血管紧张素Ⅱ受体在大鼠肝星状细胞上的表达

目的: 了解血管紧张素Ⅱ的I_a亚型受体(AT_1a)在大鼠肝星状细胞中的表达情况。方法: 大鼠肝脏经链霉蛋白酶和Ⅳ型胶原酶循环灌注后, 以11% Nycodenz密度梯度离心, 分离获得肝星状细胞。提取肝星状细胞的总核糖核苷酸(RNA), 以逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术和PCR产物测序方法检测AT_1a表达。结果: 采用RT-PCR技术检测到大鼠肝星状细胞有AT_1a mRNA表达, 且PCR产物的测序结果与GenBank上AT_1a cDNA序列有94%的一致性。结论: AT_1a mRNA在大鼠肝星状细胞上表达, 从而又为探索肝纤维化的发生机制提供了有力的依据。     

肾内血管紧张素系统在高血压性肾损害中的作用

目的:探讨血管紧张素II(AngII)及血管紧张素II受体(AT₁R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用。方法:采用放射免疫法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测双肾动脉狭窄时大鼠血浆和肾脏的AngII含量和AT₁RmRNA的表达。结果:缺血性肾损害时大鼠血浆及肾组织AngII水平均高于对照组,P <0.0 5,而肾组织AT₁RmRNA的表达也较对照组高,P <0.0 1。结论:在双肾动脉狭窄缺血性肾损害时存在AngII及其AT₁R的异常,它们可参与肾脏损害作用.     

血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用及其对肾内肾素-血管紧张素系统的影响

目的:比较血管紧张素受体拮抗剂(AT₁RA)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的肾脏保护作用,观察这两类药物对肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。方法:肾病综合征模型由反复给SD大鼠腹腔注射嘌呤霉素诱导而成。28只大鼠随机分为4组:正常对照组、肾病对照组、AT₁RA治疗组和ACEI治疗组。12周后收集血、尿和肾组织标本进行检测。结果:两治疗组尿蛋白明显少于肾病对照组,且到实验期末,肾功能仍在正常范围,肾小球和肾间质损伤指数也低于肾病对照组,但两治疗组间无明显差异(P＞0.05)。肾病对照组的肾组织ACE活性、血管紧张素Ⅱ浓度显著高于正常对照组(P＜0.01)。在ACEI和AT₁RA治疗组,肾组织ACE活性和ANGⅡ浓度显著低于肾病对照组(P＜0.01)。结论:AT₁RA和ACEI在肾病综合征进行性肾损伤中,具有相似的肾脏保护作用,这种作用可能与抑制肾脏局部的ANGⅡ有关。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的下调作用

目的:观察高脂血症时动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(AT₁)mRNA表达水平、外周血血管活性物质的变化特点及降脂治疗的作用, 探讨辛伐他汀逆转内皮功能障碍的机制。方法:实验包括正常对照组, 另两组通过4周建立高脂血症模型, 此后继续高脂喂养, 其中辛伐他汀治疗组在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg·kg^-1·d^-1)而高脂血症组不予药物治疗, 第20周检测3组的血脂变化及观察AT₁mRNA表达水平、外周血AngⅡ和NO浓度。结果:高脂血症组AT₁mRNA表达水平高于、血NO水平低于正常对照组、而AngⅡ和收缩压无显著差异。辛伐他汀治疗组总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)显著低于高脂血症组, 且动脉组织AT₁mRNA表达水平也显著低于高脂血症组, 血NO含量高于高脂血症组、但血AngⅡ浓度和收缩压未见显著差异。结论:辛伐他汀在调脂的同时, 下调AT₁mRNA的表达、促进一氧化氮的生成, 从而逆转内皮功能障碍、阻止动脉硬化进展。     

