维生素D干预对老年骨质疏松症患者躯体功能、肌力和跌倒风险的影响

目的评估普通维生素D及活性维生素D对老年骨质疏松症患者躯体功能、肌力及跌倒风险的干预效果和安全性。方法将240例60岁以上、可独立行走的骨质疏松症患者采用数字表法随机平均分为普通维生素D组(钙800 mg+维生素D3800 IU/d)和活性维生素D组(钙800 mg+1,25双羟维生素D30.5μg/d);随访观察12个月,分别在干预前、干预6个月和12个月后行简易躯体能力测试(short physical performance battery,SPPB)、手持式测力仪(hand-held dynamometer,HHD)测试握力、跌倒效能量表评分(modified falls efficacy scale,MFES)及血钙、血磷、血肌酐检测;在干预前、干预12个月后行骨密度(bone mineral density,BMD)检查;记录12个月跌倒次数、跌倒致骨折发生率及药物不良反应。结果普通维生素D组获得随访103例(男性17例,女性86例),活性维生素D组获得随访105例(男性18例,女性87例)。干预6个月后,两组患者SPPB评分[普通维生素D组(7.45±2.45)分vs.活性维生素D组(7.80±2.21分)]、握力[普通维生素D组(21.04±5.66)kg vs.活性维生素D组(21.96±6.12)kg]及MFES[普通维生素D组(7.09±1.62)分vs.活性维生素D组(7.19±1.63)分]较干预前提高(P0.05),组间比较差异无统计学意义(P0.05);干预12个月后,与普通维生素D组SPPB(8.01±2.45)分和MFES(7.38±1.61)分相比,活性维生素D组SPPB(9.33±2.18)分和MFES(8.42±1.63)分提高更明显(P0.05)。干预12个月后,活性维生素D组腰椎BMD(0.790±0.105)g/cm2较干预前(0.756±0.107)g/cm2较干预前改善,差异有统计学意义(P0.05);普通维生素D组腰椎及髋部BMD均无明显改善。随访期间无严重不良事件发生。结论维生素D干预可有效改善老年骨质疏松症患者肌力及躯体能力,降低跌倒风险;活性维生素D改善躯体能力和降低跌倒风险效果更佳,并且能够有效提高骨质疏松症患者腰椎骨量。     

原发性胆汁性肝硬化患者合并骨质疏松症临床研究

目的回顾性分析原发性胆汁性肝硬化患者合并骨质疏松症的患病率并探讨其发病机制。方法选择2015年1月至2016年7月于首都医科大学附属北京地坛医院住院的原发性胆汁性肝硬化(primary biliarycholangitis,PBC)患者40例为PBC组,根据年龄和性别匹配无肝病对照组40例,比较两组患者骨密度(boneminaral density,BMD)、血清骨钙素(osteocalcin,OC)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(total procollagen type 1 amino-terminal propeptide,P1NP)、Ⅰ型胶原降解产物(β-C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX)和总25羟维生素D [25-hydroxy vitamin D,25(OH)VD]等指标以及PBC患者肝功能与BMD和骨代谢指标的关系。结果 PBC组患者合并骨密度异常34例(85.0%),其中骨量减少18例(45.0%),骨质疏松16例(40.0%);对照组患者合并骨密度异常11例(27.5%),其中骨量减少9例(22.5%),骨质疏松2例(5.0%),两组患者骨质疏松症患病率差异有统计学意义(χ~2=28.627,P=0.001)。PBC患者腰椎(L1～L4)和髋关节不同部位BMD均显著低于对照组(P均0.001)。PBC患者中5例发生脆性骨折,其中1例先后发生腰椎骨折和左侧股骨颈骨折,对照组患者无脆性骨折发生。Child-Pugh C级患者BMD、血清骨钙素和总25-羟维生素D水平较Child-Pugh A级和B级患者低,但差异无统计学意义(P均 0.05)。结论 PBC患者骨量减少和骨质疏松症患病率显著升高,其机制可能与血清骨钙素和总25羟维生素D水平下降有关。     

维生素D缺乏与骨质疏松

维生素D对骨骼最主要的作用之一是为骨质矿化提供合适的微环境。尽管部分食物中强化维生素D,或额外补充维生素D,但人群中维生素D缺乏仍很普遍。维生素D缺乏可导致甲状旁腺功能亢进、骨转换增加和骨丢失,引起骨折风险增加。维生素D和钙剂补充是防治骨质疏松症的基本措施。研究表明补充足量维生素D能增加骨量、肌肉容量,和肌肉协调功能,有助于预防骨质疏松及其骨折。     

