TNF-α抑制剂对破裂型腰椎间盘突出重吸收影响的实验研究

目的 研究TNF-α抑制剂(益赛普)对破裂型腰椎间盘突出重吸收的影响作用.方法 将42只雄性SD大鼠在适应性喂养2周后随机分为空白组和药物组.空白组分两种模型:随机分为模型组Ⅰ(椎间盘不刺破组)、模型组Ⅱ(椎间盘刺破组);药物组(TNF-α抑制剂组)给以益赛普注射.动物造模成功后给药4周后处死,所取得的大鼠椎间盘进行T...     

环氧化酶2与血管内皮生长因子在突出腰椎间盘中的表达及意义

目的：探讨环氧化酶2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）在突出腰椎间盘中的表达及其意义。方法：62个突出椎间盘标本取自58例腰椎间盘突出症手术患者,包括突起型22个,破裂型20个,游离型20个。取材部位分别为突出组织或游离组织（A部位）和椎间隙残余髓核组织（B部位）。对照组取自4例新鲜年轻尸体的L3/4、L4/5及L5/S1椎间盘组织共12个标本,取材部位为椎间盘边缘（A部位）和中央髓核（B部位）;应用免疫组化法对各组标本中COX-2和VEGF的表达进行检测;应用图像分析系统测量标本中COX-2和VEGF表达量的平均光密度值。结果：在腰椎间盘突出组,特别是破裂型和游离型组的突出组织中存在富含新生血管的肉芽组织,COX-2和VEGF染色阳性细胞主要表达于肉芽组织中及突出组织的椎间盘细胞中,对照组未见阳性染色细胞。在突出组的A部位从突起型、破裂型到游离型COX-2和VEGF的表达均逐渐增高,差异有显著性（P〈0.01）。突出组的A部位COX-2和VEGF的表达明显高于B部位（P〈0.01）。腰椎间盘组织中COX-2和VEGF的表达存在明显相关性（r=0.855,P〈0.01）。结论：COX-2、VEGF参与腰椎间盘退变、突出的发病过程;随着腰椎间盘退变突出的进展,COX-2、VEGF的表达均逐渐增高;COX-2与VEGF表达密切相关。     

NF-κB和VEGF在大鼠门静脉海绵样变性形成过程中的表达及意义

目的观察大鼠门静脉海绵样变性（CTPV）形成过程中,门静脉及周围组织核转录因子-κB（NF-κB）、血管内皮生长因子（VEGF）以及CD31的表达,并探讨NF-κB和VEGF与门静脉区血管新生的关系,及其在CTPV形成过程中的作用及意义。方法将110只SD大鼠随机（随机数字表法）分为模型组和假手术组。模型组大鼠采用21G口径的钝头针行门静脉部分缩窄术,建立CTPV动物模型;假手术组大鼠仅行门静脉游离探查。取假手术组和模型组大鼠门静脉及周围组织标本,用免疫组化染色方法检测NF-κB、VEGF及CD31的表达,通过Image Pro Plus 6.0软件测定NF-κB表达的光密度（OD）值和VEGF表达的平均积分光密度（IOD）值,并计算微血管密度（MVD）值。结果与术前相比,假手术组大鼠术后第1、2、3、4及6周NF-κB的核浆OD比值、VEGF的平均IOD值以及MVD值的差异均无统计学意义（P〉0.05）,而模型组大鼠术后各时间点的差异均具有统计学意义,术后各时间点较高（P〈0.01）。术前假手术组大鼠NF-κB的核浆OD比值、VEGF的平均IOD值以及MVD值与模型组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）,而术后各时间点,模型组大鼠的上述3个指标与假手术组比较差异均具有统计学意义,模型组较高（P〈0.01）。在模型组大鼠中,NF-κB的表达与VEGF的表达及MVD呈正相关（r=0.654 6,P〈0.01;r=0.620 7,P〈0.01）,VEGF的表达与MVD也呈正相关（r=0.636 9,P〈0.01）。结论 NF-κB及VEGF可能与CTPV的形成有关,并可能参与CTPV的血管新生。     

