银杏叶提取物对老年大鼠ATP酶活性的影响

目的　观察银杏叶提取物 (extractofGinkgobiloba ,EGB)对老年大鼠ATP酶活性的影响。方法　老年大鼠随机分为 3组 ,分别腹腔注射生理盐水 (NS) 10ml·kg-1、EGB 75mg·kg-1、EGB 15 0mg·kg-1,30min后断头取脑 ,检测大鼠不同脑组织ATP酶的活性。结果　给予EGB后老年大鼠的皮层和海马Na -K -ATP酶及Ca2 -ATP酶的活性均较老年对照组高 ,其中 ,EGB高剂量组与老年对照组相比有显著差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论EGB能保护脑组织ATP酶的活性 ,产生抗衰老作用     

七氟醚麻醉大鼠脑钠泵活性的动态变化

目的 :动态观察七氟醚吸入麻醉不同时期大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性变化 ,结合行为学改变 ,探讨七氟醚麻醉的作用机制。方法 :4 0只SD大鼠随机均分为 5组 :对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。用分光光度法测定不同时期大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性变化。结果 :大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性在诱导期即开始下降 ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 2 1.9%、10 .5 %、19.3% ,其中大脑皮层和海马Na+ ,K+ -ATP酶活性的降低有统计学意义 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ;麻醉期Na+ ,K+ -ATP酶活性下降至最低 (P <0 .0 1) ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 37.2 %、33.5 %、38.9% ;恢复期Na+ ,K+ -ATP酶活性又开始升高 ,但仍低于对照组水平 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 18.3%、17.9% (P <0 .0 5 )和 2 2 .6 % (P <0 .0 1) ;而清醒期该酶活性基本恢复至对照组水平 (P >0 .0 5 )。大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性改变与麻醉深度的变化相平行。结论 :七氟醚可明显抑制大鼠大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性 ,且与行为变化相平行 ,提示七氟醚可能通过抑制Na+ ,K+ -ATP酶活性而发挥麻醉效应 ,麻醉深度与?     

苦瓜提取物对糖尿病大鼠肾皮质Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

目的探讨苦瓜提取物(MCE)对糖尿病肾病(DN)的保护作用及对肾皮质Na+,K+-ATP酶活性的影响。方法链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,随机将大鼠分为正常组,模型组,MCE预防给药低、高剂量组,MCE治疗给药低、高剂量组。测定各组大鼠24 h尿蛋白量、血肌酐、尿素氮浓度及肾皮质Na+,K+-ATP酶活性的变化,HE染色观察肾脏病理学变化。结果与正常组相比,模型组大鼠的24 h尿蛋白量、血清肌酐、尿素氮浓度及Na+,K+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);与模型组相比,MCE各给药组大鼠的24 h尿蛋白量、血清肌酐、尿素氮浓度及肾皮质Na+,K+-ATP酶活性均明显降低(P<0.05或P<0.01),且MCE各给药组均在不同程度上减轻了DN组大鼠的肾小球结构模糊、细胞数增多等病理变化;相同剂量下与治疗给药组比较,MCE预防给药组24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮浓度及肾皮质Na+,K+-ATP酶活性均下降更为明显(P<0.05),减轻病理变化也更显著。结论苦瓜提取物对DN大鼠的肾损伤有一定保护作用,能阻遏DN大鼠肾皮质Na+,K+-ATP酶活性的升高。     

亚低温复合山茛菪碱对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用.方法采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型.双侧颈总动脉阻断10 min造成前脑缺血,恢复脑血流60min为再灌注.84只沙土鼠分为假手术组(SH)、缺血组(IS)、缺血再灌注组(IR)、亚低温组(MH)、山莨菪碱组(AN)和亚低温+山莨菪碱组(MH+AN).20mg·kg-1山莨菪碱在脑缺血后由腹腔(i.p)给予.缺血和再灌注后分别行ATP含量、Na+-K+-ATP酶活性的测定和病理检查.结果脑缺血再灌注可引起海马CA1区锥体细胞大量死亡,ATP含量、Na+-K+-ATP酶活性处于较低水平.亚低温和东莨菪碱均可显著减少海马CA1区锥体细胞死亡、ATP耗竭,促进Na+-K+-ATP酶活性的恢复(P《0.05).亚低温复合东莨菪碱的作用与单纯亚低温的作用相比无显著性差异(P》0.05).结论亚低温和东莨菪碱(20mg·kg-1)均具有脑保护作用,但两者协同作用不明显.     