老年2型糖尿病患者血清Hb、 NLR与BMD、骨代谢及骨质疏松的相关性

目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者血红蛋白(Hb)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与骨密度(BMD)、骨代谢及骨质疏松的相关性。方法 选取246例T2DM患者,根据BMD进行分组,其中骨质疏松组72例,骨量减少组84例,骨量正常组90例。检测各组血糖、血脂等生化指标,采用Pearson法分析血清Hb、NLR与骨代谢及骨质疏松的相关性。结果 与骨量正常组比较,骨质疏松组和骨量减少组女性绝经年限更长,空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、NLR水平更高,25羟基维生素D[25(OH)D]、股骨颈BMD、腰椎BMD、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(P1NP)、Hb水平更低(均P<0.05)。与骨量减少组比较,骨质疏松组女性绝经年限更长,FPG及HbA1c值更高,25(OH)D、股骨颈BMD、腰椎BMD、Hb、CTX及P1NP水平更低(均P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,Hb与股骨颈BMD、腰椎BMD呈正相关(P<0.001),NLR与股骨颈BMD、腰椎BMD呈负相关(P<0.001)。多因素Logistic...     

心血管疾病与骨质疏松

骨质疏松症(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退变,导致骨的脆性增加,易发生骨折为特征的一种全身性代谢性骨骼疾病.OP性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度(BMD)和骨质量决定的.BMD约反映骨强度的70％,若BMD值低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性,目前临床二采用BMD测量作为诊断OP、预测OP性骨折风险及评价药物干预疗效的最佳定量指标.BMD测量的方法较多,最常应用的是双能X线吸收测定法,其测量值也是目前国际学术界公认的OP诊断的金标准.基于双能X线吸收测定法测定,BMD值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属于正常;降低1～2.5个标准差之间为骨量减少;降低程度等于或大于2.5个标准差为OP;BMD降低程度符合OP诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重OP.     

��ͨά����D���������

维生素D缺乏所致的儿童佝偻病和成年后骨软化会促发并加重年老后发生的骨量减少或骨质疏松。因此,充足的维生素D是保证有效预防和治疗骨质疏松的基础。反映体内维生素D水平的最佳指标是血清25-羟维生素D[25(OH)D],其水平与骨密度、骨折风险和跌倒风险呈负相关。最优化的25(OH)D范围为30~50μg/L,20~<30μg/L为不足,低于20μg/L为缺乏。推荐老年人每天补充800~1000 U普通维生素D,骨质疏松患者、肥胖、缺乏日照和吸收不良的人可酌情增加至2000 U。     

阿仑膦酸钠治疗老年骨质疏松的临床疗效

目的观察骨吸收抑制剂阿仑膦酸钠(ALN)对老年性骨质疏松患者骨密度(BMD)的影响。方法前瞻性纳入>70岁的骨质疏松患者30例,男女不限,分为试验组和对照组各15例,试验组以ALN+Ca+维生素D进行治疗,对照组以Ca+维生素D进行治疗,所有患者均顺利完成6个月的双盲治疗,在治疗前、治疗3个月、6个月时应用双能X线骨吸收仪分别测定腰椎、全髋和股骨颈BMD,并以月为单位随访以评估其安全性。结果治疗3个月后,对照组腰椎BMD显著提高(P<0.05);治疗6个月时,治疗组腰椎、全髋和股骨颈BMD值均较治疗前显著提高(P<0.05),而对照组各部位BMD与治疗前相比有所下降;治疗期间,两组患者均未新发骨折,试验过程没有发生严重不良事件。结论老年性骨质疏松患者单纯补充Ca和维生素D无法明显抑制骨吸收进程,ALN能显著增加老年骨质疏松患者各部位BMD。     

骨质疏松症相关基因研究进展

<正>骨质疏松症(osteoporosis)是一种常见的全身性、代谢性骨病,其特征为骨量减少和骨组织结构破坏,导致骨密度(bone mineral density,BMD)下降和脆性骨折的风险增加~([1-2])。在成年期,随着年龄的增长,骨量逐渐减少,所以骨质疏松症是公认的老年人常见疾病。骨质疏松症影响了全世界范围内三分之一的女性和八分之一50岁以上的男性~([3])。骨质疏松症的易感性是各种不同的遗传变异与环境因素相互作用的结果~([4])。一些针对中东国家女性的研究发现,其BMD低于西方人,可能是由于穿衣方式减少了皮肤暴露于阳光下,从而减少了维生素D的     

