复方金钱草清热颗粒对柯萨奇病毒体外抑制作用的研究

目的：研究复方金钱草颗粒冲剂对柯萨奇B组病毒致人喉癌细胞（Hep-2）细胞病变是否有抑制作用。方法：①Hep-2细胞感染病毒的同时给药;②Hep-2感染病毒2h后再给药;③药物与病毒作用2h后再感染Hep2细胞。结果：复方金钱草清热颗粒对柯萨奇病毒段、B5致Hep-2细胞病变有抑制作用,同时对CBVs的抑制作用明显优于CBV3。结论：金钱草对柯萨奇病毒有体外抑制作用。     

内毒素耐受性与胸腺细胞凋亡

大剂量内毒素强引起成年雄性小鼠胸腺严重萎缩，胸腺细胞大量凋亡，但对ＬＰＳ耐受动物的胸腺重量、胸腺指数、胸腺细胞总数及活细胞数均明显高于非耐受组，且胸腺细胞ＤＮＡ断裂少，电泳未见凋亡细胞特有的“梯状”ＤＮＡ碎片出现，表明耐受内毒素的动物其胸腺细胞凋亡亦呈现耐受性。     

内毒素耐受性与胸腺细胞凋亡

大剂量内毒素（ＬＰＳ）可引起成年雄性小鼠胸腺严重萎缩，胸腺细胞大量凋亡。但对ＬＰＳ耐受动物的胸腺重量、胸腺指数、胸腺细胞总数及活细胞数均明显高于非耐受组，且胸腺细胞ＤＮＡ断裂少，电泳未见凋亡细胞特有的“梯状”ＤＮＡ碎片出现。表明耐受内毒大的动物其胸腺细胞凋亡亦呈现耐受性。     

大鼠胸腺增龄变化的形态学研究

目的:探讨胸腺组织结构的增龄性形态学改变,了解引起胸腺萎缩的可能机制。方法:大鼠胸腺切片制作、染色,在光镜、电镜下观察胸腺主要结构的增龄性变化,对胸腺皮、髓质的细胞密度之比的变化进行测试。结果:光镜观察显示,随着年龄增长,胸腺皮质变薄,胸腺细胞稀疏,皮、髓质分界不清;胸腺皮、髓质的细胞密度比例随增龄降低。而电镜下观察到胸腺细胞退化萎缩,出现了大量的脂肪、纤维、凋亡的胸腺细胞,线粒体肿胀,嵴减少,出现大小不等的空泡,核固缩。结论:随着鼠龄增大,胸腺细胞及上皮性网状细胞等线粒体结构的退化数目减少,胸腺萎缩退化。     

氯化镧对内毒素攻击后小鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的 探讨氯化镧对内毒素(LPS)攻击后小鼠胸腺细胞凋亡的影响。方法 通过观察氯化镧对LPS(12．5mg／kg)攻击后小鼠胸腺细胞DNA片段百分率、胸腺细胞凋亡百分率和胸腺细胞DNA片段琼脂糖凝胶电泳结果的影响，探讨其对小鼠胸腺细胞凋亡状况可能作用。结果 10mg／kg氯化镧能显降低内毒素血症小鼠胸腺细胞DNA片段百分率、胸腺细胞凋亡百分率．抑制胸腺细胞的凋亡。结论 LPS攻击后，可导致小鼠胸腺细胞发生凋亡．而氯化镧对LPS诱导的小鼠胸腺细胞凋亡具有一定的抑制作用。     

实验性体内外胸腺细胞凋亡的超微结构研究

目的对糖皮质激素诱导的大鼠体内、外胸腺细胞凋亡进行系统超微结构观察。方法在培养的胸腺细胞中加入糖皮质激素,分别作扫描和透射电镜观察;对大鼠进行腹腔内氢化可的松注射,对胸腺组织进行透射电镜观察。结果胸腺细胞显示了细胞凋亡各阶段的超微结构改变。结论糖皮质激素诱导胸腺细胞发生凋亡,体外培养细胞出现典型的凋亡小体,而组织内主要改变是凋亡细胞或凋亡小体被上皮性网状细胞或巨噬细胞吞噬、降解。     

