心脏瓣膜置换术后微量泵高浓度补钾76例临床护理

2004年1月～2006年12月,我们对76例心脏瓣膜置换术后患者采用微量泵静脉补钾的方法,并给予精心护理,效果满意。现将护理体会报告如下。1资料与方法1．1临床资料本组心脏瓣膜置换术后患者76例,男41例,女35例;年龄32～70岁,平均42岁。术后即入ICU,立即复查血气生化,血钾正常（4．0～5．0mmol／L）48例,轻度低钾（3．0—3．5mmol／L）23例,中度低钾（2．5—3．0mmol／L）5例。     

心脏瓣膜置换术后高浓度静脉补钾的应用80例分析

对我院心脏瓣膜置换术后高浓度静脉补钾的应用80例分析如下。 1临床资料 1．1一般资料本组男48例，女32例，年龄23～65岁。术后返回ICU即查血气分析，轻度低钾（3．O～3．5mmol／L）37例，中度低钾（2．5～3．0mmol／L）30例，重度低钾（〈2．5mmool／L）13例。     

使用微量注射泵经中心静脉高浓度补钾的临床监测与护理

目的总结在重症监护病房（ICU）使用微量注射泵经中心静脉高浓度补钾纠正低钾血症的护理体会。方法85例低钾血症患者使用微量注射泵，以5～15ml／h（6．65～20mmol／h）的速度经中心静脉输注浓度为10％氯化钾原液，以纠正低钾血症，对补钾过程严密监测和护理。结果采用微量注射泵经中心静脉高浓度补钾，补钾前后血钾浓度比较有显著差异（P〈0．01），血钾浓度的改变与补钾速度呈线性关系，补钾2～8h血钾回升到正常为83例（占97．6％），补钾后出现高钾血症2例（占2．4％）。结论使用微量注射泵经中心静脉高浓度补钾纠正低钾血症的方法在ICU是有效、安全的，但需要严密的临床监测和护理。     

心脏瓣膜置换术后高浓度补钾的体会

心脏瓣膜置换术后要求血清钾维持在正常偏高水平（4．5mmol/L～5．0mmol／L）,如相对偏低,易导致严重心律失常,若处理不当则给病人带来严重的影响,直接关系到手术的成败,因此预防心脏瓣膜置换术后血清钾偏低及合理补钾在术后ICU的监护中尤为重要,现将心脏瓣膜置换术后病人经中心静脉进行补钾的监测及护理经验总结如下。     

常用钾盐制剂静脉使用时的护理

现就常用钾盐制剂及静脉使用钾盐时的护理体会报道如下。1常用钾盐制剂及使用时的注意事项1．1氯化钾注射液为临床上常用的静脉补钾制剂，每支10ml含氯化钾1g，含K+13．4mmol，本品须稀释后静脉滴注，切忌静推，如在几分钟内将1g氯化钾静推，每升血浆中的钾浓度突然增加4．5mmol,即从3．5～5．1mmol／L增至8～9．6mmoVL．超过了血钾的危险界限7．5mmol／L，可致心脏停搏，通常将其稀释至30～40mmol／L（2～3g／L）按1g／h的速度静脉滴入，浓度过高刺激静脉和引起高血钾。对严重缺钾患者，每日可补充6g左右，若用葡萄糖液稀释，可因细胞摄…     

心脏瓣膜置换术后低血钾的监护

目的：通过43例心脏瓣膜置换术后血清钾的动态监测，维持血清钾浓度在4．5-5．0mmol／L，防治心律失常。方法：密切观察有无低血钾症状，动态监测血气分析、电解质等结果，以作为补钾依据。每500ml尿补钾1．0g，每小时补钾量≤3．0g。结果：低血钾引起的心律失常得到了纠正。单瓣膜置换术后病人血清钾为4．0-4．5mmol／L，双瓣膜置换术病人血清钾为4．5—5．0mmol/L。结论：维持血清钾的正常浓度，减少低钾血症的发生，对于瓣膜置换术后安全渡过危险期(术后72h)有重要意义。     

