垂体生长激素细胞腺瘤的免疫细胞化学染色与电镜观察50例的结果比较研究

利用伴有肢端肥大症的垂体腺瘤50例手术切除的瘤组织,作电镜观察及免疫细胞化学染色。对比了滴染法与小盒长期浸泡法染色的优缺点。在电镜下看到多分泌颗粒GH细胞和少分泌颗粒GH细胞,分别与免疫细胞化学染色中的GH强阳性细胞和GH弱阳性细胞相当。在电镜下21例GH分泌颗粒与PRL颗粒并存,但在免疫细胞化学染色中,21例都为GH(+),而PRL 19例(+)、2例(一)。免疫细胞化学染色可进一步验证在电镜下看到的腺瘤中分泌颗粒的性质,提高诊断垂体腺瘤性质的准确性。     

小鼠骨髓成熟与未成熟树突状细胞的生物免疫学功能比较研究

目的比较成熟和未成熟状态小鼠骨髓树突状细胞（Dc）的生物免疫学功能的差异。方法粒细胞一巨噬细胞刺激因子（GM—CSF）和白细胞介素（IL）-4联合诱导培养小鼠骨髓未成熟Dc，经LPS刺激制备成熟Dc。分别收集培养第6天的两组Dc并用小鼠CD11c免疫磁珠纯化。电镜下观察成熟和未成熟DC的细胞形态。经流式细胞术检测两组细胞表面分子（MHC—Ⅱ、CD86和CD40）的表达水平。另将收集的DC分别与异基因小鼠脾脏T细胞共培养72h，四唑蓝（MTF）比色法检测T细胞增殖程度。取细胞上清液，液相芯片法检测Th1／Th2细胞因子表达水平。结果电镜下可见两组Dc在形态上存在很大差异。同成熟DC相比，未成熟DC细胞表面较光滑，细胞内存在大量的吞噬小泡。流式细胞术分析显示未成熟DC细胞表面3类分子（MHC—Ⅱ、CD86和CD40）的表达水平均明显低于成熟DC组。混合淋巴细胞反应（MLR）显示．未成熟DC刺激T细胞增殖显著低于相应反应比例的成熟DC，差异有统计学意义（P〈0．05）。细胞因子表达谱表明未成熟DC组分泌Th1细胞因子（IL-2和IFN-γ）较成熟DC组显著下降（P〈0．01）．Th2细胞因子相对占主导。结论未成熟DC倾向于诱导T细胞免疫耐受，有效抑制DC的成熟并维持DC的未成熟状态将有望用于治疗类风湿关节炎等由Th1细胞介导的自身免疫性疾病。     

人参糖肽对大鼠胰岛β细胞损伤的改善作用

目的探讨人参糖肽对链脲佐菌素(STZ)引起大鼠胰岛β细胞损伤的改善和防护作用。方法腹腔注射STZ损伤雄性Wistar大鼠胰岛为胰岛损伤组;注射STZ前连续7 d腹腔注射人参糖肽保护胰岛为人参糖肽组;以不经任何处理的大鼠为对照组。实验结束时采用放射免疫分析法检测大鼠血清胰岛素和C肽含量,苏木素-伊红(HE)染色观察胰岛病理改变,免疫组织化学染色检测胰岛素蛋白表达水平,电镜观察胰岛细胞超微结构变化。结果与对照组相比,胰岛损伤组大鼠血清胰岛素和C肽含量显著降低(P0.01),而人参糖肽组的血清胰岛素和C肽含量较胰岛损伤组明显升高(P0.01)。HE染色观察显示胰岛损伤组胰岛细胞数量显著减少,细胞排列不整,细胞肿胀,结构破坏,人参糖肽组的胰岛细胞损伤明显改善。免疫组织化学研究显示,胰岛损伤组胰岛素阳性染色面积明显缩小,而人参糖肽组的胰岛素阳性染色面积明显扩大(P0.01)。胰岛损伤组胰岛β细胞超微结构为变性-坏死性改变且分泌颗粒极少,而人参糖肽组胰岛β细胞变性-坏死性改变明显改善,分泌颗粒显著增多。结论人参糖肽能明显改善STZ引起的大鼠胰岛β细胞损伤。     