钩藤碱对阿霉素诱导的大鼠肾损伤的作用及其机制

目的: 探讨钩藤碱(rhynchophylline, RHL)对阿霉素致大鼠肾功能损伤的作用及其机制。方法: 将52只雌性SD大鼠随机分为生理盐水组(NSG,n=10)、模型组(MG,n=14)、钩藤碱低剂量治疗组(RHL-LG,n=14)和高剂量治疗组(RHL-HG,n=14)。后3组经尾静脉注射阿霉素(5 mg·kg^-1)建立肾病模型,NSG注射等容量生理盐水(NS);2周后,RHL-LG和RHL-HG分别给予腹腔注射RHL 5mg·kg^-1和15mg·kg^-1,NSG和MG分别给予等容量NS。8周后采集血、尿及肾组织标本,检测尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血清肌酐 (SCr)、组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行肾组织病理学观察,RT-PCR检测肾组织中血管紧张素Ⅱ受体1、2(AT_1,2-R)、血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素原(AGT)mRNA的表达。结果: MG的蛋白尿、BUN、SCr和MDA含量明显高于NSG 、RHL-LG和RHL-HG(P<0.05),而以RHL-HG的BUN、SCr和MDA含量降低得最为明显;RHL-HG的SOD活性明显高于RHL-LG和MG(P<0.05);MG肾组织病理损伤严重,而RHL-LG和RHL-HG损伤程度明显减轻,RHL-HG轻于RHL-LG;MG肾组织中的AT₁-R、ACE和AGT mRNA表达均显著高于RHL-LG,而RHL-LG显著高于RHL-HG(P<0.05),MG AT₂-R mRNA表达显著低于RHL-LG,RHL-LG则显著低于RHL-HG(P<0.05)。结论: RHL能减缓阿霉素所致的大鼠肾功能损伤,其机制可能与其减轻肾脏脂质过氧化损伤,调控肾组织中AT_1,2-R、ACE和AGT mRNA的表达,增加肾血流量等因素有关。     

心衰大鼠室旁核微量注射AT1和AT2受体阻滞剂对肾交感神经活性的影响

目的: 研究慢性心衰大鼠室旁核微量注射血管紧张素II-1型和2型(AT₁和AT₂)受体阻滞剂对心率、血压和肾交感神经系统的影响,揭示心衰大鼠下丘脑室旁核对交感系统的调节机制。方法: 采用SD大鼠,手术组用左冠状动脉前降支结扎术制作心衰模型,假手术组大鼠左冠状动脉前降支下穿线但不结扎。术后4周,测定血流动力学评判心功能状态,测定心脏/体重比与肺/体重比,并进行心脏病理组织学观察。对符合标准的大鼠进行麻醉,经腹膜后途径暴露左肾,在手术显微镜下剥离肾交感神经,脑立体定位仪对大鼠室旁核定位,微量注射AT₁和AT₂受体阻滞剂(100 nL),POWERLAB 8/30系统采集信号,记录心率、血压和肾交感神经放电活动的改变,人工脑脊液组作为对照。结果: 肾交感神经放电:下丘脑室旁核微量注射AT₁受体阻滞剂导致肾交感神经兴奋性减弱,对心衰大鼠交感神经的兴奋性减弱较假手术组明显。下丘脑室旁核微量注射AT₂受体阻滞剂及人工脑脊液对心衰大鼠及假手术大鼠交感神经的兴奋性改变不明显。结论: 心衰时室旁核内注射AT₁、AT₂受体阻滞剂对交感神经的输出反应有差异。在中枢肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),血管紧张素II主要通过AT₁受体起作用,而AT₂受体无相关介导作用。     