脂多糖体内诱导小鼠胸腺细胞凋亡的研究

研究脂多糖（ＬＰＳ）体内诱导小鼠胸腺细胞凋亡的,发现胸腺细胞ＤＮＡ凝胶电泳可出现凋亡特征的梯状带,并且胸腺细胞的凋亡与ＬＰＳ剂量呈依赖关系,苏木精、伊红染色后镜下可见胸腺皮质部分出现大量凋亡细胞,但难以计数;终末脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧三磷酸腺苷原位缺口末端标记法可计数胸腺皮质凋亡的细胞,该法观察ＬＰＳ体内诱导胸腺细胞的凋亡的动力学特征表明,在注射ＬＰＳ后１２￣１８ｈ胸腺细胞凋亡的百分率迅速     

胸腺细胞的发育分化与迁移

胸腺对免疫系统的发生与形成起决定性作用。生理方面,从原始无活性的前T细胞到免疫活性T淋巴细胞的成熟过程发生在胸腺内;对自身主要组织相容性复合体决定簇的识别能力也在胸腺内获得。病理方面,T细胞淋巴瘤是在胸腺内发生的。现已知,体液因子影响胸腺内T细胞分化的某些过程。但是,T细胞发育分化的某些过程无疑是需要分化及迁移着的胸腺细胞与胸腺基质的固有成分之间相互作用。本文就近来对T淋巴细胞在胸腺内发育分化以及迁移研究的某些资料归述如下。     

4℃与-196℃保存胸腺细胞的比较

目的探讨4℃与-196℃保存胸腺细胞的存活率。方法 取大白鼠,无菌条件下制备成胸腺细胞悬液,分别于4℃与-196℃保存,保存36h和35d后,用Trypanblue染色、观察胸腺细胞的回收率。结果 胸腺细胞4℃保存36h,回收率为28％;-196℃冻存35d,细胞回收率为2318／μl。结论 -196℃冻存胸腺细胞其存活率高于4℃保存,-196℃保存胸腺细胞是一种有效的中长期保存方法。     

T细胞功能在胸腺内的发育成熟

按物理特征及细胞表面标志,应用流式细胞计,对小鼠胸腺细胞亚群进行了详尽的分析;应用高克隆效应的“万能”有限稀释试验系统,精确研究了FACS分离的各胸腺细胞亚群的功能状态。功能定量测定指标为各亚群细胞所表达的增殖T细胞前体频数及杀伤T细胞前体频数。小型胸腺皮质细胞是免疫无能的;胸腺外皮质区的大型迁移细胞有低微功能;99％功能细胞前体为髓质型胸腺细胞;胸腺迁出细胞已完全功能成熟。胸腺髓质细胞已完成T细胞亚群的功能分工,为此提出胸腺内T细胞功能分化假说,IL 2不足以介导 Pre-T及胸腺皮质细胞的分化。 成熟T细胞发展为效应细胞,方经历分化阶段。CTL-P分化为CTL,需要外源性T细胞分化因子的提供。效应 CTL可表现有NK细胞的特征及杀伤功能,表明T细胞在效应后期亦可修饰其功能作用。     

BALB/c小鼠胸腺细胞发育模型的建立

目的建立胸腺细胞体外研究模型,为T细胞早期发育及相关实验提供有效技术平台。方法无菌摘取14.5天龄胚鼠胸腺,胸腺器官体外培养,FACS检测不同培养时间点细胞存活状况和表型变化,计数每个胸腺小叶的细胞数变化。结果胸腺体外培养显示:经过6d的培养,胸腺细胞存活率均在88.0%以上,由双阴性发育至双阳性细胞,CD4+CD8+双阳性细胞由培养第0天的0上升到第6天的89.07%;细胞数量随胸腺发育(培养时间的增加)而增多,每个胸腺小叶胸腺细胞数量也由培养0d的0.75×104个上升到第6天的1.38×106个。而体内数据显示:胸腺细胞由胚龄14.5d的双阴性阶段发育到新生鼠的双阳性阶段,每个胸腺小叶细胞数量由14.5d的0.75×104个上升到新生鼠的2.56×106个,同时间段CD4+CD8+双阳性细胞比例由0上升到91.22%。体内、外胸腺细胞表型、数量变化趋势一致。结论体外培养状态下胸腺细胞数量和表型变化与体内自然变化趋势一致,在体外培养可以模拟体内胸腺细胞由双阴性到双阳性的发育过程,这将为T细胞发育的研究提供简易、有效的技术平台。     