利用大鼠Y染色体特异性PCR技术检测卵圆细胞源性肝癌细胞

目的:利用Y染色体体细胞的特异性来寻找卵圆细胞分化为肝癌细胞的直接证据,从而为卵圆细胞源性的研究及临床肝癌治疗方法提供理论依据．方法:选择健康♂ Wistar大鼠30只饲喂每千克含0．6 g 3-甲基-4-二甲基偶氮苯(DAB)的饲料 4 wk,建立卵圆细胞增生的♂ Wistar大鼠动物模型．卵圆细胞的分离、提取和鉴定(光镜、电镜、免疫组化)．将实验用♀Wistar大鼠60只随机平分成对照组和实验组．对照组不接种细胞悬液,连续喂含DAB饲料14 wk．实验组按 25 mg／kg体重戊巴比妥腹腔麻醉,消毒开腹, 用吸取♂ Wistar大鼠卵圆细胞悬液,接种至肝脏包膜下,每点106个,之后连续喂含DAB饲料 14 wk,促进肝肿瘤的生成．从GenBank调出雄性大鼠的SRY基因,利用引物设计软件设计引物片断．14 wk后提取两组大鼠肝肿瘤组织的基因组DNA,利用所设计的引物进行PCR扩增,对PCR产物进行电泳分析．结果:光镜下可找到卵圆细胞,核仁小而清晰,胞质少,细胞体积较小,约为正常肝细胞的 1／3,直径约9-12 μm不等．电镜下观察可见细胞表面少量短而小的微绒毛突起,呈现未分化细胞的形态．免疫组化观察肝卵圆细胞胞质 c-kit染色呈棕黄色阳性信号．14 wk后对照组和实验组共计60只大鼠均见肝脏肿瘤生成,肿瘤组织在外观上和性状上无显著性差异．实验组电泳后见与设计片断长度相符的电泳阳性条带．结论:大鼠的卵圆细胞可以分化为肝癌细胞．为卵圆细胞源性肝癌细胞的假说提供实验依据．     

肝胆管结石内粘液来源的病理学研究

利用组织化学的方法对２１例肝内结石行部分切除的标本进行了肝胆管的病理学观察，结果①胆管壁残存上皮分泌物的量和性质发生了改变；②胆管壁内出现腺体并呈不同程度的增生，正常分泌浆液的壁外腺体也呈增生，腺体细胞经电镜观察含有较多的粘液颗粒，具有旺盛分泌功能，分泌物以酸性粘液特别是硫酸性粘液为主；③上述上皮和腺体分泌物的染色反应与结石基质粘液染色一致。因此作者认为结石内粘液来源于胆管壁残存增生上皮及胆管壁内外腺体，且在结石形成的初期及形成过程中起重要作用。     

实验性克汀病大鼠小脑小球突触数目的电镜分析

资料表明 ,实验性克汀病大鼠大脑的体积及重量较对照组小且轻 ,小脑重量也低于正常 ,蒲肯野细胞发育不良 ,外颗粒层细胞增殖延长、消失迟缓 ,细胞向内颗粒层移动发生较晚 [1 ] 。对小脑皮质的组织学观察 ,发现分子层特别是小叶 、 、 a变薄 ,有蒲肯野细胞的部分脱落。为进一步研究小脑皮质颗粒细胞层的细胞密度 ,采用磷钨酸染色对小脑小球的突触分布进行电镜观察 ,现报告如下。1　材料与方法采用 Wistar大鼠复制成实验性克汀病大鼠模型与同龄正常大鼠对照 ,于出生后 5～ 6个月处死 ,将 2个组大鼠的小脑从蚓部正中矢状切开 ,固定于Perfix固…     

