骨质疏松症的最新基因学研究进展

骨质疏松症是一种以骨密度(BMD)降低、骨微结构破坏和脆性骨折发生风险增加为主要特征的慢性复杂性疾病。现阶段,BMD值仍是临床预测骨质疏松症的"金标准"。     

骨质量与骨质疏松性骨折

骨质疏松症是一种以骨量低下和骨微结构破坏导致骨脆性增加,易发骨折为特征的疾病。骨质疏松的主要合并症——骨折是骨强度降低的结果。骨强度取决于骨骼的矿物质含量和质量。双能X线骨密度测量仪(DXA)测出的骨密度(BMD)是骨质疏松症的诊断标准,可反映骨矿物质含量。其他一些影响骨强度的特性被称为骨质量。骨质量包括骨重建(骨转换)、骨几何学、骨微结构、骨基质、骨矿化、骨胶原、骨微损伤及其修复等。骨质量从以上各个方面影响骨质疏松性骨折。本综述旨在更新骨质量的相关内容,包括骨质量与生物力学的关系及其如何影响骨质疏松性骨折。     

腰椎骨小梁分数临床应用

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是常见的老年性骨病,骨折是其常见并发症。OP的诊断方法一直沿用世界卫生组织(World Health Organization,WHO)推荐的双能X线吸收检测法(dual energy X-ray absorptiometry,DXA),但临床工作中发现部分OP性骨折患者其DXA骨密度(bone mineral density,BMD)测量结果在低骨量甚至是正常范围内,提示除BMD外,还有其他影响骨强度和骨折风险的因素。DXA测量的BMD只能反映60%～70%骨强度变化,难以评价骨微结构,而骨微结构受损与骨折高风险密切相关。骨小梁分数(trabecular bone score,TBS)正是通过分析DXA影像像素结构进而评价骨微结构的指标。为对TBS有进一步的了解,本综述从历史背景、工作机制、临床应用、优越性和局限性等方面对TBS进行简介。     

腰椎骨小梁分数临床应用

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是常见的老年性骨病,骨折是其常见并发症。OP的诊断方法一直沿用世界卫生组织(World Health Organization,WHO)推荐的双能X线吸收检测法(dual energy X-ray absorptiometry,DXA),但临床工作中发现部分OP性骨折患者其DXA骨密度(bone mineral density,BMD)测量结果在低骨量甚至是正常范围内,提示除BMD外,还有其他影响骨强度和骨折风险的因素。DXA测量的BMD只能反映60%～70%骨强度变化,难以评价骨微结构,而骨微结构受损与骨折高风险密切相关。骨小梁分数(trabecular bone score,TBS)正是通过分析DXA影像像素结构进而评价骨微结构的指标。为对TBS有进一步的了解,本综述从历史背景、工作机制、临床应用、优越性和局限性等方面对TBS进行简介。     

原发性骨质疏松症的诊断与治疗

原发性骨质疏松症是一种以骨矿含量降低和骨组织微结构破坏为特征、导致骨脆性增加、易发生骨折的全身性疾病 ,是机体自然衰退、老化过程的组成部分。骨质疏松症是老年患者致残和致死的一种常见疾病 ,其并发症包括骨折(常见的部位有脊椎骨、髋骨和前臂 )、骨畸形和慢性疼痛。对于 5 0岁的妇女 ,其一生中发生骨质疏松性骨折的危险性为 5 4 % ,同龄男性一生中发生髋骨骨折的危险性约 5 %～6 %。　　一、骨质疏松的诊断　　骨质疏松的临床诊断并不困难 ,WHO研究组推荐以骨矿密度 (bonemassdensity ,BMD)作为骨质疏松的诊断标准 ,并将骨量变…     

骨定量超声测量的临床应用

骨定量超声测量(QUS)是一种诊断骨质疏松症和预测骨折风险的新技术,不但可反映骨密度,还可反映骨的微结构、弹性和脆性等骨结构特性。QUS使用的临床有效性主要体现在其对骨质疏松诊断、骨折风险预测及抗骨质疏松治疗疗效评估3个方面,具有广阔的应用前景。目前认为它更适合于大规模人群的筛查,但是在使用过程中必须充分估计误差对QUS准确性及精确性的影响。     

