芪丹泡腾片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察芪丹泡腾片（QDPTP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 观测QDPTP对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的神经行为评分、脑梗死范围和脑含水量变化的影响；对全脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织SOD活力、MDA含量以及脑组织和血清中IL-1β水平的影响。结果 QDPTP能明显改善局灶性脑缺血再灌注引起的大鼠神经行为评级，显著降低脑梗死范围和脑含水量；亦能拮抗全脑缺血再灌注引起的SOD活力下降及MDA含量升高，高剂量（900mg／kg）组还能使脑组织和血清中IL-1β水平显著下降。结论 QDPTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抗自由基损伤和抑制炎性细胞因子有关。     

丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉，制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分，并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片，观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理学影响；并测定脑组织细胞内Na^＋，K^＋-ATPase活力、钙离子含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量，观察丹参酮B钠盐对这些生化指标变化的影响。结果：丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善，显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对脑组织细胞缺血再灌注损伤具有明显保护作用；生化指标测定表明丹参酮B钠盐能降低细胞内钙含量、脑组织MDA含量，增加Na^＋，K^＋-ATPase、SOD的活力。结论：丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD的影响。结果黄芩苷可以明显改善大鼠脑缺血再灌注所致的行为学障碍,降低梗死率,降低脑组织含水量,同时可以降低脑内NO、NOS和MDA的含量,增加SOD含量。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的:研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法:应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果:丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论:丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。     

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的：研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法：应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果：丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论：丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。     

柚皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素对大鼠居灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用3种不同剂量的柚皮素灌服2周后，采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定缺血2h再灌注24h后脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果柚皮素可显著降低大鼠缺血再灌注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量，提高SOD活性。结论柚皮素对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

映山红总黄酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究映山红总黄酮(TFR)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法复制局灶性腩缺血(MCAO)/再灌注损伤模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围,脑组织中含水量和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氧酶(LDH)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量.结果 在局灶性脑缺血/再灌注损伤中,TFR(50.0、25.0、12.5 mg/kg)连续灌胃给药5 d能缩小缺血/再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑含水量;减少血清中MDA、NO含量,升高SOD活性,降低LDH的活性.结论 TFR对局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化抑制NO的释放有关.     

丹参酮ⅡA乳剂对小鼠脑缺血的保护作用

目的观察丹参酮ⅡA对小鼠脑缺血、脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用小鼠断头模型、小鼠脑卒中模型、小鼠脑缺血再灌注模型,观察丹参酮ⅡA注射乳剂对小鼠断头后存活时间、喘气次数,小鼠脑卒中后的神经行为,小鼠脑缺血再灌注后脑内SOD活性、MDA含量的影响。结果丹参酮ⅡA能延长小鼠断头后的存活时间、增加断头后的喘气次数,改善脑卒中小鼠的神经行为,提高脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织中SOD酶活性,降低MDA含量。结论丹参酮ⅡA注射乳剂对小鼠脑缺血及脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹参磷脂浸膏对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察丹参磷脂浸膏(DSLZ)对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照丹参酮ⅡA组和低、中、高剂量DSLZ组(5.0、10.0、20.0 mg·kg^-1,以丹参酮ⅡA计),每组10只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注22 h后检测大鼠神经功能评分,TTC染色检测大鼠脑梗死面积百分比,HE染色检测大鼠脑组织病理形态学,检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死面积百分比增大(P<0.05),脑组织中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA和NO水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量DSLZ组大鼠神经功能评分降低,脑梗死面积百分比明显缩小,脑组织中 SOD活性明显升高, MDA及NO水平明显降低(P<0.05或 P<0.01)。HE染色,模型组大鼠神经细胞胞膜不清,细胞出现肿胀、变形、坏死,细胞间质水肿,细胞间隙增大;高剂量DSLZ组大鼠神经细胞核仁清晰,间质轻微水肿。结论:DSLZ可减轻脑缺血大鼠神经细胞损伤,其机制可能与减轻自由基损伤、抑制NO神经毒性有关联。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内MDA含量显著升高，SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量，升高SOD含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。     

超短波与丹参对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的比较研究

目的:观察并比较超短波与丹参对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨两者作用机制和有无协同作用.方法:用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型,造成大鼠右脑缺血2 h再灌注24 h,采用5级评分法评定神经功能缺损程度来筛选病例.造模后,大鼠分成假手术组,对照组,超短波组,丹参组及超短波与丹参合用组.所有大鼠均于再灌注24h后断头取脑,分别观察脑含水量、缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:超短波治疗、丹参治疗及二者合用治疗均能减轻大鼠缺血侧脑含水量(P＜0.05),提高抗氧化酶SOD含量(P＜0.05),降低自由基产物MDA的含量(P＜0.05),3个治疗组之间差异无显著性意义.结论:超短波治疗与丹参治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,此作用可能与减轻脑水肿,升高SOD,降低MDA有关,二者疗效比较未见明显差异.     