垂体生长激素细胞腺瘤的免疫细胞化学染色与电镜观察30例的结果比较研究

利用伴有肢端肥大症的垂体腺瘤30例的手术切除的瘤组织,做电镜检查,并做免疫细胞化学染GH。对比了滴染法与小盒长期浸泡法染GH的优缺点。在电镜下对垂体GH细胞腺瘤可分为多分泌颗粒、少分泌颗粒或多与少分泌颗粒混合性细胞腺瘤。在免疫细胞化学染GH中,可分为GH强阳性和弱阳性细胞或二者的混合,在电镜下的多分泌颗粒细胞相当免疫细胞化学染色中的GH强阳性细胞,少分泌颗粒细胞相     

胃灵颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的 :研究胃灵颗粒对大鼠乙酸慢性胃溃疡愈合质量的影响。方法 :用冰醋酸制备大鼠乙酸慢性胃溃疡模型 ,随机分为 5组 ,分别灌服蒸馏水 ,雷尼替丁 ,低、中、高剂量胃灵颗粒 ,用苏木精 -伊红染色对大鼠愈合性胃溃疡再生粘膜进行定量观察 ,并测胃壁结合粘液量、胃酸、胃蛋白酶活性。结果 :胃灵颗粒组改善胃粘膜的组织损伤 ,并提高胃壁结合粘液量 ,减少胃酸的排出。结论 :胃灵颗粒能提高溃疡愈合质量 ,是临床抗消化性溃疡复发的可能机制之一。     

利血平对大鼠唾液蛋白分泌的影响

目的: 观察利血平对大鼠唾液蛋白分泌的影响.方法: 实验大鼠随机分为2组,实验组皮下注射利血平0.4 mg/(kg·d),正常组皮下注射等量生理盐水. 10 d后,抽取唾液检测酸刺激前后唾液淀粉酶活性(sAA)比值;HE染色检测腮腺形态学和透射电镜计数腮腺酶原颗粒;ELISA法检测血管活性肠肽(VIP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量.结果: 实验组较正常组摄食量明显减少,体质量下降;sAA活性比值显著低于正常组(0.39±0.18 vs 0.80±0.21,P<0.01);HE染色未见2组腮腺有明显病理改变,透射电镜发现实验组腮腺单位观察视野内酶原颗粒数量明显高于正常组(41.4±4.9 vs 34.6±5.2,P<0.01);实验组血清VIP含量明显低于正常组(22.5±13.1 μg/L vs 38.5±14.1 μg/L,P<0.05),2组腮腺VIP含量无明显差异;实验组血清cAMP明显高于正常组(125.8±15.5 nmol/L vs 105.3±16.7 nmol/L,P<0.05);2组腮腺cAMP水平无明显差异.结论: 利血平导致大鼠消化代谢机能下降,在酸刺激下大鼠的唾液蛋白分泌明显减少,可能是通过降低血清VIP水平调节唾液蛋白分泌.     

L02细胞建立人鼠嵌合肝动物模型

目的:研究L02细胞移植到具有正常免疫活性的大鼠肝内的存活情况.方法:SD大鼠出生前宫内腹腔注射正常人L02肝细胞,诱导胎鼠对人L02肝细胞产生免疫耐受,出生2wk时经脾移植DiI染色后的人L02肝细胞,建立人鼠嵌合肝动物模型.采用免疫荧光、SP免疫组化、DiI荧光示踪等方法,分别检测人白蛋白、特异性人增殖细胞核抗原PCNA(proliferatingcellnuclearantigen)以及在荧光显微镜下观察人L02肝细胞在鼠肝内的分布.结果:于移植后1,2,4,6,8,10wk在荧光显微镜下观察到人L02肝细胞在鼠肝内的动态分布;移植后2,4,6,8wk大鼠均检测出人白蛋白,4wk时分泌最多;移植后2,4,6wk检测出特异性人增殖细胞核抗原PCNA,以4wk发现PCNA阳性细胞最多.结论:移植的人L02肝细胞在具有正常免疫活性的免疫耐受鼠体内能够存活、增殖,并产生人白蛋白.     