艾氏腹水癌带瘤鼠胸腺结构与功能的变化

本研究采用计量组织学的方法、扫描电镜技术、细胞电泳技术和足垫试验观察了艾氏腹水癌带瘤鼠胸腺结构与功能的变化。结果显示:在肿瘤生长的早期阶段,宿主胸腺中DNA和RNA的合成和淋巴细胞的有丝分裂指数均明显增加,而胸腺的重量和胸腺细胞的数量却急剧减少。在中期和晚期,胸腺中DNA和RNA的合成、胸腺细胞的数量和有丝分裂指数均明显下降,胸腺呈进行性萎缩。胸腺上皮性网状细胞收缩、并相互聚集成团,形成“上皮小岛”样结构。其中一些细胞已发生退变。在肿瘤的发展过程中,依赖于胸腺的体液免疫反应性缺陷是因辅助细胞活性下降所致;而细胞免疫反应性衰减是由于抑制细胞活性增强所致。本文对带瘤宿主胸腺的结构与功能变化的机制和意义进行了讨论。     

显示胸腺各种基质细胞的染色法

历来对胸腺组织的染色方法,只能显示胸腺各种细胞核或纤维成分。为能在镜下区分胸腺各种不同类型的基质细胞,我们对Hocpke氏张力原纤维的染色方法进行改良。经过实验可使胸腺内的各种基质细胞表现出不同着色反应,同时又发现使用酸性复红染色在酸性条件下,可显示胸腺内树突状细胞。以上两种染色方法,对研究胸腺各种基质细胞类型和树突状细胞的形态分布提供了新的技术方法。     

新生儿胸腺的超微结构研究

应用扫描和透射电镜观察了１１例新生儿胸腺组织的超微结构，其中５例为正常胸腺，６例萎缩胸腺。观察结果表明正常胸腺内上皮细胞与胸腺细胞之间存在多种形式的直接接触，并观察到胸腺哺育细胞存在于新生儿胸腺皮质。重度萎缩胸腺基本结构紊乱，皮、髓质分界不清。本文讨论了正常胸腺细胞微环境的生理意义，以及急性萎缩胸腺结构变化的病理意义。     

重症肌无力胸腺细胞凋亡与Fas基因表达的研究

目的探讨胸腺细胞凋亡及相关基因Fas/FasL在MG发病中的作用和意义.方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术检测胸腺组织中凋亡细胞,免疫组织化学S-P法与原位杂交组织化学检测Fas/FasL及其mRNA的表达.结果重症肌无力胸腺中细胞凋亡数与Fas、Fas mRNA表达阳性率均显著低于正常胸腺.Fas阳性表达与重症肌无力胸腺组织中细胞凋亡数呈负相关.胸腺切除术后有效组的胸腺细胞凋亡数显著低于无效组.结论胸腺细胞凋亡减少及相关基因Fas表达异常可能与重症肌无力的发病有关,胸腺细胞凋亡水平可作为反映术后疗效的客观指标.     

重症肌无力胸腺中CD4+CD25+ Treg细胞分布与数量变化的临床意义

目的 探讨重症肌无力(myasthenia gravis, MG)患者胸腺内CD4 CD25 天然调节性T细胞(nTreg)的分布和数量变化及其临床意义.方法 采用免疫组化染色观察50例MG胸腺和20例正常胸腺CD25的表达, 同时采用流式细胞技术检测10例MG患者胸腺与外周血中CD4 CD25 T细胞在CD4 T细胞中的比例.结果 MG增生胸腺中CD25表达与对照胸腺相比显著升高(P＜0.05),与MGFA分期呈正相关.增生胸腺中CD4 CD25 细胞占CD4 细胞比例明显高于对照胸腺(P＜0.05),而外周血中CD4 CD25 T细胞比例无显著变化(P＞0.05).结论 胸腺内nTreg细胞数量的下降与MG自身耐受的破坏有重要的关系,进一步研究胸腺内nTreg细胞数量和功能的变化有助于了解MG的发病机制.     