腰椎间盘中血管内皮生长因子的表达及其意义

目的 :观察并探讨腰椎间盘中内源性血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达分布规律及其意义。方法 :采用免疫组织化学技术检测 1 6例胎儿期、8例生长期、1 2例成熟退变期和 42例突出椎间盘中VEGF的表达。结果 :胎儿椎间盘脊索细胞和纤维环外层血管内皮细胞出现阳性免疫染色 ,阳性率为 87 5 % ;生长期和成人期椎间盘未见阳性表达 ;退变突出组总阳性率为 83 3 %。VEGF表达主要出现于破裂型和游离型椎间盘突出 (P <0 0 1 ) ,其细胞来源主要是突出椎间盘组织中毛细血管内皮细胞、髓核内的类软骨细胞及单核巨噬细胞。年龄与VEGF表达阳性率关系不大 (P >0 0 5)。病程超过 1年者VEGF阳性率明显低于 1年以内者 (P <0 0 5)。结论 :胎儿期和破裂型 (包括游离型 )突出椎间盘组织可产生内源性VEGF ,突出椎间盘中VEGF的阳性表达与病程、突出类型密切相关     

血管生成素及其受体Tie2在大龄GK大鼠肾皮质中的表达及意义

目的：研究血管生成素（Angiopoietins）及其受体Tie2在大龄GK大鼠肾皮质中的表达及其意义。方法：自发性糖尿病动物（Goto—Kakizaki，GK）大鼠（GK组），在52周时取肾皮质进行病理切片，光镜检查；电镜观察超微结构改变；Re—alt—time RT—PCR和免疫组化法检测大鼠肾皮质血管生成素Ⅰ（Angiopoietin Ⅰ，Ang Ⅰ）、血管生成素Ⅱ（AngiopoietinⅡ，AngⅡ）、血管生成素受体Tie2和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）mRNA和蛋白质的表达。并与链脲佐菌素（streptozocin，STZ）诱导的糖尿病大鼠（DM组）及正常SD大鼠（SD组）肾皮质进行比较。将Ang Ⅰ、AngⅡ、Tie2和VEGF与肾小球体积和肾小球细胞外基质（ECM）做相关性分析。结果：与SD组比较，GK组大鼠光镜下无病理改变；而DM组大鼠出现肾小球肥大和系膜基质增生；电镜下观察到GK组大鼠肾小球基底膜增厚。Real—time RT—PCR结果显示GK组肾皮质AngI、AngⅡ、Tie2、VEGFmRNA表达与SD对照组比较无统计学差异（P〉0．05）；而其AngⅡ和VEGF mRNA表达较DM组显著性减少（P〈0.05）。免疫组化半定量分析结果显示，GK组大鼠与SD组相比其肾皮质Ang Ⅰ表达显著性增高（P〈0．05），而AngⅡ、Tie2和VEGF的表达无统计学差异。AngⅡ、Tie2和VEGF与肾小球体积呈显著正相关，VEGF与肾小球ECM呈显著正相关。结论：大龄GK大鼠仅有轻微早期糖尿病肾脏改变，Ang Ⅰ表达增高可能是GK大鼠不易发生严重糖尿病肾损害的原因之一，AngⅡ和VEGF可能参与了糖尿病肾病的发病，其机制可能是通过促进血管增生和ECM增多。     

大鼠肢体缺血再灌注早期血栓前状态的研究

目的探讨大鼠急性下肢缺血再灌注早期血栓的形成情况。方法将大鼠随机分为假手术组、下肢缺血再灌注组两组。夹闭大鼠股动脉并用张力带绑扎下肢，建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型。观察急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa和血管内皮细胞血栓调节蛋白（thrombomoclulin，TM）的表达。结果缺血再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa表达高于假手术组（P〈0．05）；缺血再灌注组大鼠血管内皮TM表达低于假手术组（P〈0．05）。结论急性下肢缺血再灌注可能导致大鼠血栓前状态的形成。     