光照应激对SD大鼠胃GnRH表达的影响

目的:观察光照应激状态下SD大鼠胃内促性腺素释放素(GnRm的表达变化.方法:建立SD大鼠光照应激模型,24h持续光照,分别取光照1d,2d,3d,4d,1wk,2wk,3wk,4wk和相应对照组的胃组织,采用免疫组化和Real-time PCR法检测GnRH在各时间段大鼠胃组织中的定位和蛋白及mRNA表达变化.结果:GnRH阳性细胞广泛分布于大鼠胃壁上皮细胞,免疫反应阳性细胞在实验组和对照组中定位没有差异.实验组的GnRH平均灰度值高于其相应的对照组,光照2-4wk时,实验组与对照组相比差异均显著(2wk:105.7±7.9vs 77.4±7.2,P＜0.05;3wk:97.4±7.7vs 77.6±6.6,P＜0.05;4wk:93.2±2.1vs 77.9±4.0,P＜0.05).实验组大鼠胃的GnRH mRNA水平高于对照组,与对照组相比,持续光照2.4wk时.实验组大鼠胃的GnRH mRNA增加具有显著性差异(2wk:1.01±0.10vs 0.80±0.01,P＜0.05;3wk:0.95±0.07vs 0.81±0.01,P＜0.05;4wk:0.94±0.05vs 0.82±0.01,P＜0.05).结论:光照应激可以影响消化道中GnRH的表达,GnRH以自分泌和旁分泌的机制对消化系统产生调节作用.提示GnRH除参与消化道正常生理功能外,可能还是一种参与应激反应的激素.     

血小板源性生长因子影响血管弹性蛋白酶表达

探讨球囊损伤后血管平滑肌细胞丝氨酸弹性蛋白酶表达增加的机理。用球囊导管损伤Wistar系雄性大鼠主动脉或颈总动脉。以血小板源性生长因子A和大鼠胰腺丝氨酸弹性蛋白酶的地高辛标记RNA探针进行原位杂交，并用抗5-溴脱氧尿嘧啶抗体进行双重染色。用抗血小板源性生长因子从、抗血小板源性生长因子BB、抗胰腺弹性蛋白酶、抗人增殖细胞核抗原等抗体进行免疫染色或免疫双重染色。电镜观察细胞的超微结构。结果发现：①在球囊损伤后O．5～4h，血小板源性生长因子mRNA表达细胞多于弹性蛋白酶mRNA表达细胞；②增殖细胞和迁移细胞既有血小板源性生长因子mRNA和其蛋白表达，又有弹性蛋白酶mRNA和其蛋白表达；③迁移细胞多为增殖细胞核抗原染色阳性．细胞内可见到核分裂像。提示血小板源性生长因子可能是刺激中膜平滑肌细胞增殖、迁移并使其弹性蛋白酶增加的影响因子之一。     

Bcl-2、Bax蛋白表达在非酒精性脂肪性肝病中的作用

目的: 探讨凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax表达在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用.方法: 采用高脂饮食建立大鼠NAFLD模型, 以正常饮食设立对照组. HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度, 采用Western blot检测Bcl-2、Bax在肝脏组织中的表达.结果: 实验组大鼠4 wk可见轻度脂肪变, 8 wk呈单纯性脂肪肝改变, 至12 wk肝小叶内肝细胞弥漫性脂肪变, 伴大量炎性细胞浸润, 个别出现肝纤维化. Western blot结果显示, 实验组大鼠4、8、12 wk肝组织Bax蛋白表达显著高于对照组(0.61±0.03, 0.78±0.03, 1.02±0.03vs 0.51±0.03, 均P <0.01), Bcl-2蛋白随着造模时间的延长, 表达逐渐下降(0.39±0.01, 0.28±0.01, 0.15±0.01 vs 0.52±0.01, 均P <0.01),Bcl-2、Bax两者比率逐渐降低, 尤以12 wk降低明显.结论: 在NAFLD发生过程中, 细胞凋亡调节蛋白Bax表达上调, Bcl-2表达减少, 二者表达的相对比例发生异常. 这可能是NAFLD中肝细胞发生凋亡的重要原因之一.     