术后应用阿仑膦酸钠不影响老年肱骨近端骨质疏松性骨折内固定后愈合

目的观察阿仑膦酸钠对老年肱骨近端骨质疏松性骨折内固定术后愈合有无不良影响及抗骨质疏松症后1年全身骨密度变化。方法 2008年10月至2010年2月因肱骨近端骨质疏松性骨折行切开复位内固定术的72例老年患者纳入本研究,平均年龄69.8岁,随机分为2组,A组:术后应用钙尔奇D600mg,1次/d、骨化三醇0.25μg,1次/d,B组:A组治疗方案+术后4周服用阿仑膦酸钠70mg,1次/周。对所有患者随访12个月。测量腰椎和髋部骨密度(BMD),X线片观察骨折愈合情况,观察是否出现合并症并对肩关节功能进行评分。结果骨密度测量结果显示13.9%的患者为骨量减少,根据骨密度T值诊断为骨质疏松症者占63.9%。2组患者具有可比性。2组患者骨折后平均16周达到(替代实现)影像学愈合,2组患者骨折愈合时间、合并症、术侧肩关节功能差异无统计学意义。术后12个月A组患者腰椎、髋部BMD与基线相比有所降低但无统计学意义,B组患者腰椎、髋部BMD较基线明显升高,2组间差异有统计学意义(P<0.05);肱骨近端骨折后A组有1例患者再次发生髋部骨质疏松性骨折,B组未出现再骨折。结论内固定术4周后应用阿仑膦酸钠未发现对老年肱骨近端骨质疏松性骨折愈合有影响,与钙剂、活性维生素D联合应用1年能提高患者术后全身骨密度。阿仑膦酸钠能否预防再发骨折尚需进一步研究。     

老年男性骨质疏松症患者骨密度和生化指标的变化

目的：了解老年男性骨质疏松症患者骨密度和骨代谢生化指标变化的特点。方法：对30例老年男性骨质疏松症患者进行腰椎（L2－4）骨密度（BMD）、骨矿含量（BMC）、血和尿骨代谢生化指标的测定,并与对照组进行比较。结果：骨质疏松（OP）组的BMD和BMC均显著小于对照组,分别比对照组下降21．6％和25％;OP组骨形成指标血清碱性磷酸酸（ALP）和C端骨钙素（BGP）明显高于对照组,分别上升25．4％和222％;骨吸收指标尿羟脯氨酸与肌酐的比值（HOP／Cr)和Ⅰ型胶原N－末端肽与肌酐的比值（INTX／Cr)明显高于对照组,分别上升22．6％和223％。OP组血清T水平明显低于对照组,两组血清25－羟维生素D3（25－OH－D3）均在正常低限或低于正常水平。结论：腰椎（L2－4）BMD和BMC是诊断男性骨质疏松症的主要依据;老年男性骨质疏松症患者一部分人属于骨代谢高转换型;雄激素对老年男性骨量的维持起重要作用;老年男性维生素D缺乏质疏松症发生的重要基础。     

骨小梁分数在风湿病并发骨质疏松管理中的应用价值

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼疾病。风湿病是继发性骨质疏松症的常见原因之一,可显著增加患者罹患骨质疏松、脆性骨折的风险,导致疾病致残及致死率升高。风湿病患者并发骨质疏松的风险预测、早期诊断、早期干预和治疗监测均具有重要意义。目前诊断骨质疏松的金标准是骨密度值(BMD),但BMD仅反映骨量变化,不能显示骨微结构等骨质量信息。骨小梁分数(TBS)是一种基于双能X线吸收测定法(DXA)图像的新型骨微结构无创评估手段。研究表明,TBS可用于原发性及各种继发性骨质疏松症的骨质量评估,并能作为BMD和骨折风险预测工具FRAX的辅助指标,提高骨折风险预测能力。本文就TBS在风湿病并发骨质疏松领域的相关研究进行综述,提示TBS在骨质疏松识别、骨折风险评估、药物疗效监测等方面的潜在应用价值。     