血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞移植于梗塞心肌的实验研究

目的 探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）移植联合血管内皮生长因子（VEGF）基因转染对大鼠梗塞心肌组织的修复重建、血管再生及梗塞后心功能的影响。方法 体外分离、培养、纯化SD大鼠的MSCs，以BrdU标记MSCs，腺病毒介导VEGF基因转染MSCs。建立大鼠急性心肌梗死模型4周后，随机分为4组（每组10只），分别行梗塞心肌内注射：转染VEGF基因的MSCs移植组（组Ⅰ）、单纯MSCs移植组（组Ⅱ）、单纯VEGF基因治疗组（组Ⅲ）和以注射无血清IMDM培养液为对照组（组Ⅳ）。移植4周后观察移植细胞的分化和新生血管的形成，并通过超声多普勒检测心功能变化。结果 组Ⅰ和组Ⅱ中，梗塞心肌处可见BrdU标记的移植细胞，cTnT染色阳性。超声心动图检查发现，组Ⅰ和组Ⅱ的左室射血分数（LVEF）的改善显著高于对照组（P均〈0．01），而组Ⅰ的LVEF改善程度要明显高于组Ⅱ；部分BrdU染色阳性的细胞可以分化成为内皮细胞，参与构成了梗塞区域的新生毛细血管。相对于对照组，组Ⅰ和组Ⅲ都有明显的血管新生（P均〈0．01）。结论 MSCs移植联合VEGF基因转染可以通过促进心肌再生和新生血管的形成来重建缺血心肌，显著改善心功能。     

大鼠破裂型椎间盘突出模型的建立及突出物重吸收机制的研究

目的:设计一种新的腰椎间盘突出重吸收模型.方法:取20只体重(300±20) g的3月龄远交群(SD)雄性大鼠,依据随机数字表随机分成实验组和对照组.实验组经手术切除尾椎椎间盘,埋植在硬膜外;动物30 d后处死,取埋植髓核组织,进行HE染色,流式细胞仪以及免疫组化检测.对照组,将线团埋植在背部肌肉内,30 d后处死作实验对照.结果:实验组30 d后的TNF-ɑ、VEGF免疫组化染色呈阳性.实验组的Th、B细胞数量与对照组比较差异有统计学意义.结论:大鼠破裂型椎间盘突出模型能够很好的揭示破裂型椎间盘突出后的重吸收过程,为进一步研究椎间盘突出后的重吸收提供一种新的动物模型.     

肾小管间质纤维化大鼠u-PA/PAI-1的表达及桂枝茯苓胶囊对其影响

目的：观察桂枝茯苓胶囊对肾小管间质纤维化（tubulointerstitial fibrosis,TIF）的肾组织中的尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-type plasminogen activator,u-PA）及纤溶酶原激活物抑制剂-1（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）表达的影响。方法：雄性3月龄SD大鼠72只,随机分为：假手术组（24只）,模型组（24只）,预防组（24只）。行单侧输尿管结扎术单侧输尿管梗阻诱导TIF模型。预防组大鼠加以125 mg/kg桂枝茯苓胶囊,溶于生理盐水灌胃,日2次,模型组及假手术组每天以等体积生理盐水灌胃。各组分别于实验第7天、第14天、第21天时随机选取8只大鼠,处死后行光镜下观察梗阻侧肾脏组织病理学改变、免疫组织化学法（SP法）评价肾脏尿激酶型纤溶酶原激活物-PA、PAI-1表达变化。结果：（1）PAI-1表达量在假手术组各时间点差异无统计学意义（P〉0.05）。各时间点模型组、预防组均高于假手术组（P〈0.01,P〈0.05）,除PAI-1表达量在7 d时模型组与预防组无明显差异外,预防组均低于模型组（P〈0.01）。模型组、预防组表达量随梗阻时间延长而增加（P〈0.01,P〈0.05）。（2）各时间点预防组u-PA表达量均低于假手术组（P〈0.01）,高于模型组（P〈0.01,P〈0.05）。模型组、预防组14 d、21 d u-PA的表达量均较各自前一时间点减少（P〈0.01）,假手术组u-PA的表达量各时间点差异无统计学意义（P〉0.05）。（3）肾小管间质损害半定量评分与PAI-1（r=0.917,P〈0.01）表达量呈正相关,与u-PA表达量呈负相关（r=-933,P〈0.01）。结论：桂枝茯苓胶囊能减轻梗阻肾组织的病理损害,延缓TIF的进程。并参与纤维化形成的全过程。     