抑郁症模型大鼠睾酮水平的研究

目的 观察内源性及外源性抑郁症大鼠模型睾丸及血清内睾酮水平,探讨体内雄激素水平与抑郁症的关系.方法 给予成年雄性大鼠慢性温和刺激21 d,制备外源性抑郁症大鼠模型(CMS组);给予新出生第8天的雄性幼鼠腹腔注射新鲜配制的氯咪帕明(CLI)40 mg/kg体重,至第21天,制备内源性抑郁症大鼠模型(CLI组).结果 两组抑郁症大鼠强迫游泳实验中的不动时间较正常组大鼠延长(P＜0.01),上窜时间较正常组大鼠明显缩短(P＜0.01);开野实验中CMS组大鼠水平跑格数与直立次数均较刺激前明显减少(P＜0.001);CLI组大鼠水平跑格次数较正常对照组明显增加(P＜0.05),直立次数明显减少(P＜0.01).CLI组大鼠睾丸内睾酮水平及血清睾酮水平较正常组明显升高(P＜0.05),而CMS组大鼠睾丸内睾酮水平及血清睾酮水平较正常组明显降低(P＜0.05).结论 抑郁症大鼠体内性激素分泌紊乱,不同类型的抑郁症大鼠睾酮水平变化不一致.单相抑郁症大鼠体内雄激素水平降低,双相抑郁症大鼠体内雄激素水平升高.     

复方健脾益胃胶囊对大鼠慢性萎缩性胃炎胃液分泌及胃粘膜氨基己糖、丙二醛含量的影响

目的探讨复方健脾益胃胶囊(JPYW)治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法采用幽门弹簧插入加热糊复合方法16wk造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型.造模结束处死正常大鼠10只及模型大鼠11只,检测大鼠胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量、胃蛋白酶活性及排出量,以及胃粘膜氨基己糖和丙二醛含量.其余大鼠分别给予JPYW 1.5g/(kg*d),4.5g/(kg*d),维酶素0.6g/(kg*d),或蒸馏水2mL(每组10只).至12wk末全部处死,并同样检测上述指标.结果造模16wk,大鼠胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量、胃蛋白酶活性及排出量、胃粘膜氨基己糖含量均较正常组明显降低(P＜0.01);胃粘膜丙二醛含量则明显升高(P＜0.01).经JPYW治疗12wk,大鼠胃液分泌量明显增加,胃液酸度及胃蛋白酶活性明显增强,总酸及胃蛋白酶排出量也明显增加,与模型组和蒸馏水组比较有显著或极显著差异,尤以大剂量组疗效为佳,已接近或达到正常组水平.胃粘膜氨基己糖含量治疗后虽有所增加但与蒸馏水组比较无明显差异.胃粘膜丙二醛含量治疗后则明显降低,与蒸馏水组比较有显著或极显著差异.维酶素对上述指标亦有较好的改善作用,与JPYW小剂量组疗效接近,但较JPYW大剂量组疗效为差,尤其在增加胃液总酸排出量和胃蛋白酶排出量,降低胃粘膜丙二醛含量等作用方面,与JPYW大剂量组有较显著差异.结论增强胃液分泌功能,对抗自由基对大鼠胃粘膜的损害可能是JPYW治疗慢性萎缩性胃炎的机制之一.     