鸢尾素、骨膜素及内脏脂肪面积与中老年男性2型糖尿病合并骨质疏松症相关性的研究

目的 探讨中老年男性T2DM合并骨质疏松（OP）的发病机制及与鸢尾素（Irisin）、骨膜素（sPostn）、内脏脂肪面积（VFA）的相关性。方法 选取2021年3月至2021年12月于内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院内分泌代谢科住院治疗的≥55岁中老年男性T2DM患者120例，按照T值≤-2.5为OP,-2.5相似文献   

补充维生素D对伴有维生素D缺乏的青年急性缺血性卒中患者转归的影响

目的 探讨补充维生素D对伴有维生素D缺乏的青年急性缺血性卒中患者转归的影响.方法 采取前瞻性对照研究方法,连续选取青年急性缺血性卒中患者,维生素D缺乏定义为25-羟基维生素D[25-hydroxyvitamin D, 25(OH)D]≤50 nmol/L.按照随机数字表法将伴有维生素D缺乏的患者分为干预组和常规治疗组,常规治疗组不予针对维生素D缺乏的药物干预,干预组给予每日口服阿法骨化醇0.5 μg.治疗1年后再次复查25(OH)D水平,监测用药期间不良反应,并采用改良Rankin量表评估功能转归,0~2分定义为转归良好.结果 在176例青年急性缺血性卒中患者中,94例(53.41%)伴有维生素D缺乏者被随机分为干预组和常规治疗组,每组各47例.随访结束时,干预组转归良好率(82.98%对63.83%;χ2=4.414,P=0.036)和血清25(OH)D水平[(85.83±10.53)nmol/L对(39.10±11.18)nmol/L;t=20.860,P<0.001]均显著高于常规治疗组.随访期间,2组均无失访和死亡事件,干预组仅见2例恶心,1例头昏,不良反应发生率为6.38%.结论 补充维生素D可提高伴有维生素D缺乏的青年急性缺血性卒中患者的维生素D水平,改善功能转归.     

维生素K与骨代谢

维生素K是维生素K依赖蛋白活化的基础，维生素K依赖蛋白不仅与血液凝固有关，还参与骨代谢，对动脉粥样硬化也有抑制作用。维生素K是维生素K依赖蛋白中的谷氨酸残基转化为7羧化残基的酶促反应中的主要辅助因子。一些流行病学研究和干预性研究发现，维生素K缺乏会导致骨密度的减低和骨折危险性增加。另外一些研究表明，维生素K可以有效地预防和治疗原发性以及继发性骨质疏松症，可以用来预防骨质疏松症患者骨折的发生。维生素K与维生素D合用可以显著降低骨丢失，当和激素替代治疗一起给药时，维生素K还具有协同作用。此外，维生素K和骨代谢的其他生化指标联合可能是评价骨代谢的有用的工具，特别是在骨质疏松症的诊断中。维生素K对骨代谢作用的机制研究表明，给骨质疏松症患者补充维生素K以后，血清中未羧化的骨钙素的量减少；骨保护素的减少被抑制；还有研究表明，上述作用可能是通过类固醇和维生素受体SXR介导。文中概括了维生素K与骨代谢和骨质疏松症的关系，以及维生素K作用的可能机制。阐述了维生素K在骨质疏松症治疗和预防中的应用。     

骨折风险预测简易工具对住院2型糖尿病患者骨折风险的预测及临床意义

目的探讨骨折风险预测简易工具(FRAX)预测住院低骨量2型糖尿病(T2DM)患者发生骨质疏松性骨折的风险。方法采用随机选择175例住院T2DM患者作为T2DM组,同期门诊非T2DM患者108例作为对照组。受试者均采用双能X线骨密度测量仪(DXA)检测腰椎(L1-4)及左侧股骨(股骨颈、大转子、wards三角)的骨密度(BMD),记录每例患者日常生活中可能影响骨代谢的危险因素,根据体重指数(BMI)和股骨颈BMD,用FRAX计算10年主要骨质疏松性骨折发生概率(临床性脊椎、髋骨、前臂和肱骨骨折)和10年髋部骨折发生概率。结果 T2DM组BMD与对照组相比无明显下降(P0.05),但发生骨质疏松性骨折的风险却明显增高(P0.05);根据BMI计算10年全部主要骨质疏松性骨折(BBMO)发生概率和10年髋部骨折(BBHF)发生概率、根据股骨颈骨密度计算10年全部主要骨质疏松性骨折(BMO)发生概率和10年髋部骨折(BHF)发生概率之间呈显著正相关(P0.001);年龄、绝经年限、BMI、吸烟、补充钙与维生素D、以往骨折史、骨质疏松病史、父母髋部骨折史、糖尿病病史等与发生骨质疏松性骨折的风险密切相关(均P0.05)。结论 T2DM患者较对照组更易发生骨质疏松性骨折,并与多种危险因素密切相关;常规补充适量钙剂和维生素D、进行体育运动、控制血糖等可预防和减少骨质疏松性骨折。     