心钠素对高血压大鼠动脉平滑肌细胞离子泵活性和基因表达的影响

目的 探讨心钠素(ANP)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞膜(ASMC)Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α,亚单位、Ca+-ATP)酶亚型1(PMCA1)mRNA表达的影响.方法 对SHR大鼠,予不同浓度ANP和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)干预,通过放射免疫、生化酶学和逆转录-聚合酶链反应等方法,检测ASMC的ANP、AngⅡ含量,ATP酶活性及其mRNA表达变化并设WKY大鼠为对照.结果 SHR大鼠ANP含量比WKY大鼠下降[(7.3±2.4)pg·10-6比(19.3±3.3) Pg·10-6,P＜0.01],Ang Ⅱ含量增加[(57±4)pg·10-6比(44±4) pg·10-6,P＜0.01],Na+,K+-ATP酶、Ca2+-A11)酶活性及Na+,K+-ATP酶α1亚单位、PMCA1 mRNA表达均显著降低[Na+,K+-ATP:(4.3±0.8) μmol·h-1·mg-1比(5.3±1.0) μmol·h-1·mg-1,Ca2+-ATP酶:(3.2±0.7)μmol·h-1·mg-1比(4.5±0.7) μmol·h-1·mg-1,α1亚单位:0.524±0.025比0.704±0.116,PMCA1:0.193±0.030比0.547±0.045](P＜0.05～P＜0.01).ANP可增加SHR大鼠Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α1,亚单位及PMCA1 mRNA表达(均P＜0.01),Ang Ⅱ则抑制Ca2+-ATP酶活性和PMCA1 mRNA表达(P＜0.05～P＜0.01),仅1×10-7 mol/L AngⅡ抑制Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性及其mRNA表达的效应.ANP也能拮抗AngⅡ对WKY大鼠Ca2+-ATP酶活性及PMCA1mRNA表达的效应,对Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达无影响(P＞0.05).结论 高血压大鼠ASMC两种ATP酶活性和基因表达下降与局部ANP和AngⅡ分泌异常有关,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性和基因表达的效应.     

硫酸镁对急性有机磷农药中毒大鼠心肌组织ATP酶的影响

目的:探讨急性有机磷农药中毒大鼠心肌组织ATP酶活性变化及硫酸镁对其影响.方法:Wistar健康大鼠30只随机分为对照组(A组);氧化乐果染毒组(B组);硫酸镁预处理后再染毒组(C组),每组10只.分别测定大鼠心肌组织Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,并进行组间比较.结果:B组与A组相比,ATP酶活性均明显降低(P＜0.01).C组与B组相比,ATP酶活性均有不同程度地恢复,Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶活性恢复(P＜0.01)较Ca2 -ATP酶活性恢复(P＜0.05)明显.结论:急性有机磷农药中毒后,心肌组织Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性均明显受抑制.硫酸镁预处理能减轻ATP酶活性的抑制程度,尤其是Na ,K -ATP酶和Mg2 -ATP酶.     

亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的　观察亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用。方法　采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型。双侧颈总动脉阻断 10min造成前脑缺血 ,恢复脑血流 6 0min为再灌注。 84只沙土鼠分为假手术组 (SH)、缺血组 (IS)、缺血再灌注组 (IR)、亚低温组 (MH)、山莨菪碱组 (AN)和亚低温 +山莨菪碱组 (MH +AN)。 2 0mg·kg-1山莨菪碱在脑缺血后由腹腔 (i.p)给予。缺血和再灌注后分别行ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性的测定和病理检查。结果　脑缺血再灌注可引起海马CA1区锥体细胞大量死亡 ,ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性处于较低水平。亚低温和东莨菪碱均可显著减少海马CA1区锥体细胞死亡、ATP耗竭 ,促进Na+ -K+ -ATP酶活性的恢复 (P <0 .0 5 )。亚低温复合东莨菪碱的作用与单纯亚低温的作用相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　亚低温和东莨菪碱 (2 0mg·kg-1)均具有脑保护作用 ,但两者协同作用不明显     