血管紧张素II及其受体在血管平滑肌细胞迁移中的作用

目的:探讨血管紧张素II(AngII)及其受体(ATRs)在局部血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用及其机制。方法:以体外培养VSMC为基础,采用细胞化学和改良Boyden'schamber的方法,观察AngⅡ干预VSMC后AngII受体的表达、VSMC迁移能力的变化、肌动蛋白纤维丝的动态组装变化,并探讨AT₁R拮抗剂、AT₂R拮抗剂对上述观测指标的影响。结果:AngII10^-7mol/L可以刺激VSMC发生迁移,该作用是通过影响VSMC内应力纤维动态组装而实现的;AngII干预VSMC后可使AT₁R表达上调,随着作用时间延长AT₁R表达水平下降。AT₁R拮抗剂可下调AT₁R表达。AngII通过AT₁R的介导发挥其影响VSMC迁移能力的生物学效应。AT₂R对此无明显影响。结论:AngII通过AT₁R介导来调节VSMC内肌动蛋白微丝的动态组装,进而改变VSMC的迁移能力,从而发挥其介导VSMC迁移的生物学效应。     

糖尿病大鼠肾脏细胞因子基因表达初步研究

目的:研究糖尿病大鼠肾脏细胞因子mRNA的表达。方法:大鼠随机分成2组:单肾切组、糖尿病组。实验第8周,应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质转化生长因子-β₁ (TGF-β₁)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及Ⅳ型胶原mRNA的表达。 结果: 糖尿病组大鼠肾皮质TGF-β₁ (P＜0.01)、 PDGF-B(P＜0.01)、TNF-α(P＜0.01)及Ⅳ型胶原(P＜0.01)mRNA的表达显著高于单肾切组大鼠。结论: 在实验性大鼠糖尿病肾皮质TGF-β₁、PDGF-B 、TNF-α和Ⅳ型胶原mRNAs表达显著增加。     

“一肾一夹”高血压大鼠肾脏皮质钠泵α亚单位的基因表达

目的:探讨"一肾一夹(1k1c)"高血压大鼠肾脏皮质钠泵α亚单位各异构体基因表达的改变,为高血压发病机制的深入研究提供理论及实验依据。方法:分别应用RT-PCR及免疫组化技术,探讨1k1c高血压大鼠肾脏皮质钠泵α₁、α₂及α₃亚单位mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果: 正常大鼠肾脏皮质主要表达钠泵α₁亚单位,α₂与α₃亚单位表达较弱;在mRNA水平,1k1c高血压大鼠肾脏皮质钠泵α₁亚单位表达明显较强,α₂与α₃亚单位表达无改变,而在蛋白水平各亚单位基因表达与对照组比较均无明显差异。 结论: 1k1c高血压大鼠肾皮质钠泵α亚单位基因表达发生改变,这种改变可能参与该模型的血压升高机制。     

糖尿病大鼠肾小管TGF-β1和MAPK1/3表达的动态观察

目的:动态观察糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK_1/3)和纤维连接蛋白(FN)的变化,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法:将大鼠分为正常对照组;糖尿病1周、2周、4周和8周组。用链脲菌素复制糖尿病模型;免疫组化法检测肾小管间质TGF-β₁、MAPK_1/3和FN的表达;Western blot检测TGF-β₁蛋白质;HE和PAS染色,光镜观察动物肾组织形态;生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果: 正常肾小管可见少量MAPK_1/3表达,而未见TGF-β₁表达。糖尿病1周可见肾小管上皮细胞表达TGF-β₁,并且随着病程发展而增加。MAPK_1/3和FN从糖尿病两周开始表达亦呈持续增加,并且与TGF-β₁及肾重/体重比呈正相关。糖尿病1周时MAPK_1/3与TGF-β₁无显著相关,但与FN呈正相关。 结论:大鼠糖尿病状态诱导肾小管表达TGF-β₁并激活MAPK_1/3,MAPK_1/3介导高糖和TGF-β₁的信号而促进FN的生成和沉积,在糖尿病肾脏肥大和纤维化中可能起重要作用。     

糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶Cα表达与肾病发病关系的研究

目的:观察四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶Cα(PKCα)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的动态变化, 探讨3者之间相互关系以及与肾损害之间的关系。方法:将大鼠随机分为正常对照组(A组), 糖尿病1周组(B组), 糖尿病1月组(C组)和糖尿病2月组(D组)。用免疫组化和Western印迹法检查PKCα, TGF-β₁和α-SMA在肾小球的表达情况。光镜观察肾组织的形态改变, 生化法测定大鼠血糖, 血脂, 血尿肌酐以及尿蛋白。结果:糖尿病各组肾小球PKCα和TGF-β₁的表达多于正常组(P<0.05), 糖尿病各组PKCα, TGF-β₁和α-SMA3者间呈正相关, 并且与肾脏病变程度呈正相关。结论:糖尿病早期肾组织PKCα表达持续增加, 可使肾小球滤过率和滤过膜通透性增加, 参与了肾病早期蛋白尿的发生机制, 使TGF-β₁增多并诱导α-SMA的表达, 标志着肾脏固有细胞激活及表型转变和肾脏组织学改变。     

血管紧张素Ⅱ受体在压力超负荷致左室肥大中的作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体(ATRs)在压力超负荷致左室肥大中的作用。 方法:采用大鼠腹主动脉缩窄模型,通过放免法测心肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量,放射性配基结合分析法检测心肌组织ATRs及其亚型的变化。结果:手术组AngⅡ含量显著增高,与左室重量指数(LVMI)呈正相关(r=0.8066,P<0.01)。ATRs最大结合容量 (Bmax) 显著高于对照组(P＜0.01),但两组之间的平衡解离常数(kd)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT₁R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT₂R)之间的比例无显著差异。非肽类AT₁R 拮抗剂Irbesartan可显著抑制Ang Ⅱ的升高和左室肥大,非肽类AT₂R 拮抗剂CGP42112A则无此作用。结论: 压力超负荷时心肌组织ATRs上调,Ang Ⅱ致左室肥大的作用主要由AT₁R介导。     

内源性血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的作用

目的:在大鼠血管钙化模型上观察内源性血管紧张素II(AngⅡ)对大鼠血管钙化的影响。方法:用VitD₃皮下注射和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化模型。测定血管组织中钙含量、[⁴⁵Ca²⁺]聚集及碱性磷酸酶活性作为观察钙化的指标。结果:钙化血管组织中钙含量,[⁴⁵Ca²⁺]摄入及碱性磷酸酶活性分别高于对照组。血管组织中的血管紧张素原mRNA、血浆和血管AngⅡ含量均高于对照组水平。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和AngⅡ受体AT₁阻断剂洛沙坦处理的大鼠血管内钙含量、[⁴⁵Ca²⁺]聚集及碱性磷酸酶活性显著低于单纯钙化组。卡托普利处理的钙化大鼠血浆和动脉中AngⅡ含量、动脉中血管紧张素原mRNA的含量也显著低于钙化组水平。结论:钙化大鼠血浆和血管组织中AngⅡ水平上调,卡托普利和洛沙坦可减轻大鼠血管钙化程度。     

TGF-β1/Smads和ERK表达异常在高盐饮食诱导的大鼠血管重构中的作用

目的: 研究转化生长因子β₁(TGF-β₁)/Smads和细胞外信号调节激酶(ERK)表达在高盐饮食诱导的大鼠血管重构中的作用及替米沙坦的干预效应。方法: 雄性 Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(C组),8%高盐模型组和8%高盐+替米沙坦干预组(T组),每2周测量尾动脉压1次,根据尾动脉压又将8%高盐模型组分为模型高血压组(MH组)和模型正常血压组(MN组),喂养共24周。HE染色和Masson染色观察主动脉和肠系膜动脉重构。通过 real-time PCR测定主动脉中膜TGF-β₁、Smad2和Smad3和Smad7 mRNA表达,同时免疫组化法检测主动脉和肠系膜动脉中膜增殖细胞核抗原(PCNA)、TGF-β₁、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及Smad7的蛋白表达和分布。结果: 与C组相比,MH组大鼠血压升高(P<0.05), MH组和MN组主动脉和肠系膜动脉中膜胶原容积分数(CVF)和中膜厚度(MT)显著增加(P<0.01),主动脉TGF-β₁、Smad2 和Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),主动脉和肠系膜动脉中膜PCNA、TGF-β₁、p-Smad2/3和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.05),Smad7表达明显降低(P<0.05);经替米沙坦干预后,主动脉和肠系膜动脉中膜CVF和MT减小(P<0.01),PCNA、TGF-β₁、p-Smad2/3和p-ERK1/2表达减少(P<0.05),Smad7 表达上升(P<0.05)。结论: TGF-β₁/Smads 和ERK表达异常共同参与高盐饮食致主动脉和肠系膜动脉重构的机制;替米沙坦抗动脉重构的作用可能部分是通过阻断血管紧张素Ⅱ1型(AT₁)受体影响TGF-β₁ /Smads 和ERK表达实现的。     

