选择电极法检测仔鼠脑氟含量,以Morris水迷宫检测30 d龄仔鼠学习记忆能力,以Western blot检测仔鼠海马区GFAP的表达水平。结果与对照组比较,各染氟组仔鼠脑脏器系数无明显差异(P0.05);中氟组和高氟组仔鼠脑氟含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,定位航行实验第3、4天的中氟组及高氟组仔鼠平均逃避潜伏期延长,高氟组仔鼠首次到达平台时间延长,且穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,高氟组仔鼠海马区GFAP表达水平增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠燃煤型氟暴露可影响仔鼠学习记忆能力,其机制可能与仔鼠海马区GFAP表达水平增加有关。     

氟诱导大鼠脊髓神经细胞凋亡及氧化应激的研究

目的探讨氟对大鼠脊髓神经细胞凋亡及氧化应激水平的影响。方法取54只6周龄Sprague-Dawley雌性大鼠, 体重为150 ～ 200 g, 适应性喂养1周后, 采用随机数字表法分为对照组[给予含0 mg/L氟化钠(NaF)去离子水]、低氟组(给予含50 mg/L NaF去离子水)、高氟组(给予含100 mg/L NaF去离子水), 每组18只, 各组均食用标准饲料。染氟4、8、12周, 每组选择6只大鼠观察氟斑牙发生情况, 并采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分对大鼠后肢运动功能进行评估;随后腹腔注射5%水合氯醛进行麻醉, 经心脏穿刺处死大鼠, 采集脊髓组织, 检测氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量。染氟12周, 利用尼氏(Nissl)染色观察大鼠脊髓神经元形态学变化, 原位缺口末端标记法(TUNEL)细胞凋亡检测试剂盒检测脊髓神经细胞凋亡情况, 蛋白质印迹法检测大鼠脊髓组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因相关X蛋白(Bax)、Bcl-2基因相关启动子(Bad)、Bc...     

慢性氟砷染毒对小鼠某些生化指标的影响

[目的]探讨慢性氟、砷染毒对小鼠血液脂质过氧化指标和丙酮酸含量的影响。[方法]昆明种小白鼠120只，随机分成对照、氟染毒、砷染毒和氟砷联合染毒4组，分别自由进食普通、高氟(合F16．844mmol/kg)、高砷(舍As0.400mmol/kg)和高氟高砷(合F16.844mmol/kg；含As0.400mmol/kg)饲料，饲养6个月和12个月后从各组中随机抽出10只小鼠，分别检测其血脂质过氧化物(LPO)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活性及丙酮酸合量。[结果]发现慢性氟、砷染毒和氟砷联合染毒均引起血清LPO含量显著升高(P＜0．05或P＜0．01)，全血GSH含量显著降低(P＜0．01)，红细胞S0D和全血GSH—Px活性显著降低(P＜0．05或P＜0．01)，慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起全血丙酮酸含量显著升高(P＜0．01)。但各慢性染毒组这些指标的变化程度不同，12个月氟砷联合染毒组全血GSH含量显著低于氟染毒组(P＜0．05)，砷染毒组和氟砷联合染毒组全血GSH-Px活性均显著低于氟染毒组(P＜0．05)。[结论]慢性氟、砷染毒及氟砷联合染毒均引起小鼠血中LPO含量升高、抗氧化能力降低；慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起细胞代谢异常；并且氟、砷两毒物对这些作用存在一定的相互影响。     

常山县燃煤污染型地方性氟中毒调查与结果分析

目的:了解掌握农村改灶降氟后地方性氟中毒病情动态,以便制定防治措施与对策.方法:按<常山县燃煤污染型地方性氟中毒病区监测方案>要求,对常山县芳村、洁湖村进行病情、外环境氟含量调查,采用氟离子选择电极法.结果:居民饮用水氟含量缸水为(0.254±0.106)mg/L,源(井)水氟含量为(0.236 ±0.086)mg/L,T=-0.294,P=0.772.居民户室内空气氟含量为(0.002 ±0.0008)mg/m3,燃煤型户儿童尿氟含量为(1.016±0.728)mg/L,非燃煤型户儿童尿氟含量为(0.617 ±0.344)mg/L,T=1.718,P=0.102.8～12岁儿童氟斑牙患病率为5.88%.结论:常山县燃煤污染型地方性氟中毒病情得到控制,已不构成当地重要的公共卫生问题.     

高氟摄入对儿童TT3、TT4和TSH水平的影响

目的探讨高氟摄入对儿童血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)和促甲状腺素(TSH)水平的影响,为地方性氟中毒防治提供参考依据。方法选择1个地方性氟中毒重病区村和1个非病区村为调查点,调查点所有在校的8～13岁儿童为调查对象(外地转入、有明显甲状腺疾病及代谢性疾病者除外),对其氟斑牙患病情况进行调查,检测血清TT3、TT4和TSH水平,并用Student-T、χ~2检验等方法对资料进行流行病学分析。结果重病区儿童氟斑牙患病率为85.37%,非病区为6.82%,差异有统计学意义(χ~2=105.94,P0.001);重病区儿童家庭饮用水氟含量为(2.36±0.70)mg/L,高于非病区的(0.36±0.10)mg/L,差异有统计学意义(t=-26.47,P0.001);儿童的血清TT3、TT4和TSH含量,重病区分别为(1.42±0.28)ng/mL、(9.67±1.76)μg/dL和(3.88±2.15)μIU/mL,非病区分别为(1.47±0.33)ng/mL、(9.22±2.54)μg/dL和(2.54±2.07)μIU/mL,其中TSH水平差异有统计学意义(t=3.604,P0.001)。饮水氟和血清氟含量与TSH含量均有显著的负相关性(P值均0.01)。重病区村氟斑牙不同患病程度组儿童的TT3和TSH水平差异均有统计学意义(t值分别为-4.680、-2.57,P值均0.05)。结论高氟暴露可引起甲状腺功能异常,不同的氟斑牙患病程度儿童血清中的甲状腺素水平差异有统计学意义。