促红细胞生成素对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 观察体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响,探讨rhEPO对脑外伤后神经保护作用的机制.方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用改良Lowry氏法分别测定治疗后4、12、24和48 h及各自对照组大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性.结果 脑外伤后大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均显著下降(P《0.05).rhEPO治疗后12、24和48 h脑组织线粒体ATP酶活性均显著高于各自时间点对照组(P《0.05).结论 外源性rhEPO可通过影响线粒体功能而减轻脑外伤后的继发性脑损害,从而改善预后.     

丙泊酚对大鼠脑内cAMP含量的影响

目的：观察丙泊酚麻醉后大鼠不同脑区、不同时期cAMP含量的动态变化，探讨cAMP在丙泊酚麻醉中的作用。方法：Sprague-Dawley（SD）大鼠40只，分层随机区组设计分成5组，每组8只，腹腔注射异丙酚100mg／kg。分别在腹腔注射生理盐水10ml/kg（对照组）、翻正反射即将消失时（诱导期组）、翻正反射消失后2min（麻醉期组）、翻正反射恢复即刻（恢复期组）和翻正反射恢复后1h（清醒期组）断头取脑。放射免疫法测定大脑皮质、海马和脑干的cAMP含量。结果：与对照组比较，诱导期组皮质和麻醉期组皮质、海马、脑干cAMP含量升高。与麻醉期组比较，恢复期组皮质和清醒期组皮质、海马、脑干cAMP含量降低（P〈0．05或0．01）。结论：cAMP在丙泊酚的全麻机制中可能发挥重要作用。     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。     

L－精氨酸对自体移植猪小肠粘膜Na^＋－K^＋－ATP酶活力的影响

目的：探讨L-精氨酸对自体移植小肠粘膜ATP酶的影响。方法：在建立幼猪自体小肠移植模型的基础上，再灌注期间静脉滴注L-精氨酸150mg／kg。观察再灌注24、48及72h时肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活力的变化。结果：实验组、假手术组和对照组术后48h，实验组术后72h肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活性较正常对照值明显增高；假手术组术后72h较24、48h，术后48h较24h的肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活性值显著增高。实验组与假手术组及对照组间各时相比较，无显著性差异。结论：幼猪小肠冷缺血再灌注操作后肠粘膜ATP酶活性有不同程度的增高，但应用L-精氨酸并未明显增加ATP酶的活性。应用L-精氨酸预防移植小肠再灌注损伤粘膜的作用尚待进一步探讨。     

L-精氨酸对自体移植猪小肠粘膜Na+-K+-ATP酶活力的影响

目的:探讨L-精氨酸对自体移植小肠粘膜ATP酶的影响.方法:在建立幼猪自体小肠移植模型的基础上,再灌注期间静脉滴注L-精氨酸150 mg/kg.观察再灌注24、48及72 h时肠粘膜Na+-K+-ATP酶活力的变化.结果:实验组、假手术组和对照组术后48 h,实验组术后72 h肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性较正常对照值明显增高;假手术组术后72 h较24、48 h,术后48 h较24 h的肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性值显著增高.实验组与假手术组及对照组间各时相比较,无显著性差异.结论:幼猪小肠冷缺血再灌注操作后肠粘膜ATP酶活性有不同程度的增高,但应用L-精氨酸并未明显增加ATP酶的活性.应用L-精氨酸预防移植小肠再灌注损伤粘膜的作用尚待进一步探讨.     