骨质疏松治疗进展

骨质疏松(osteopomsis OP)是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类,其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90%。它又可分为2种亚型,Ⅰ型又称绝经后骨质疏松症,Ⅱ型为老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。骨的强度和完整性取决于来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及来自骨髓基质的成骨细胞对骨的重建     

原发性醛固酮增多症与骨质疏松症的相关性

继发性骨质疏松症是由于疾病、药物、器官移植等原因所致的骨量低下,骨微结构损坏,骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。积极寻找骨质疏松症的病因,对有效治疗继发性骨质疏松症具有重要意义。在临床工作中,笔者发现,原发性醛固酮增多症患者骨量减少/骨质疏松症甚至脆性骨折的发生率高于普通人群。近年来,研究显示,原发性醛固酮增多症及高醛固酮血症动物模型及患者体内普遍存在矿物质代谢异常,骨量减少/骨质疏松症甚至脆性骨折风险。本文从继发性甲状旁腺功能亢进症、骨质疏松症相关基因、盐皮质激素受体、氧化应激、上皮钠离子通道方面对原发性醛固酮增多症引起骨质疏松症的发病机制研究进展进行综述,探讨原发性醛固酮增多症与骨质疏松症的关系,为继发性骨质疏松症的预防及诊治提供依据和方法。     

制定预防骨质疏松运动处方的关键原则与应用

<正>骨质疏松是一种骨骼慢性疾病，表现为骨量减少、骨组织微结构退化，骨强度下降，骨折风险增加^[1]。世界卫生组织将骨密度(BMD)低于健康青年人平均BMD 2.5 标准差诊断为骨质疏松。骨质疏松致使老年人日常活动受限，身体和心理健康状况下降，每年在全世界范围造成890万起骨折^[2],而骨折又是老年人致残、致死的重要原因。药物干预可改善骨质疏松症状，但对于骨折的其他风险因素却没有作用，如肌肉减少、活动受限、摔倒等。     

针灸治疗原发性骨质疏松症的临床应用进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的代谢性骨病。根据病机不同又可以分为原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)和继发性骨质疏松症。POP分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。绝经后骨质疏松的主要病因是雌激素缺乏,导致骨转换加速;老年性骨质疏松症的主要原因是维生素D功能不全和甲状旁腺功能亢进。POP早期无特异性症状,诊治率一般较低,病人常因“全身疼痛”甚至“骨质疏松性骨折”就诊时才得以初步诊断。骨质疏松性骨折是POP最严重的并发症,致残和致死率高。随着中国进入老龄化社会,OP的防治工作尤为迫切。     

骨质疏松症靶向治疗药物

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折危险性增加为特点的疾病。骨转换失衡是骨质疏松症的主要病理生理机制。OPG/RANKL/RANK通路、Wnt/β连环蛋白通路、m TOR/自噬信号通路在调节骨转换中发挥重要作用。本文综述通过靶向抑制上述通路相关因子,发挥增加骨密度(bone mineral density,BMD)、改善骨微结构、降低骨折风险作用的治疗新药在骨质疏松症治疗中的研究进展。     

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世界卫生组织(WHO)推荐使用双能X线BMD测量仪(DXA)测定的骨密度诊断骨质疏松,以T≤-2.5为骨质疏松。对没有发生过骨折又有低骨量的人群(T>-2.5),采用骨折风险评估模型(FRAX)工具可以计算出每位个体发生骨折的绝对风险。面对每位"骨质疏松"患者,医师都应该做到低骨量的鉴别诊断、原发性或继发性骨质疏松的鉴别诊断、未来骨折风险的评估。     

原发性骨质疏松症

骨质疏松症是一种骨质低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病.骨质疏松症分为原发性和继发性两大类.原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型),老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三类.     