非诺贝特对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

目的：探讨苯氧乙酸类降血脂药非诺贝特（fenofibrate）对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法：将实验用SD大鼠随机分为正常对照组（C组），糖尿病组（D组），非诺贝特治疗组（F组）。第4、6周分别随机取各组大鼠一半检测血糖、血甘油三酯、血胆固醇、血肌酐、尿白蛋白及肾脏肥大指数。应用免疫组织化学方法检测肾组织转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、层粘连蛋白（LN）、IV型胶原蛋白的表达。用计算机图象分析系统测定肾小球平均体积（MGV）、肾小球平均面积（MGA）。结果：非诺贝特治疗组血甘油三酯、血胆固醇、尿白蛋白排泄率均低于糖尿病组（P<0.05, P<0.01）。第6周时，F组TGF-β₁、LN、IV型胶原蛋白表达低于D组（P<0.05）。结论：非诺贝特对糖尿病肾脏有部分保护作用，其机制可能部分通过降血脂、下调糖尿病大鼠TGF-β₁的表达减少细胞外基质的积聚。     

黄芪注射液联合葛根素注射液对2型糖尿病KKAy小鼠肾脏TGF-β1和BMP-7表达的影响

目的: 观察黄芪注射液联用葛根素注射液对2型糖尿病KKA^y小鼠肾脏转化生长因子β₁(TGF-β₁)和骨形态发生蛋白7(BMP-7)表达的影响。方法: 雄性KKA^y小鼠饲养至14周龄时随机分成模型组和黄芪注射液联合葛根素注射液治疗组,同龄雄性C57BL/6J小鼠作为正常组。观察各组小鼠一般状态并测量体重;检测20周龄、24周龄及28周龄小鼠空腹血糖(BG)、血清甘油三酯(TG)、胆固醇 (TC) 和血清肌酐(SCr);免疫组化法测定肾脏组织TGF-β₁蛋白表达情况,RT-PCR法检测肾脏组织BMP-7和TGF-β₁ 的mRNA表达情况。结果: 与正常组相比,模型组小鼠的体重、BG、TG、TC和SCr均有较明显增高;肾组织TGF-β₁蛋白和mRNA表达明显升高,BMP-7 mRNA表达下降。与模型组比较,黄芪注射液联合葛根素注射液治疗组小鼠的体重、BG、TG 、TC 及SCr均有不同程度下降;肾组织BMP-7 mRNA表达升高,而TGF-β₁蛋白及mRNA表达明显下调。结论: 黄芪注射液联合葛根素注射液对2型糖尿病KKA^y小鼠肾脏有保护作用,其机制可能与恢复肾组织BMP-7表达,降低肾组织TGF-β₁过度表达有关。     