四例流产夫妇DP~+、GP~+染色体研究

本文对四例D、G组染色体短臂扩增患者的临床和细胞遗传学作了研究。该型分别为46,X,dd(r)(q12),14p~+;46XY,21p~+;46,XX,22P~+及46,XY,22P~(55)。P~+区域GTG显带都呈均匀的淡染色。Ag—NOR染色发现一例在P~+部分呈现2个银颗粒,其余3例为一个银颗粒在P~+远端,银颗粒大小与正常近端着丝粒染色体无明显差异。并对P~+与流产的关系进行了讨论。     

慢性冬眠心肌细胞内Ca2+及Mg2+含量测定

目的探讨慢性冬眠心肌细胞内Ca2+、Mg2+含量的变化。方法使22只犬冠状动脉左前降支缩窄50％,继续喂养1个月,利用三电极直流等离子体原子发射光电直读光谱仪测量慢性冬眠心肌细胞内Ca2+、Mg2+含量。结果①成功地建立了慢性心肌冬眠的动物模型;②10只犬完成所有实验步骤,存活(45.2±9.59)d,左前降支内径缩窄平均48％;③缺血心肌细胞内Ca2+含量明显高于正常心肌[(13.48±4.26)vs(9.47±2.32),P＜0.05],而Mg2+则明显低于正常[(19.37±5.62)vs(27.18±8.77),P＜0.05]。结论慢性冬眠心肌存在细胞内Ca2+超载,提示细胞内Ca2+超载可能是慢性心肌冬眠的发生机制之一。     

COPD病人外周血CD4+CD25+调节性T细胞检测及意义

目的 检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞( Treg)的频率及血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)浓度,探讨Treg在COPD发病中的免疫调节作用.方法 采用流式细胞仪检测45例COPD急性发作期病人、33例COPD临床缓解期病人以及25例健康人外周血中Treg亚群的频率,ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-4浓度.结果 COPD病人急性发作期组IL-4浓度较临床缓解期组和健康对照组显著增高,临床缓解期组低于健康对照组,差异有统计学意义(F= 192.86,q=11.63～27.66,P＜0.01); COPD病人急性发作期组IFN-γ浓度高于临床缓解期组和健康对照组,差异有统计学意义(F=35.53,q=9.72、10.13,P＜0.01),而临床缓解期组与健康对照组差异无统计学意义(q=1.13,P＞0.05);临床缓解期组IFN-γ/IL-4比值最高,急性发作期组次之,健康对照组最低,差异有统计学意义(F=230.95,q=7.79～30.10,P＜0.01);CD4+ CD25+Treg频率在COPD急性发作期组高于临床缓解期组和健康对照组,而临床缓解期组低于健康对照组,差异有显著性(F= 146.08,q=8.68～12.72,P＜0.01).结论 COPD病人存在Th1/Th2动态变化,急性发作期以Th2免疫为主,临床缓解期则以Th1免疫为主;Treg在COPD的发生发展中担负着重要的免疫调节作用.     

胸腔积液CD14~+细胞表达白介素-16的研究

目的:探讨胸腔积液中CD14~+细胞能否合成和分泌白介素-16(IL-16)。方法:采用流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测细胞内细胞因子,即在胸腔积液中单个细胞水平上进行细胞膜表面抗原的染色和细胞内IL-16的测定;磁珠分选(Magneticcell sorting,MACS)法从胸腔积液中分离出CD14~+细胞,然后进行细胞培养并收集培养上清液,采用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定IL-16的浓度。结果:胸腔积液中CD14~+细胞内IL-16显阳性的细胞百分率为(16.28±13.63)%(n=35);磁珠分选出胸腔积液CD14~+细胞,其培养上清液中IL-16的浓度为(58.51±25.38)ng/L(n=5)。结论:在一定条件下,CD14~+细胞(单核/巨噬细胞)有部分能合成和分泌IL-16。     

