ACE2-Ang(1-7) -Mas轴——临床治疗新靶点

肾素-血管紧张素系统(renin-agiotensin system,RAS)是公认的一种经典循环酶通路,血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)是此通路的重要代谢产物,在RAS中起到重要作用.血管紧张素转换酶2(angiotensin-coverting enzyme,ACE2)是由Donoghue等[1]和Tipnis等[2]分别克隆出人类ACE的第一个同源基因,ACE2可水解AngⅠ为Ang( 1-9),水解AngⅡ为Ang(1-7),Ang( 1-7)的主要受体为Mas受体,共同构成ACE2-Ang( 1-7) -Mas轴,起到拮抗ACE-AngⅡ-AT1经典轴的作用.已有研究证实,ACE2-Ang( 1-7)-Mas轴在循环系统、泌尿系统、消化系统等发挥作用,现将其组成特点及研究进展综述如下.     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用对肾脏的保护作用

众所周知 ,高血压是促使肾脏疾病进展的重要因素之一。近年来许多临床及实验研究已经证实 ,阻断肾素 血管紧张素系统 (renin angiotensinsystem ,RAS)不仅可以降低血压 ,而且具有延缓肾脏疾病进展的作用。目前临床上已有多种药物可在不同环节阻断RAS ,其中主要为血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensincovertingenzymeinhibitor,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (angiotensinⅡreceptorantagonists/blockers,ARAorARB ,以下统称ARA)两大类 ,前者通过抑制血管紧张素转换酶 (angiotensincovertingenzyme ,ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(angiot…     

血管紧张素转换酶基因多态性与某些疾病发病的关系

肾素-血管紧张素系统（RAS）与机体心血管系统的调节、水盐平衡、以及内环境自稳态的维持有关。在血管、心、脑、肾等组织器官均存在局部RAS。它们在这些组织器官中发挥重要的自分泌、旁分泌以及细胞内分泌的作用。RAS中的血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）能将血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），同时降解缓激肽使其失活，它们共同调节血管张力及血管平滑肌细胞增殖，血浆ACE浓度与ACE基因多态性相关。     

血管紧张素转换酶2及其产物在肾脏中的作用

血管紧张素转换酶2(AcE2)是新近发现的血管紧张素转换酶(ACE)的第一个同源体,是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的关键酶,国内外大量的实验研究发现,ACE2及其产物与肾脏疾病有非常密切的关系.现对ACE2及其产物在肾脏中的作用简要综述如下.     

衰老大鼠肾素-血管紧张素系统的近日节律的变化

目的探讨增龄对肾素-血管紧张素系统（RAS）的近日节律的影响。方法将64只SD大鼠分为两组，分别检测大鼠血中肾素（Ren）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）的浓度或活性。结果成年雄性组的Ren、ACE、AngⅡ的水平或活性显著高于老龄雄性组。两组大鼠中上述物质均呈现典型的近日节律（P〈0.05）。结论大鼠RAS的活性水平随年龄增长而降低。老龄大鼠组Ren、ACE、AngⅡ的昼夜波动幅度较成年大鼠组减小。     

血管紧张素原基因与高血压和冠心病的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)对调节血管张力、水-电解质平衡及心血管重构起到重要调节作用。其主要成分包括血管紧张素原(AGT)、肾素、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体。RAS与心血管疾病密切相关，作为血管紧张素前体，惟一的肾素作用底物-AGT与心血管疾病的关系亦日益受到重视。     

血管紧张素Ⅱ与冠心病

<正> 肾素血管紧张素系统(RAS)是调节血压、体液容量和电解质平衡十分重要的系统。肾素是由肾小球旁器产生,血管紧张素(Ang)原由肝细胞产生,可转化为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),继而转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素转化酶(ACE),即肽莫-二肽水解酶,是一种膜结和糖蛋白,能使十肽的AngⅠ肽链C末端的组氨酸和亮氨酸残基水解,形成具有生物活性的血管加压素,即八肽的AngⅡ。ACE由肺及血管的内皮细胞产生,不仅循环中存在Ang Ⅱ,而且在不同器官中也存在局部RAS,通过自分泌、和/或旁分泌在     

血管紧张素转移酶基因的多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系

血管紧张素-Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的组成成分,在血管活动调节中起重要作用.血管紧张素转移酶(ACE)活性与ACE基因的多态性有关,其中以DD型ACE活性最高.ACE是AT-Ⅰ转化为AT-Ⅱ的限速酶.我们对健康人的ACE基因的不同基因型及其血浆AT-Ⅱ水平的关系进行了研究.     

血管紧张素1—7在心血管系统中的作用

肾素-血管紧张素系统（renin angiotensin system，RAS）在调节血压和维持水电解质平衡方面有重要意义。传统观念认为，血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是RAS主要有活性的终末产物，其过度激活会引起血管收缩、细胞增殖等有害效应，因此临床上将降低AngⅡ的水平和活性作为主要的治疗目标。近年来，随着血管紧张素转换酶2（angiotensin converting enzyme 2，ACE 2）的发现，使RAS的传统观念受到挑战。     

高血压患者ACE的基因多态性与血浆AngⅡ水平及其抑制药作用关系研究——附76例检测分析

目的:探讨高血压病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制药(A-CEI)对血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法:高血压病或合并冠心病患者76例、健康对照组52名,应用PCR技术检测ACE基因及用放射免疫法检测AngⅡ水平.结果:高血压病患者血浆AngⅡ水平在ACE基因II,ID,DD型中分别是(102±43)ng/L,(104±44)ng/L,(106±43)ng/L;经ACEI治疗后分别下降为(76±28)ng/L,(76±28)ng/L,(78±29)ng/L.结论:ACE基因多态性与血浆AngⅡ水平无显著性差异(P＞0.05).     