血管内皮生长因子对断流术后大鼠门静脉高压性胃病发病的影响

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）在门静脉高压胃病（PHG）大鼠断流术后胃黏膜中的表达。方法 取Wistar大鼠140只，通过门静脉部分缩窄制备PHG模型，在术后3周施行断流术，并设立假手术组（SO）作为对照，检测VEGF和CD34在大鼠胃壁组织中的表达，并对CD34阳性血管进行微血管密度（MVD）计数。结果 断流术前PHG组大鼠胃壁中VEGF（12.0±3.0）的表达和MVD（19.0±2.8）均明显高于SO组[分别为（0.7±0.01）、（9.0±2.0）]，两组之间差异有统计学意义，P值均〈0.01。术后VEGF均有先升高后下降的趋势，但PHG组中的表达仍高于SO组。结论 VEGF可能加重PHG的发生发展。     

腰骶部移行椎与腰椎间盘突出症的关系

背景：目前,腰骶部移行椎与腰椎间盘突出症的关系尚存争议。目的：探讨腰骶部移行椎与腰椎间盘突出症的关系和腰骶部移行椎对腰椎间盘再突出的影响。方法：本研究共分为三组：腰椎间盘突出症组193例,选取2008年6月至2010年8月初次行手术治疗的腰椎间盘突出症患者,包括有腰骶部移行椎患者111例和无腰骶部移行椎患者82例;对照组220例,选取同期健康查体的无症状人群;腰椎间盘再突出组33例,选取2004年4月至2010年8月手术治疗的腰椎间盘再突出患者,包括有腰骶部移行椎患者18例和无腰骶部移行椎患者15例。分别对三组行影像学检查,统计腰骶部移行椎的发生率和类型,观察椎间盘突出部位与腰骶部移行椎的关系。结果：腰椎间盘突出症组、对照组和腰椎间盘再突出组的腰骶部移行椎的发生率分别为：57.51%、51.82%和54.55%,相比较无统计学差异（χ2=1.34,P〉0.05）。其中CastellviⅠ型的发生率分别为38.86%、45.00%和36.36%,相比较无统计学差异（χ2=2.01,P〉0.05）;Ⅱ型的发生率分别为：12.95%、4.55%和15.15%,腰椎间盘突出症组与对照组比较有统计学差异（χ2=9.35,P〈0.01）,而腰椎间盘突出症组与腰椎间盘再突出组比较无统计学差异（χ2=0.12,P〉0.05）;Ⅲ型的发生率分别为5.18%,2.27%和0,相比较无统计学差异（χ2=3.92,P〉0.05）;Ⅳ型的发生率为0.52%、0和3.03%,相比较无统计学差异（χ2=5.94,P〉0.05）。腰椎间盘突出症组中腰骶部移行椎患者L4~5节段突出71.17%、L5~S1节段突出26.13%,分别与无腰骶部移行椎患者L4~5节段突出48.78%、L5~S1节段突出47.56%,比较均有统计学差异（χ2=10.00,P〈0.01;χ2=9.49,P〈0.01）。腰椎间盘突出症组中Ⅰb和Ⅱa型腰骶部移行椎患者的腰椎间盘突出节段以L4~5多见,分别为30.63%和12.61%,与L5~S1节段发生率为11.71%和1.80%相比较均有统计学差异（χ2=11.90,P〈0.01;χ2=15.20,P〈0.01?     