急诊科重度低钾血症患者采取高浓度快速补钾治疗的临床观察

目的探究重度低钾血症患者采取高浓度快速补钾治疗和慢速补钾治疗的疗效差异和安全性，为临床补钾方案提供经验积累。方法选取急诊科2011年3月至2013年3月收治的50例重度低钾血症患者，利用随机数字表法分为研究组和对照组，每组各25例。两组患者均采取静脉补钾治疗，其中对照组采取慢速补钾方案（10mmol／h），研究组则采取快速补钾方案（20mmol／h）。补钾前后两组患者均接受血钾、尿钾浓度检测。结果研究组钾注射时间短于对照组[（0．96±0．20）h vs（2．11±0．17）h，P〈0．01]，治疗后血钾浓度高于对照组[（3．95±1．21）mmol／L傩（3．45±0．61）mmol／L，P〈0．01]，尿排钾量少于对照组[（3．6±0．7）mmol vs（7．2±1．5）mmol，P〈0．01]，净补钾量高于对照组[（15．76±3．63）mmol vs（11．55±2．78）mmol，P〈0．01]。两组均发生心律失常3例，血压异常1例，心电图异常1例，组间不良反应发生率相当（P〉0．05）。结论高浓度快速补钾治疗相较于慢速补钾，不仅能快速提高患者的血钾水平，还具有安全性高、副作用低的临床效果。     

微量泵静脉补钾的临床研究

静脉补钾是治疗低钾血症的有效方法之一，传统静脉补钾过程中强调补钾浓度和补给速度，浓度应≤40mmol／L～60mmol／L（3．0g～4．0g氯化钾稀释至1000mL液体中），速度≤10mmol／h～20mmol／h，但是对于血清钾浓度过低，或细胞内严重缺钾的病人，常规剂量不宜迅速将血清钾提高并维持到正常范围，心肌异位起搏点兴奋性增高而致心律失常，危及病人生命。静脉高浓度补钾为此类病人静脉补钾治疗提供了一种全颢的治疗方法。     

高钾透析液的配制及其合理应用

一般来说尿毒症患由于少尿或无尿，以及酸中毒的存在，很容易出现高血钾，高血钾可以导致心脏传导阻滞等直接危及生命，所以透析工作将高血钾症(血钾高于6．5mmol／L)作为急性透析的一个重要指标，为了降低尿毒症患血液透析后血钾浓度，通常各家医院将透析液的血钾浓度调整在2．0～3．0mmol／L。我科血液净化中心透析液钾浓度为2．5mmol／L，     

微泵高浓度快速补钾法在心内直视术后应用的护理

临床上血清钾<3．5mmol／L称为低血钾，治疗方法主要是击除病因及补钾治疗。心内直视术后要求血钾保持在4．0mmol／L以上，而用常规静脉补钾方法因受浓度、速度限制难以快速奏效。为此，我室1998年5月至1999年5月间对心内直视术后出现低血钾的患采用微泵高浓度快速补钾法，现对其疗效进行分析。     

血钾与急性心肌梗死近期预后关系分析

目的分析不同血钾测定值与急性心肌梗死近期预后之间的关系。方法回顾性分析我院近4年来sT指高型急性心肌梗死150例,按入院时血钾测定值分为〈3．5mmol／L组,3．6～4．0mmol／L组及〉4．1mmol／L组3个组,观察各组分别与急性心肌梗死住院期间发生心力衰竭（Killip分级Ⅱ级以上）、恶性心律失常、死亡率之间的关系。结果血钾〈3．5mmol／L组,3．6～4．0mmol／L组与血钾〉4．1mmol／L组比较,心力衰竭（KillipⅡ级以上）、恶性心律失常及死亡发生率均明显增高,差异有统计学意义。而血钾〈3．5mmol／L组与3．6～4．0mmol／L组之间差异性不明显。结论急性心肌梗死人院时血钾≤4．0mmol／L发生率达62％。其中血钾〈3．5mmol／L发生率30％,血钾3．6～4．0mmol／L发生率32％。入院时血钾≤4．0mmol／L,住院期间心力衰竭（KillipⅡ级以上）、恶性心律失常、死亡率均明显高于血钾〉4．0mmol／L组。低血钾与急性心肌梗死并发症之间的关系已有报道,尤其发生恶性心律失常室速、室颤报道较多。本研究将人院时血钾测定值分为3个组,观察每组与急性心肌梗死住院期间发生心力衰竭（KillipⅡ级以上）,恶性心律失常及死亡率之间的关系。     