血清血管紧张素转换酶活性变化对急性肺损伤患者预后的判断价值

血管紧张素转换酶(ACE)又名激肽酶Ⅱ,其主要生理功能是转化血管紧张素Ⅰ为血管紧张素Ⅱ。目前认为,血管内ACE主要来源于肺毛细血管内皮细胞,急性肺损伤时该酶可发生显著变化,血清血管紧张素转换酶(SACE)变化可作为衡量各种因素所致肺损害程度的重要指标。本文对75例各种病因所     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病中的应用进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统,该系统通过一系列酶促反应,最后通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)发挥作用。至今RAS的各种阻滞剂广泛应用于高血压和充血性心力衰竭的治疗和研究中,第一类是熟知的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),第二类是即将推向临床的竞争性AngⅡ受体的拮抗剂,第三类是正在研究中的选择性肾素抑制剂。新型的AngⅡ受体拮抗剂从受体水平阻断AngⅡ的作用,理论上讲,这类药物更特异、更有效地阻断RAS,因而对它们的研究日益受到关注。     

高血压患者ACE的基因多态性与血浆AngⅡ水平及其抑制药作用关系研究

目的探讨高血压病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制药(A-CEI)对血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法高血压病或合并冠心病患者76例、健康对照组52名,应用PCR技术检测ACE基因及用放射免疫法检测AngⅡ水平.结果高血压病患者血浆AngⅡ水平在ACE基因II,ID,DD型中分别是(102±43)ng/L,(104±44)ng/L,(106±43)ng/L;经ACEI治疗后分别下降为(76±28)ng/L,(76±28)ng/L,(78±29)ng/L.结论ACE基因多态性与血浆AngⅡ水平无显著性差异(P＞0.05).     

血清中血管紧张素转换酶测定的临床应用

血管紧张素转换酶(ACE)是一种二肽羧肽酶,主要分布在肺泡毛细血管内皮表面,其主要作用是水解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转化成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。现对其结构、测定方法、临床应用等方面作一介绍。     

血管紧张素转换酶2与高血压及其肾损害

肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体经典的循环调节系统,通过对心脏、血管、肾脏的调节维持机体水、电解质及血压的平衡,是人类生理功能的一个重要调节机制。它的过度激活是高血压和其他心血管疾病发展的重要决定因素,并因此成为高血压治疗的重要靶点。然而随着近年来研究的深入,RAS系统并非人们想像的那样简单,又发现了血管紧张素转换酶（ACE）的同族物——ACE2以及ACE的各种旁代谢产物如血管紧张素Ⅰ-7（AngⅠ-7）、血管紧张素Ⅲ8（AngⅢ-8）、AngⅡ-7以及AngⅠ-7的受体Mas等,     

血管紧张素转换酶对各种肺病的诊断价值

肾素-血管紧张素系统（Renin angiotensinsystem,RAS）在调节血压、血容量、体液和电解质平衡方面起重要作用,大量的实验和临床研究证明,RAS系统可以通过多种机制直接或间接地参与肺部疾病及其并发症的发生…1。血管紧张素转换酶（angiotensin convertingenzyme,ACE）是RAS系统的关键酶,ACE在体内分为血管内和血管外两部分,肺血管内皮细胞窝富含ACE,     

西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢及心肌血管紧张素mRNA表达的影响

心肌纤维化是心室重构过程中的重要方面.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是心肌间质纤维化发生的主要病理机制,血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作为肾素一血管紧张素系统(RAS)的效应分子,在心室重构过程中发挥关键作用.Ang Ⅱ主要通过与其特异性受体结合来发挥生理和病理效应,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和选择性Ⅰ型血管紧张素(AT1)受体拮抗剂(ARB)从不同水平抑制RAS.本研究通过对大鼠心肌梗死后心肌组织AT1、AT2受体和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达变化的研究,探讨心肌局部Ang Ⅱ受体表达在心肌梗死后的变化及其与心脏间质重构的关系,并观察ACEI、ARB对AngⅡ受体表达的影响及对心脏间质重构的作用.     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑梗死的关系

血管紧张素转换酶(ACE)基因与血浆中ACE水平密切相关,其多态性变化可能是脑梗死发生的独立危险因素。本文从肾素血管紧张素系统(RAS)入手,主要阐述ACE的生物学特性、ACE基因及其与脑梗死的关系。     

血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂与心脏保护

肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体，包括肾素，血管紧张素原，血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，血管紧张素转化酶(ACE)，血管紧张素受体等。AngⅡ为最强的血管收缩剂之一，具有众多的生物学活性。目前认为，     

血管紧张素转移酶基因多态性与肺部疾病的关系

血管紧张素转移酶 (ACE)是肾素—血管紧张素系统 (RAS)的一个关键酶 ,为含锌的金属水解酶 ,ACE基因多态性与血循环ACE水平密切相关 ,ACE基因可能是RAS中与疾病相关的最主要基因之一。ACE基因I/D多态性可能与肺部疾病发病有关