骨质疏松症的最新基因学研究进展

骨质疏松症是一种以骨密度(BMD)降低、骨微结构破坏和脆性骨折发生风险增加为主要特征的慢性复杂性疾病。现阶段,BMD值仍是临床预测骨质疏松症的"金标准"。     

老年骨折患者25-羟基维生素D和甲状旁腺素与骨质疏松程度的相关性

目的了解老年骨折患者25-羟基维生素D[25OHD]和甲状旁腺激素的状况,分析其与骨质疏松程度的关系,为防治骨质疏松性骨折提供依据。方法 2011年8月至2012年6月在北京友谊医院治疗的老年骨折患者146例(男性36例,女性110例)纳入本研究,患者年龄60～90岁,平均年龄(72.4±9.2)岁。采用酶联免疫分析法测定血清25OHD和PTH水平,根据血清25OHD水平将患者分为维生素D严重缺乏组(10ng/mL)、缺乏组(≥l020ng/mL)、不足组(≥2030ng/mL)和充足组(≥30ng/mL);根据PTH水平将患者分为不足组(8.3pg/mL)、正常组(≥8.3≤68pg/mL)、增高组(68pg/mL)。同时应用双能X线骨密度仪测定腰1-4及股骨近端(全髋、股骨颈)的骨密度。腰1-4、全髋、股骨颈任意一个部位骨密度T值-1为正常组,骨密度T值为-1～-2.5为骨量减少组,≤-2.5为骨质疏松组。对男女患者间的年龄、体重指数、25OHD、PTH及以及骨密度的差异进行描述性统计分析和独立样本t检验。对不同组间25OHD、PTH水平及骨密度差异进行单因素方差分析;对25OHD及PTH与腰1-4、全髋、股骨颈骨密度进行相关性分析。结果 146名老年骨折患者中维生素D严重缺乏者41例(28.1%),缺乏者83例(56.8%),不足者18例(12.3%),充足者仅4例(2.7%)。PTH水平增高组44例(30.1%),正常组102例(69.9%),不足组0例(0%);骨密度正常组16例(11.0%),骨量减少组48例(32.8%),骨质疏松组82例(56.2%)。女性患者维生素D严重缺乏组股骨颈的骨密度显著低于维生素D缺乏组(P0.05)。不同骨密度组间的25OHD差异无统计学意义(P0.05);PTH差异有统计学意义(P0.05)。血清25OHD与PTH无明显相关性。老年骨折患者25OHD与腰1-4骨密度呈正相关,相关系数为0.394(P0.05)。女性患者25OHD与腰1-4和股骨颈呈正相关,相关系数分别为0.392(P0.05)和0.432(P0.05)。男性患者25OHD和PTH与腰1-4、全髋和股骨颈骨密度均无明显的相关性。结论老年骨折人群中存在严重维生素D缺乏状况,女性患者尤为严重;同时存在PTH增高现象。25OHD与骨密度间存在相关性。     