山楂叶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、丙二醛 (MDA) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 的影响,对大鼠脑组织中 SOD、MDA 及 NO 量的影响,对大鼠脑含水量、脑梗死面积及病理形态学的影响。结果 与模型组比较,山楂叶总黄酮 60、30 mg/kg 及阳性对照药舒血宁均能不同程度改善脑缺血再灌注损伤大鼠的行为障碍 (P ＜0.05),明显降低大鼠血清中 CK 和 LDH 的量 (P ＜0.05、0.01),升高 SOD 活性,降低 MDA 量 (P ＜0.05、0.01)。山楂叶总黄酮 60、30 mg/kg 及舒血宁可升高大鼠脑组织中 SOD 活性,降低 MDA、NO 的量,与模型组比较有显著差异 (P ＜0.05、0.01)。山楂叶总黄酮还可显著降低脑含水量 (P＜0.01、0.001),降低脑梗死面积及改善脑组织病理损害。结论 山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的生成,抑制因自由基及 NO 神经毒性而导致的细胞死亡有关。     

大鼠局灶性脑缺血—再灌注损伤模型的研究

目的：研究大鼠局灶性脑缺轿-再灌注损伤模型。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。观察再灌注损伤脑组织中Ca^2 、H2O及丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)活性的变化。结果：模型组脑组织中Ca^2 、H2O及MDA含量明显增加,SOD活性明显降低。结论：线栓法大鼠局灶性脑缺轿-再灌注模型是脑缺轿实验较为理想的动物模型。     

Neuroprotective effect of Tanshinone ⅡA on early cerebral ischemia and cerebral ischemia-reperfusion models

目的 观察丹参酮ⅡA对大鼠早期脑缺血和脑缺血再灌注模型的脑保护作用及可能机制.方法 SD大鼠随机分为5组:假手术组、脑缺血2 h模型组、脑缺血2 h再灌注1 h模型组、脑缺血2 h+丹参酮ⅡA组、脑缺血2 h再灌注1 h+丹参酮ⅡA组.丹参酮ⅡA 以30 mg/kg灌胃,1次/d,假手术组、模型组用羧基纤维素钠代替.给药7 d后线栓法致大脑中动脉闭塞(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.观察各组大鼠神经行为学评分(NBS),TUNEL法检测脑细胞凋亡,Western blot法检测脑梗死区Bax、Bcl-2的表达,TTC染色法检测脑梗死体积,试剂盒检测脑梗死区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组比较,丹参酮ⅡA能明显降低梗死侧脑组织的细胞凋亡、脑梗死体积及Bax的表达,并能提高NBS评分、增加GSH-Px的活性及Bcl-2的表达,但对MDA含量无明显影响.结论 丹参酮ⅡA对大鼠早期脑缺血和脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,其机制可能是通过上调Bcl-2的表达、下调Bax的表达,增加GSH-Px的活性清除氧自由基,从而抑制细胞凋亡降低脑梗死体积,改善神经功能缺损评分.     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的形态学研究

目的 研究异丙酚对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Longa法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同镇静剂量的异丙酚对脑缺血再灌注损伤的形态学变化的影响。结果 15-30mg/kg的异丙酚能减少缺血再灌注脑组织的含水量,明显缩小脑梗塞范围,改善电镜下细胞超微结构的损害。结论 15－30mg/kg的异丙酚可以通过改善缺血再灌注损害后脑组织的形态学变化起到脑保护作用。     

丹参酮ⅡA对早期脑缺血和脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的观察丹参酮ⅡA对大鼠早期脑缺血和脑缺血再灌注模型的脑保护作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为5组:假手术组、脑缺血2 h模型组、脑缺血2 h再灌注1h模型组、脑缺血2 h+丹参酮ⅡA组、脑缺血2 h再灌注1 h+丹参酮ⅡA组。丹参酮ⅡA以30 mg/kg灌胃,1次/d,假手术组、模型组用羧基纤维素钠代替。给药7 d后线栓法致大脑中动脉闭塞(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。观察各组大鼠神经行为学评分(NBS),TUNEL法检测脑细胞凋亡,Western blot法检测脑梗死区Bax、Bcl-2的表达,TTC染色法检测脑梗死体积,试剂盒检测脑梗死区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,丹参酮ⅡA能明显降低梗死侧脑组织的细胞凋亡、脑梗死体积及Bax的表达,并能提高NBS评分、增加GSH-Px的活性及Bcl-2的表达,但对MDA含量无明显影响。结论丹参酮ⅡA对大鼠早期脑缺血和脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,其机制可能是通过上调Bcl-2的表达、下调Bax的表达,增加GSH-Px的活性清除氧自由基,从而抑制细胞凋亡降低脑梗死体积,改善神经功能缺损评分。     

银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血的作用。方法 选用中动脉阻塞－再灌模型观测对比脑缺血大鼠给药组和模型组的各项指标。结果 银杏内酯口服能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗塞面积和脑含水量显著降低;高、中、低三个剂量组与缺血模型组相比均有显著性差异,该药还能降低缺血后脑组织匀浆中的MDA、LD含量,提高SOD和GSH活性。脑组织病理切片也证实了该药对神经细胞的保护作用。结论 银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。