白念珠菌菌血症诱导小鼠皮质胸腺细胞凋亡

采用白念珠菌诱导小鼠胸腺内细胞凋亡 ,对其发生部位和累及的胸腺内细胞表型进行了研究。结果发现 :静脉注射白念珠菌入小鼠体内 6h后 ,开始出现胸腺细胞凋亡 ;1 2h ,1 8h和 2 4h胸腺凋亡细胞百分率不断增加 ;CD3+和CD8+细胞百分率均较对照组有明显的下降 ;胸腺内细胞凋亡主要发生在皮质区 ,而髓质区则少。表明白念珠菌能诱导小鼠胸腺细胞凋亡 (主要是未成熟CD3+CD4+CD8+细胞及少量成熟的CD3+CD4- CD8+细胞 )     

单核细胞增多型李氏忒菌诱导小鼠胸腺细胞凋亡

以流式细胞仪 (FCM)分析 ,DNA琼脂糖凝胶电泳分析及细胞形态学改变为指标 ,研究单核细胞增多型李氏忒菌 (LM)感染对小鼠胸腺细胞凋亡的诱导作用。结果发现 ,LM能诱导小鼠胸腺细胞产生典型的细胞凋亡形态学改变 ;FCM分析显示特征性的凋亡峰 ;琼脂糖凝胶电泳分析显示胸腺细胞出现典型的DNA“梯状带” ;胸腺细胞凋亡于LM(5× 10 5CFU)感染后 8h出现 ,48h达高峰 ;胸腺萎缩于LM感染后 16h出现 ,48h达最低水平 ;胸腺细胞凋亡百分率随LM感染剂量增加而增高。提示 ,LM以时间和剂量依赖方式诱导小鼠胸腺细胞凋亡。     

外源性雄激素对大鼠胸腺细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响*

目的探讨丙酸睾酮诱导大鼠胸腺细胞凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响及其机制。方法雄性大鼠切除双侧睾丸,手术后第7天给予丙酸睾酮皮下注射,24 h后取其胸腺,计算胸腺指数;Hochest 33342染色荧光观察胸腺细胞凋亡情况;原位杂交技术检测胸腺凋亡基因蛋白Bcl-2、Bax mRNA的表达变化。结果双侧睾丸切除＋雄激素组大鼠胸腺指数明显降低,较双侧睾丸切除组差异显著（P〈0.05）;假手术组、双侧睾丸切除组大鼠胸腺组织中以正常胸腺细胞为主,偶见凋亡细胞或凋亡小体,双侧睾丸切除＋雄激素组可见凋亡细胞染色质碎裂,细胞核形态不规则,固缩凝聚,凋亡细胞和凋亡小体明显增多;和睾丸切除组比较,双侧睾丸切除＋雄激素组大鼠胸腺组织中Bcl-2表达明显降低,而Bax表达呈现相反趋势（P〈0.05）。结论雄激素可以降低大鼠胸腺指数,抑制胸腺组织中Bcl-2的表达,促进Bax的表达,从而促进雌性大鼠胸腺退化,诱导大鼠胸腺细胞凋亡。     

金钱草治疗尿结石的作用和机理研究

目的综述金钱草治疗尿结石的研究进展。方法主要从临床应用和药理机理方面进行综述。结果金钱草作为排石之要药,通过利尿;增加肾盂、输尿管内压;促进输尿管蠕动,促进结石的排出;抑制草酸钙结晶的生长、成核、聚集;降低血尿酸含量,抑制尿酸盐结石等发挥治疗尿结石作用。结论金钱草复方及制剂治疗结石效果显著,利于损伤肾细胞的修复,防止结石复发。