糖尿病合并骨质疏松症致病因素相关性分析

目的探讨糖尿病合并骨质疏松症患者骨密度(BMD)变化、骨代谢指标与血糖浓度的关系,观察不同浓度的葡萄糖对人成骨细胞代谢状态的影响。方法收集2010年1月至2015年12月福建省立医院住院的356例糖尿病患者的临床资料。测定各项生化指标及骨代谢指标,用双能X线骨密度仪测定患者腰椎、股骨颈及全髋BMD。按空腹血糖(FBG)浓度将患者分为14 mmol/L组(A组)及≥14 mmol/L组(B组)。同时以T值分为3个亚组:骨量正常组(T值-1.0 SD)、骨量减少组(-2.5 SDT值≤-1.0 SD)、骨质疏松组(T值≤-2.5 SD)。比较组间各项生化指标、骨代谢指标及BMD的差异并进行相关性分析。结果 A组的体重指数(BMI)、三酯甘油(TG)、胆固醇(TC)、FBG、糖化血红蛋白(Hb A1c)及腰椎1-4、股骨颈及全髋BMD均明显高于B组,差异均有统计学意义(均P0.05)。男性糖尿病患者中骨质疏松组ALP水平为(3.21±0.22)mmol/L,低于骨量减少组[(3.75±0.24)mmol/L]和骨量正常组[(4.31±0.14)mmol/L],差异均有统计学意义(P0.05)。在校正性别、年龄、BMI及体重等因素影响后,FBG与腰椎BMD呈负相关(r值为-0.403,P0.05),与骨碱性磷酸酶(NBAP)及骨钙素(BGP)呈负相关(r值分别为-0.178、-0.165,P0.05)。结论监测血脂、BMD、Ca2+、Hb A1C、FBG、ALP和BGP水平有助于糖尿病患者骨质疏松症的筛查,高FBG可能与糖尿病患者BMD降低有关。糖尿病患者FBG14 mmol/L时加重骨量流失。血糖浓度越高,成骨细胞分泌ALP和BGP的代谢活性下降。     

绝经后女性椎体骨折与髋部骨密度及年龄的相关性研究

目的分析绝经后女性椎体骨折与髋部骨密度、年龄、身高、体质量及体质量指数(BMI)的相关性。方法对2012年1月至2015年6月我院骨质疏松门诊就诊的绝经后女性患者的临床资料进行回顾性分析。收集患者年龄、身高、体质量和髋部(全髋、股骨颈)骨密度(BMD)值,并通过胸腰段X线侧位片评估椎体形态,计算出反映脊柱椎体骨折总和的脊柱畸形指数(SDI)。对椎体骨折组和无椎体骨折组临床资料进行分析比较。采用Spearman检验,分析SDI与年龄、身高、体质量、BMI及髋部BMD之间的相关性,具有显著相关性的因素进行线性回归分析。结果共213例患者入组,骨质疏松性椎体骨折组114例(53.52%),无椎体骨折组99例(46.49%),骨折涉及278个椎体,发生频率前5位的椎体依次为:L1(51次,18.35%)、T12(48次,17.27%)、T11(45次,16.19%)、L4(29次,10.43%)、T7(28次,10.07%)。根据髋部BMD进行骨量评估,椎体骨折组骨质疏松50例(43.86%),骨量减少63例(56.14%),无椎体骨折组骨质疏松23例(23.23%)。椎体骨折组较无椎体骨折组具有较高的年龄、较低的身高及较低的全髋和股骨颈BMD,差异均有统计学意义(P均0.001),在体质量及BMI方面2组差异无统计学意义。年龄、身高、BMI及全髋和股骨颈BMD与SDI显著相关,其r值依次为0.361、-0.334、0.179、-0.409、-0.364,P均0.001。进一步行线性回归分析,各因素对SDI影响程度大小依次为全髋BMD、身高、股骨颈BMD、年龄及BMI。结论骨量丢失、增龄是绝经后女性骨质疏松性椎体压缩性骨折发生的危险因素。     

维生素K与骨代谢

维生素K是维生素K依赖蛋白活化的基础,维生素K依赖蛋白不仅与血液凝固有关,还参与骨代谢,对动脉粥样硬化也有抑制作用。维生素K是维生素K依赖蛋白中的谷氨酸残基转化为γ羧化残基的酶促反应中的主要辅助因子。一些流行病学研究和干预性研究发现,维生素K缺乏会导致骨密度的减低和骨折危险性增加。另外一些研究表明,维生素K可以有效地预防和治疗原发性以及继发性骨质疏松症,可以用来预防骨质疏松症患者骨折的发生。维生素K与维生素D合用可以显著降低骨丢失,当和激素替代治疗一起给药时,维生素K还具有协同作用。此外,维生素K和骨代谢的其他生化指标联合可能是评价骨代谢的有用的工具,特别是在骨质疏松症的诊断中。维生素K对骨代谢作用的机制研究表明,给骨质疏松症患者补充维生素K以后,血清中未羧化的骨钙素的量减少;骨保护素的减少被抑制;还有研究表明,上述作用可能是通过类固醇和维生素受体SXR介导。文中概括了维生素K与骨代谢和骨质疏松症的关系,以及维生素K作用的可能机制。阐述了维生素K在骨质疏松症治疗和预防中的应用。