Coflex^TM在腰腿痛治疗中的初步观察

目的初步探讨Coflex^TM治疗腰腿痛的临床疗效。方法 2007年12月至2009年6月,采用Coflex^TM治疗腰椎管狭窄症和椎间盘突出症患者22例,男12例,女10例;年龄39～60岁,平均43岁。椎管狭窄症14例,椎间盘突出症8例。手术方式分为3种：单节段Coflex18例、连续双节段Coflex 2例、单节段PLIF＋Coflex 2例。所有患者手术前后均进行Oswestry功能障碍指数评分（ODI）和疼痛视觉评分（VAS）。影像学观察指标包括X线中立位椎间隙中点、后缘高度,动力位手术节段椎体间活动度。结果所有患者均获得随访,随访时间3～9个月,平均5.4个月。ODI分值术前平均66.2±9.1,术后降至15.3±7.5（P〈0.05）;VAS平均分值由术前的5.6±0.6下降到术后1.8±0.4（P〈0.05）。术后未出现感染、脑脊液漏、植入物脱落等相关并发症。X线检查见手术节段椎间活动度下降（P〈0.05）,椎管狭窄病例椎间隙高度有所恢复（P〈0.05）,椎间盘突出病例椎间隙略有塌陷（P=0.053）。结论 Coflex^TM作为近来应用于临床的一种新技术,对于椎间盘突出症、椎管狭窄症的近期疗效满意,可恢复椎管狭窄病例的椎间隙高度,保持一定椎间活动度,短期相关并发症较少。但由于临床应用时间短、病例数量少,其适应证的选择以及长期疗效尚需进一步探索。     

大鼠正常与退变性髓核突出导致神经根性疼痛的对比研究

目的探讨正常与退变髓核突出对大鼠疼痛阈值以及背根神经节中TNF-α表达的影响,研究椎间盘退变与神经根性疼痛之间的关系。方法72只大鼠随机分为4组:正常对照组(n=18)、假手术组(n=19)、正常髓核(N-NP)组(n=16)和退变髓核(P-NP)组(n=19)。对P-NP组大鼠利用尾椎椎间盘纤维环穿刺的方法建立椎间盘退变模型。分别取出N-NP组和P-NP组大鼠自体的正常髓核与退变髓核组织,置于手术显露后的腰5左侧神经根处,建立髓核突出致神经根性疼痛动物模型。采用行为学测试的方法分别观察各组大鼠术前1天,术后1、4、7、10、14、21天机械刺激阈值与热刺激阈值的变化;采用免疫组化方法分别检测术后第4、14天各组大鼠背根神经节中TNF-α的表达。结果行尾椎间盘纤维环穿刺后2周,组织学与MRI检查均证实椎间盘组织发生明显退变。对照组和假手术组动物未出现明显的痛觉过敏现象,N-NP组和P-NP组大鼠机械性刺激阈值均显著下降,该痛觉过敏现象持续至术后2周消失;与正常髓核组织相比,退变髓核所致机械性刺激阈值下降程度更为严重。各实验组均未发生热刺激阈值的规律性变化。术后第4、14天对照组和假手术组背根神经节中未见TNF-α明显表达,而正常及退变髓核组TNF-α表达量均显著升高。结论大鼠尾椎纤维环穿刺是建立大鼠椎间盘退变模型的一种有效方法。与正常髓核组织相比,发生退变的髓核组织可导致神经根性疼痛的加重,提示椎间盘退变过程中释放的炎症因子在疼痛的发生机制中可能起到了重要作用。     

去卵巢致肾虚的腰椎间盘退变模型的实验研究

目的:观察去前肢卵巢对大鼠腰椎间盘和椎体骨密度的影响,建立大鼠肾虚型腰椎间盘退变模型,探讨椎间盘退变的内在机制、椎间盘退变和骨质疏松之间的关系。方法:选择1月龄雌性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、腰椎间盘退变组、肾虚型腰椎间盘退变组(复合模型组),每组10只。腰椎间盘退变组大鼠去除双前肢,肾虚型腰椎间盘退变组大鼠在去除双前肢3个月后,再去除双卵巢。8个月后,通过Micro-CT扫描观察椎体骨密度,藏红O-快绿染色法观测椎间盘组织形态学改变,免疫组织化学法观察Ⅱ、Ⅹ胶原在椎间盘中的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测细胞外基质相关基因的表达,以评价去除双前肢和双卵巢对椎间盘退变和椎体骨密度的影响。结果:Micro-CT扫描发现,肾虚型腰椎间盘退变组动物椎体骨质疏松明显;藏红O-快绿染色法显示椎间隙变窄,肾虚型腰椎间盘退变组椎间盘组织退变明显,软骨板发育不全;免疫组织化学染色显示肾虚型腰椎间盘退变组相对于正常对照组,椎间盘内Ⅹ型胶原表达增加,Ⅱ型胶原表达降低;RT-PCR分析发现,腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,Col2a1)基因的表达较正常对照组低,3组比较差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000﹚;腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)基因的表达较正常对照组低,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000﹚;腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组Ⅹ型胶原(type X collagen,Col10al)基因的表达较正常对照组高,差异无统计学意义;肾虚型腰椎间盘退变组基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)基因的表达较正常对照组和腰椎间盘退变组高,3组比较差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000);腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组聚集蛋白聚糖降解酶2(aggrecanase-2,ADAMTS-5)基因的表达较正常对照组高,差异有统计学意义(P=0.006,P=0.008)。结论:采用去双前肢和去卵巢的方式建立的大鼠腰椎间盘退变模型,出现了肾虚"骨象"———骨质疏松,并在组织形态学、分子细胞生物学等方面的表现与临床肾虚型腰椎间盘退变更加相似。     