抗纤复方I号抗酒精性肝病的实验研究

目的：利用酒精性肝病的大鼠模型,研究抗纤复方Ⅰ号(KXI)对酒精性肝病的预防作用及其机制．方法：采用乙醇灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型．Wistar大鼠随机分为3组,正常组,酒精组及中药组.中药组在造模同时,给予抗纤复方Ⅰ号水煎剂(生药浓度4．5kg／L)4mL／kg-1,2次／d灌胃,观察12wk．实验4wk、8wk、12wk末分批处死动物,HE及VG染色观察各组大鼠肝细胞变性及纤维组织增生情况,应用病理图像分析仪对纤维组织增生进行半定量分析．电镜下观察肝星形细胞形态改变．应用TBA比色法测定各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量．结果：HE染色酒精组4wk末即出现肝细胞坏死,脂肪变,炎性细胞浸润．12wk末脂肪变及肝细胞坏死增多,中药组8wk时才出现轻度脂肪变,肝细胞坏死及炎性细胞浸润均不明显．VG染色酒精组可见纤维组织增生,呈条索状向肝小叶内延伸,中药组无纤维条索形成．图像分析仪所示胶原面积百分比酒精组明显高于正常组及中药组(19．24±2．5vs4．6±0．7,19．24±2．5vs9±0．9,P<0．05)．电镜下观察酒精组肝细胞失去正常结构,星形细胞增多、变形,细胞外可见较多胶原原纤维．中药组肝细胞及星形细胞形态基本正常,基质内亦可见少量胶原原纤维．酒精组MDA在实验4wk末即已升高,与正常组及中药组比较差异显著(32±3vs16±7,32±3vs23±8,P<0．05),结论二抗纤复方I号具有良好的抗大鼠酒精性肝病的作用,其作用机制与抑制脂质过氧化反应及Hsc活化响关     

人参糖肽对大鼠体外胰岛β细胞的保护作用

目的探讨人参糖肽对体外培养大鼠胰岛β细胞的保护效果。方法分离和培养大鼠胰岛β细胞。人参糖肽预处理β细胞之后用链脲佐菌素(STZ)引起细胞损伤(人参糖肽+STZ组),STZ引起β细胞损伤后再进行人参糖肽处理(STZ+人参糖肽组),以正常胰岛β细胞和单用人参糖肽处理的β细胞作为对照。检测培养上清中胰岛素和C肽分泌水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,免疫组织化学染色测量β细胞内胰岛素蛋白表达水平,电镜观察细胞超微结构变化。结果人参糖肽+STZ组胰岛β细胞的胰岛素和C肽分泌量与正常胰岛细胞比较差异无统计学意义(P>0.05),而在STZ+人参糖肽组二者分泌量均明显减少(P<0.05)。人参糖肽+STZ组胰岛β细胞的存活率有所下降,但与单独人参糖肽组比较差异无统计学意义(P>0.05),而STZ+人参糖肽组细胞存活率显著降低(P<0.05)。免疫组织化学定量研究显示,STZ+人参糖肽组胰岛β细胞内胰岛素阳性染色面积与细胞面积的百分比明显小于其他3组。STZ+人参糖肽组胰岛β细胞超微结构为变性及坏死性改变,且分泌颗粒极少,而人参糖肽+STZ组胰岛β细胞这些改变明显减轻,可见大量分泌颗粒。结论人参糖肽对STZ引起的大鼠体外胰岛β细胞损伤有防护作用。     

桦褐孔菌复方制剂对糖尿病大鼠组织损伤的保护作用

所有大鼠实验40天后,脱颈处死,迅速剖腹取胰腺、肝和肾组织,分别进行HE染色和免疫组化SABC染色、PAS染色观察病变。结果桦褐孔菌复方制剂组与糖尿病模型组相比,胰岛数目增多,体积增大,B细胞数量及胰岛素分泌颗粒增多;肝细胞胞质内糖原颗粒含量明显增多;肾小球系膜细胞增生减轻,系膜区PAS阳性染色区缩小,肾小管上皮空泡变性明显减轻。结论桦褐孔菌复方制剂对糖尿病大鼠的胰岛、肝和肾组织损伤病变有一定的保护和修复作用。     