高浓度静脉补钾治疗低钾血症的临床研究

目的：探讨高浓度静脉补钾治疗低钾血症的有效性和安全性。方法：70例低钾血症随机分为慢速组和快速组,根据公式[钾剂量(mmol)=(4．5-血钾浓度)×公斤体重×0．2]计算需要的补钾量,注射氯化钾的浓度均为200mmol/L,两组的速度分别为10mmol／h和20mmol／h。测定补钾前后的血钾浓度、尿量和尿钾浓度。计算细胞外液钾含量、尿排钾量、净补钾量和钾跨细胞转移量等指标。结果：两组补钾前血钾浓度、需要的补钾量和尿钾浓度相似。但慢速组与快速组相比,钾注射时间长[(2．10±0．18)h比(0．97±0．21)h,P<0．01],补钾后血钾浓度较低[(3．44±0．62)mmol／L比(3．94±1．22)mmol/L,P<0．05],尿排钾量较多(7．13±1．47)mmol／L比[(3．67±0．75)mmol,P<0．01],钾跨细胞转移量较多[(5．16±1．31)mmol／L比(3．35±2．73)mmol,P<0．05]。两组中均未见高钾血症及与之相关的一过性心律失常。结论：本研究中设定的补钾方法是安全的。快速组更有效,可能与肾排钾和钾跨细胞转移较少有关。     

HG-3型火焰光度计的临床应用体会

本文仅将我科使用的HG－3型火焰光度计的体会报告如下。1、测定条件气压0．4kg／cm2，样品稀释：1：100，燃料：液化石油气。2、使用情况2．1钢钾测定重复试验：用定值质控血清（批号951001K 4．75mmol/L、Na 135．5mmol／L）溶解后取0．1ml于120×15mm的试管中稀释100倍，用标准液定标、平行测定20次、钠X=130．5SD＝2．62mmol／L、CV＝2．10％、钾X＝471、SD=0．13mmol/L、CV＝2．76％。2．2销钾标准曲线、钾浓度问～10mmoVL内含钠140mmol／I。）、钠浓度为（O～168mmo川。内含钾smmol／L）测试读取各浓度读数绘制成坐标，钾0～…     

心脏瓣膜置换患者术后早期应用微量泵补钾的护理

报道了196例心脏瓣膜置换术后、血清钾低于4．0mmol／L的患者，采用微量泵经中心静脉补充高浓度钾的方法及护理。认为在补钾过程中，要严密监测血清钾、心电图、尿量的动态变化、血清钾异常的临床表现，根据临床症状及化验的血清钾结果，调节微量泵的补钾速度，维持心脏瓣膜置换术后患者的血清钾在4．0～5．0mmol／L。该方法能有效地预防和纠正低钾血症，同时也避免了传统补钾速度不易调节、晶体液入量过多的弊端。     

心脏瓣膜置换术后微量泵高浓度补钾76例临床护理

2004年1月～2006年12月,我们对76例心脏瓣膜置换术后患者采用微量泵静脉补钾的方法,并给予精心护理,效果满意.现将护理体会报告如下. 1资料与方法 1.1临床资料本组心脏瓣膜置换术后患者76例,男41例,女35例;年龄32～70岁,平均42岁.术后即入ICU,立即复查血气生化,血钾正常(4.0～5.0 mmoL/L)48例,轻度低钾(3.0～3.5mmol/L)23例,中度低钾(2.5～3.0 mmoL/L)5例.     