大鼠30 min全脑缺血再灌注肾脏损伤及其机制研究

目的: 从血栓素(TXA₂)与前列环素(PGI₂)平衡失调和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化方面探讨老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤的发生机制。方法: 青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组, 观察大鼠全脑缺血30 min再灌注60 min后肾脏组织形态、肾内及血浆TXB₂、6-Keto-PGF_1α和肾内TNF-α含量的变化。结果: 青年和老龄模型组大鼠肾脏组织形态均出现明显的病理改变, 且老龄较青年更为严重。青年模型组血浆TXB₂/6-Keto-PGF_1α高于青年对照组和老龄模型组, 老龄对照组高于青年对照组。青年对照组肾脏组织TXB₂/6-Keto-PGF_1α低于老龄对照组和青年模型组, 老龄模型组高于青年模型组。老龄模型组肾组织TNF水平高于老龄对照组和青年模型组。结论: 以TXA₂占优势的TXA₂与PGI₂的平衡失调及TNF的增高与大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤有关, 老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤的病理变化更明显。     

广防己慢性肾脏毒性及前列腺素系统异常在其中的作用

目的: 了解长期应用广防己是否可引起慢性肾脏损害及其是否与前列腺素系统异常有关。方法: 实验组正常大鼠每天给10 g/kg广防己灌胃, 对照组给等量自来水, 4周后观察肾脏病理、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、尿蛋白定量, 并测定尿、血浆及肾组织6-keto-PGF_1α和TXB₂含量。结果: 实验组大鼠出现蛋白尿、Scr和BUN升高以及肾小管细胞变性、肾间质纤维化等异常, 其尿、血浆和肾组织6-keto-PGF_1α/TXB₂均显著下降。 结论: 较大剂量和较长时间应用广防己可致肾脏损害, 前列腺素系统异常在广防己所致慢性肾脏损害的发生过程中起重要作用。     

糖尿病大鼠局灶脑缺血/再灌注损伤与脑组织TGF-β1mRNA表达

目的:观察糖尿病和对照组鼠脑缺血/再灌注损伤与转化生长因子β₁(TGF-β₁) mRNA表达的异质性。方法:采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠中脑动脉阻塞(MCAO)后脑内TGF-β₁ mRNA表达水平,并且应用组织病理进行损伤程度评定。 结果:糖尿病组大鼠脑缺血及缺血/再灌损伤程度明显重于"相应对照组"。糖尿病及对照组大鼠在MCAO 2 h时TGF-β₁ mRNA表达量明显增高,后者增高比前者更为明显。再灌24 h后TGF-β₁ mRNA表达量下降,但仍高于假手术组。结论:糖尿病加重缺血/再灌性脑损伤|MCAO后TGF-β₁ mRNA表达增高可能是机体一种抗损伤反应,糖尿病组抗损伤反应下降。     

慢性心力衰竭大鼠内皮素系统表达的变化

目的:研究慢性心衰大鼠在心衰早期(冠脉结扎10d)和心衰晚期(冠脉结扎70d)的左心室内皮素受体A(ET_AR)和内皮素受体B(ET_BR)及内皮素前体(PreproET₁)的mRNA表达水平,了解心衰时心肌内皮素系统的变化及其与病程的关系。方法:用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测冠脉结扎心衰模型大鼠的左心室ET_A和ET_B受体及PreproET₁的mRNA表达,以放射免疫技术检测血浆中内皮素(ET₁)和心钠素(ANP)的浓度。结果:冠脉结扎10d后,血浆ET₁、ANP的水平和左心室ET_AR、ET_BR、PreproET₁的mRNA表达水平均明显高于假手术组;冠脉结扎70d后,血浆ET₁和ANP的水平显著高于冠脉结扎10d组和假手术组,ET_A受体mRNA表达水平和假手术组相比无显著性差异,而ET_B受体及PreproET₁mRNA表达水平仍明显高于假手术组,但显著低于冠脉结扎10d组。结论:在慢性心衰的不同阶段,左心室内皮素系统的改变参与机体心脏功能的调节,循环ET₁水平的上升在早期主要是由于PreproET₁的mRNA表达上调所致,在后期则主要与下调的内皮素受体水平有关。