腰椎后路椎间植骨融合内固定术后邻近节段椎间盘退行性改变生物力学特点的有限元分析

目的采用有限元方法分析腰椎后路椎间植骨融合内固定术后邻近节段椎间盘退变的生物力学特点。方法采集1名正常成人L_3~5的CT扫描数据,经有限元软件建立正常腰椎L_3~5模型(正常模型)、L_4、5椎弓根钉内固定模型(PSF),以及L_4、5全椎板减压、椎间cage融合、椎弓根钉内固定模型(PSF+PLIF)。比较3个模型在模拟人体腰椎前屈、后伸、左侧弯、右侧弯、左轴向旋转、右轴向旋转时L_3、4椎间盘膨出与内陷最大值,以及各方向L_3、4纤维环应力峰值。结果 PSF+PLIF模型与PSF模型L_3、4椎间盘膨出、内陷最大值较正常模型明显增大,且PSF+PLIF模型较PSF模型大,差异有统计学意义(P <0.05)。PSF+PLIF模型与PSF模型左侧弯、右侧弯、左轴向旋转、右轴向旋转时L_3、4的纤维环应力峰值增幅明显大于Model模型,且PSF+PLIF模型增幅大于PSF模型,差异有统计学意义(P <0.05)。结论腰椎后路椎间植骨融合内固定术引起邻近节段椎间盘生物力学改变是加重邻近节段椎间盘退行性改变程度的重要因素。     

髓核内注射过氧化还原酶Ⅱ对兔椎间盘退变过程的影响

目的探讨髓核内注射人重组过氧化还原酶（Peroxiredoxin,Prx）对兔椎间盘退变过程的影响。方法通过纤维环穿刺法建立新西兰大白兔椎间盘退变模型（L3～4～L5～6）,24只兔随机分为高浓度组、低浓度组和对照组,每组各8只。4周后MRI显示造模成功,然后行L3～4～L5～6椎间盘内注射,高浓度组和低浓度组分别注射1 mg/mL、10μg/mL Prx蛋白,对照组注射0.1%磷酸盐缓冲液,注射量均为25μL。在注射后2、4、12、16周每组分别随机取2只兔行脊柱MRI检查,采用硫酸咔唑法检测髓核蛋白多糖的含量,免疫组化检测型胶原含量,并做病理切片HE染色观察组织及细胞的改变情况。结果蛋白注射后三组椎间盘均发生不同程度退变,注射后16周,高浓度组髓核内水分的含量明显低于低浓度组和对照组（P〈0.05）;髓核内蛋白多糖含量高浓度组显著低于低浓度组和对照组（P〈0.05）;细胞外基质型胶原灰度值高浓度组显著低于低浓度组和对照组（P〈0.05）,而低浓度组和对照组比较差异没有统计学意义（P〉0.05）。结论高浓度（1 mg/mL）Prx在椎间盘退变过程中起促进退变作用。     