软肝颗粒对CCl4致大鼠慢性肝损伤细胞因子TGFβ1,IL-1,TNF的影响

目的观察中药制剂软肝颗粒对大鼠慢性肝损伤后细胞因子TGFβ1,IL-1,TNF的影响.方法首先制造CCl4大鼠慢性肝损伤动物模型成功,方法为雄性大鼠72只,体重170g～210g,然后按ALT水平分为6组,每组12只,除正常对照组外,各组大鼠皮下注射25%CCl4橄榄油溶液0.2mL/100g,注射2次/wk,共注射16次.在造模的同时,高、低剂量组分别灌胃软肝颗粒10g/kg与5g/kg(浓度为0.8,0.4g/mL),中药阳性对照组灌胃强肝糖浆4mL/kg(0.32mL原药液/mL),西药阳性对照组灌胃秋水仙碱铑125μg/kg,正常对照组与模型对照组灌胃蒸馏水,灌胃容量均为1.25mL/100g,每天给药一次,连续给药8wk.试验过程中,每10d称一次体重,按体重变化调整给药量与注射四氯化碳的量,于给药(与注射CCl4)4wk,8wk同法取血测定以上指标,8wk时增测肝脏羟脯氨酸含量,计算胶原蛋白含量,取肝组织分别用10%甲醛与3%戊二醛固定,在光镜与电镜下进行病理组织学检查.病理检查显示,光镜下正常组大鼠肝小叶结构完整、清晰,无纤维组织增生与假小叶形成,无肝细胞.光镜、电镜、生化检测确证已形成肝纤维化.然后,8wk时取各组动物肝制成肝匀浆,分别用双抗夹心法等测定各组的细胞因子TGFβ1,IL-1,TNF结果软肝颗粒对大鼠慢性肝损伤TGFβ1的影响①各实验组均显著高于正常对照组(经统计学处理t检验P<0.05或0.叫).②实验组,除软肝颗粒小剂量组外(经统计学处理t检验P>0.05),其余各组均显著低于模型组(经统计学处理t检验P<0.01).③软肝颗粒大剂量组与中药阳性对照组、西药(秋水仙碱)阳性对照组之间无显著性差异(经统计学处理t检验P>0.05).软肝颗粒对大鼠慢性肝损伤IL-1的影响①各实验组均显著低于模型组(经统计学处理t检验P均<0.05).②软肝颗粒大剂量组、软肝颗粒小剂量组均显著高于正常组(经统计学处理t检验P<0.01).③中药阳性对照组、西药(秋水仙碱)阳性对照组与正常组无显著差异(经统计学处理t检验P>0.05).软肝颗粒对大鼠慢性肝损伤TNF的影响①各实验组均显著高于正常对照组(经统计学处理t检验P<0.05或0.01).②实验组均显著低于模型组(经统计学处理t检验P<0.05或0.01).③软肝颗粒大剂量组与中药阳性对照组、西药(秋水仙碱)阳性对照组之间无明显差异(经统计学处理t检验P>0.05)结论软肝颗粒能明显抑制TGF-β1,IL-1,TNF的产生,但仍高于正常水平,软肝颗粒对TGFβ1,TNF的抑制作用与中西药阳性对照相似.     

库兴氏病的病理生理

过去10年中,在垂体免疫细胞化学及ACTH前体分子(Pro-opiomelanocortin-POMC)的结构,降解和生理药理调节等方面有较多新进展。 垂体POMC的正常调节机制 在垂体前叶中发现了一种特殊的ACTH分泌细胞,其大小、形态及颗粒内容物的特征均已确定。免疫染色证实这种细胞的同一分