骨质疏松及骨矿盐疾病诊疗指南(讨论稿)

原发性骨质疏松症诊治指南一、概述骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。…     

糖尿病合并骨质疏松症的发病机制及治疗

骨质疏松症(OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。根据其病因分为原发性和继发性两类,糖尿病(DM)性骨质疏松属于继发性骨质疏松,是DM合并症中发病率较高的代谢性疾病。大量研究表明,各型DM均与OP存在密切关系。OP患者早期常无明显自觉症状,当出现背痛、变矮、驼背时,多认为是生理现象;尤其是DM合并OP时,上述症状易被其     

维持性血液透析患者骨质疏松的诊治

随着血液透析技术的发展,透析患者的数量明显增加,透析患者的生活质量特别是肾性骨病所引起的骨健康问题备受关注。骨质疏松症是一种以骨量下降、骨微结构损害、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。透析患者由于继发性甲状旁腺机能亢进(SHPT)、骨代谢异常、营养不良、维生素D缺乏、骨矿物质流失等原因易导致骨质疏松。随着透析患者透析龄的增加,骨质疏松的患病率呈现增高趋势,脆性骨折的致残率、病死率高,已成为影响其生活质量和生存率的重要因素。     

肥胖对骨质疏松症分子水平影响的研究进展

肥胖是由于脂肪摄入过多或机体代谢的改变导致体内脂肪积聚过多的一种慢性代谢性疾病。骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化致使骨的脆性增加且易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。流行病学调查和基础研究表明,肥胖和骨质疏松症有一定联系,两者存在多种重要分子和细胞信号通路。如脂肪组织可以通过脂肪细胞因子和旁分泌两种途径作用于骨组织。以往研究显示,肥胖与骨密度（ BMD）呈正相关,可预防骨质疏松症,降低骨折风险。但近年研究发现,脂肪组织过度增加并不能预防骨折的发生。 Hsu等研究显示,体质量固定的情况下,体脂含量与BMD呈负相关;体脂含量高的个体发生BMD下降、骨质疏松和骨折的概率上升。两者关系错综复杂,本文结合文献就肥胖对骨质疏松症分子水平的影响作一综述。     

老年性骨质疏松临床常用钙制剂的研究进展

<正>骨质疏松(OP)是一类以骨量低、骨组织微结构恶化导致骨脆弱性增强、易发生骨折风险为特征的疾病^[1]。该疾病分为原发性OP和继发性OP两大类。其中，原发性OP包括绝经后OP(Ⅰ型)、老年OP(Ⅱ型)和特发性OP(包括青少年型)。继发性OP是指任何影响骨代谢疾病和(或)药物及其他明确病因导致的骨质疏松。该病发病隐蔽性强，早期通常无明显症状，发生骨折后经X线检查或骨密度检查等后方被确诊。     

骨质疏松性骨折的流行病学研究进展

骨质疏松可以定义为"以低骨量和骨组织的微结构损伤为特征,并最终导致骨脆性增加及容易发生骨折的一种全身性骨疾病".由于脆性骨折是骨质疏松造成的主要公共健康危害,因此诊断指标应该是那些可以预测骨折的指标.     

2020版中国糖皮质激素性骨质疏松症防治专家共识

糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)是临床最常见的继发性骨质疏松症,重视GIOP的防治刻不容缓。2013年中华医学会风湿病学分会制定了我国GIOP诊治专家共识。近年来,GIOP在流行病学、评估体系和防治药物等方面取得了巨大进展。同时,鉴于糖皮质激素临床应用非常广泛,2020年由中国医师协会风湿免疫科医师分会、中华医学会风湿病学分会、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会及国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心组成多学科团队,对既往共识进行了更新,采用推荐意见分级的评估、制订及评价(GRADE)分级体系,对骨折风险的评估体系、分层治疗、药物转换和维持减停,以及特殊人群防治等临床问题,给出了较为详细的循证推荐,旨在进一步加强GIOP防治的规范性,提高以患者为中心的医疗服务质量。