芍药苷对椎间盘内紊乱兔Fas介导的凋亡通路的调节作用

目的 探讨芍药苷在兔椎间盘内紊乱（internal disc disruption,IDD）发生过程中,是否干预死亡受体介导的信号传导途径,影响髓核细胞的凋亡,及其发生的可能机制.方法 取新西兰大白兔96只,雌雄不限,体重（3.0±0.5） kg.随机分为4组,每组24只.其中3组行纤维环穿刺造模（分别在L3/L4,L4/L及L5/L6椎间盘进行穿刺）.造模后各组分别采用芍药苷高剂量每天120 mg/kg、低剂量每天30 mg/kg及生理盐水灌胃治疗,正常对照组采用生理盐水灌胃,分笼常规饲养.分别在术后的3周、6周和10周将各组大白兔处死取材,每个时间点8只,离断腰椎,分离椎间盘.免疫组化法检测Fas、FasL、Caspase-8的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 造模组Fas、FasL、Caspase-8的表达较正常对照组升高（P＜0.05）.高、低剂量组Fas、FasL、Caspase-8的表达较生理盐水组降低（P＜0.05）.各造模组细胞凋亡率均高于正常对照组（P＜0.05）;高、低剂量组细胞凋亡率低于生理盐水组（P＜0.05）.结论 芍药苷可以抑制Fas表达,进而抑制Caspase-8的激活,最终起到抑制髓核细胞凋亡的作用.     

丹镁合剂对兔腰椎间盘突出症模型动物血清IgG、IgM的影响

目的：探讨丹镁合剂对自身免疫引起的炎症反应的影响。方法：60只日本大耳白兔按照随机数字表法分为空白组（10只）,假手术组（10只）,造模组（40只）。对造模组大耳白兔制造腰椎间盘突出模型,待造模成功后,造模组40只兔子再随机分成4组：模型组（A组,10只）,生理盐水组（B组,10只）,七叶皂甙钠组（C组,10只）,丹镁合剂组（D组,10只）。生理盐水组兔耳静脉给予生理盐水（5ml/kg）;七叶皂甙钠组耳缘静脉给予七叶皂甙钠（0.5mg/kg）;丹镁合剂组耳缘静脉给予丹镁合剂（2.0ml/kg）;共连续给药14d。空白组、假手术组及模型组未予给药。应用ELISA法观察不同药物对免疫反应和炎症反应的影响。结果：模型组IgG、IgM明显高于空白组与假手术组（P〈0.05）;丹镁合剂组血清中IgG、IgM含量明显降低,与七叶皂甙钠组和生理盐水组比较有明显的统计学意义（P〈0.05）。结论：丹镁合剂可以明显抑制腰椎间盘突出症自身免疫反应,这为临床治疗椎间盘突出症提供了一种新的治疗选择。     

腰椎间盘突出症患者IgM和IgG与其症状和体征相关性研究

目的 探讨腰椎间盘突出症患者腰椎间盘中血管浸润和IgM、IgG分布,以及IgM、IgG与患者症状和体征之间的关系.方法 收集59例单节段腰椎间盘突出症患者的腰椎间盘标本,男36例,女23例;年龄(41±17)岁.发病部位:L2-3 1例,L3-4 4例,L4-5 35例,K5S119例.以2例正常腰椎间盘标本为对照.根据术中所示腰椎间盘的位置分为突出组和脱出组.术前检查患者视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)和直腿抬高试验.HE染色观察椎间盘标本中血管形成的特征,免疫组化法检测IgM、IgG分布,并测量光密度进行定量分析.结果 脱出组新生血管形成率(78.9%)高于突出组(17.5%).脱出组IgM阳性率(94.7%)高于突出组(60.0%),脱出组IgG阳性率(94.7%)高于突出组(47.5%),两者IgM、IgG阳性率比较,差异均无统计学意义.腰椎问盘IgG阳性患者的VAS(6.49±1.96)高于IgG阴性患者(4.80±3.39),两者比较差异有统计学意义;IgM阳性患者VAS(6.17±2.20)高于IgM阴性患者(5.09±3.59),两者比较差异无统计学意义.椎问盘有IgM、IgG沉积患者的VAS和椎间盘中IgM、IgG的积分光密度呈正相关.结论 腰椎间盘突出后出现新生血管和IgM、IgG沉积,IgM、IgG介导的免疫反应在患者症状和体征的发生、发展中起重要作用.