人动脉平滑肌钙激活钾通道与遗传因素的关系探讨

目的探讨高血压病(Essential hypertension ,EH)患者及正常血压者肠系膜动脉平滑肌钙激活钾通道(Ca2+ activated K+ channel ,Kca)的功能活动及其与遗传因素的相关性.方法用膜片钳单通道记录技术记录胞内和胞外Ca2+对无EH家族史的正常血压者(Nn组)、有EH家族史的正常血压者(Nf组)、无EH家族史的EH患者(En组)、有EH家族史的EH患者(Ef组)肠系膜动脉平滑肌(Mesenteric arterial smooth muscle,MASM)细胞的Kca开放概率(Po)、平均开放时间(To)、平均关闭时间(Tc)及电流幅值(Am)的影响.结果内面向外式膜片下,Nf组、Ef组MASM细胞Kca的Po、To、Tc与Nn组和En组比较,无显著性差异;细胞贴附式膜片下,当胞外Ca2+浓度≥1.8×10-3mmol/L时,Nf组和Ef组的MASM细胞Kca的Po分别低于Nn组,En组,To缩短和Tc延长.结论人MASM细胞Kca对胞内Ca2+的敏感性与遗传因素无关;人MASM细胞Kca对胞外Ca2+的敏感性降低与遗传因素有关,Kca对胞外Ca2+的敏感性降低可能是EH的发生机制之一.     

儿童过敏性紫癜急性期Th17细胞功能和CD4~+CD25~+调节性T细胞水平变化

目的观察过敏性紫癜(HSP)病儿急性期Th17细胞功能和CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)水平变化,探讨其在HSP免疫发病机制中的作用。方法选择54例HSP急性期病儿为研究对象,根据尿检有无异常分为肾炎组(HSPN组)和非肾炎组(NHSPN组),应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血浆白细胞介素17(IL-17)水平,采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+Treg、CD4+细胞、CD8+细胞、CD3+细胞、NK细胞(CD3-CD56+)、B淋巴细胞(CD19+)和CD3+HLADR+细胞水平。以30名健康儿童作为对照。结果HSP病儿血浆IL-17水平较对照组明显增高(t=14.66,P<0.01),HSPN组和NHSPN组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。HSP病儿外周血CD4+CD25+Treg比例明显低于对照组(t=7.28,P<0.01),HSPN组和NHSPN组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。HSP病儿CD4+CD25+Treg水平与CD4+细胞呈正相关(r=0.554,P<0.01),与CD19+细胞呈负相关(r=-0.305,P<0.05),而与CD8+细胞、CD3+细胞、CD3-CD56+细胞以及CD3+HLADR+细胞则无相关性(r=-0.109～0.287,P>0.05)。HSP病儿血浆IL-17水平与CD4+CD25+Treg水平呈负相关(r=-0.295,P<0.05)。结论 HSP病儿急性期Th17细胞功能增强,免疫抑制效应不足;HSP病儿存在Th17/Treg平衡紊乱,Th17/Treg失衡参与了HSP的发病过程。     

家兔未成熟心肌缺血再灌注肌浆网摄钙功能的初步研究

目的 :从亚细胞水平研究未成熟心肌缺血 -再灌注损伤中肌浆网 (SarcoplasmicReticulum ,SR)摄钙功能。方法 :36只家兔随机分为 4组 ,进行离体心灌注。组Ⅰ :幼兔 ,单纯灌注 30min ;组Ⅱ :幼兔 ,停搏 6 0min ,再灌注 30min。组Ⅲ、组Ⅳ为成兔 ,处理分别同组Ⅰ、组Ⅱ ,进行对照。测定各组心功能、冠状动脉流出液血气 ,单细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i) ,肌浆网Ca2 + -ATPase活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取。结果 :缺血 -再灌注后 ,成熟与未成熟心肌均发生钙超载 (P >0 .0 5 )。未成熟心肌肌浆网Ca2 + ATPase活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取恢复率 ,明显高于成熟心肌 (P <0 .0 5 )。结论 :未成熟心肌缺血 -再灌注损伤钙超载机制不同于成熟心肌 ,肌浆网钙摄取功能 ,在钙超载损伤中不起主要作用。     

胞外不同钠浓度对培养新生小鼠心肌细胞钠电流的影响

目的：探讨细胞外液不同的钠浓度对培养新生小鼠心肌细胞Na＋电流的影响。方法：采用膜片钳技术,在浴液不同的钠离子浓度下,记录培养新生小鼠的心肌细胞钠电流的激活、失活以及恢复曲线。结果：相对于低钠浴液,高钠浴液记录的培养新生小鼠心肌细胞钠电流明显延迟,电流幅度增加也不明显,激活曲线不圆滑。结论：胞外高钠不是记录钠电流最合适的实验方案。