嗜铬细胞瘤误诊1例分析

对嗜铬细胞瘤误诊1例分析如下。 1病历摘要 男，27岁。因突发双下肢无力去当地医院就诊，诊断为格林一巴利综合征？低钾血症（血钾2．5mmol／L），给予抗病毒、补钾治疗1周后恢复。半个月后，患者再次因双下肢无力来我院就诊。查体：T36．7℃，P89次／min，R20次／min，BP175／105mmHg。辅助检查：血、尿、大便常规、肝、肾功正常。血生化：血钾2．3mmol／L，余正常。心电图示：T波低平。B超检查示：     

心力衰竭患者直肠补钾的效果分析

为解决心力衰竭缺钾患者低钾严重、补钾困难的问题，对心力衰竭缺钾患者氯化钾直肠注入与静脉滴注，对其钾离子上升幅度进行了临床观察比较，直肠注入氯化钾前后对比血清钾离子上升曲线差异有非常显著意义（P＜0．01），经临床对128例血清钾＜3．5mmol／L患者用10％氯化钾20ml直肠注入与64例低钾患者以相同剂量静滴对比结果：直肠用药后1小时血清钾上升数值（3．65±0．14～4．22±0．30mmol／L），与静脉用药后血清钾上升数值（3．50±0．20～3．70±0．32mmol／L）对比，差别有显著意义（P＜0．05），用药后6小时，24小时，两组血清钾上升数值差别无显著意义。因此，认为注肛补钾是心力衰竭缺钾患者补钾安全、可靠、有效的新途径。     

心包剥离术后患者高浓度补钾的护理

静脉补钾是治疗低钾血症的有效方法之一。传统的静脉滴注补钾强调浓度不宜超过40mmol／L（氯化钾3扎）,速度不宜超过20～40mmol／L。心包剥离术后常需控制晶体液的入量,以减轻心脏负荷。出现低钾血症后传统的补钾浓度不适合于心包剥离术后的患者。我科2005年5月-2008年7月对51例慢性缩窄性心包炎行心包剥离术后出现低钾血症的患者应用微量泵经中心静脉高浓度补钾,在不增加输液量的情况下使血清钾较快恢复到正常水平,有效地防治了电解质紊乱和心律失常的发生,保证了患者的安全,现报道如下。     

高钾血症对心脏有什么影响？

答：（1）急性轻度高钾血症（血钾浓度5～7mmol／L）时，心肌兴奋性增高；重度高钾血症时（血钾浓度大于7mmol／L）时，心肌兴奋性降低；慢性高钾血症时，心肌兴奋性变化不明显；（2）传导性降低；（3）自律性降低；这三者可引起轻重不一的、包括心室纤维颤动在内的各种心律失常；严重高钾血症时，可因兴奋性消失或严重的传导阻滞而引起心脏停搏；（4）心肌收缩性降低。心电图显示：高钾血症时，心电图常出现P波压低．增宽或消失，P-R期延长，R波降低，QRS综合波增宽，T波狭窄高耸，Q—T时间缩短及各种心律失常的心电图变化。     

不同浓度一氧化氮供体对培养海马神经元存活率影响的相关研究

目的：观察不同浓度一氧化氮供体硝普钠对培养海马神经元存活率的影响以及不同类型钾通道阻断剂对硝普钠诱导的神经元死亡的保护作用。 方法：实验于2004-11／2005—04在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室实验室进行。①取新生两天以内SD大鼠海马组织做神经元分散细胞原代培养，培养第8天时，分别以不同浓度硝普钠（0．01mmol／L，0．1mmol／L，0．5mmol／L，1mmol／L）处理18h，采用MTT法观察硝普钠对神经元存活率的影响。②硝普钠（0．1mmol／L）处理前10min培养液内预先分别给予钾通道阻断剂四乙铵1mmol／L、4-氨基砒碇1mmol／L、Iberiotoxin（IBTX）100nmol／L或paxilline100μmol／L，18h后测定神经元存活率。 结果：①低浓度硝普钠（0．01mmol／L）对培养海马神经元存活无影响（P〉0.05），增大硝普钠浓度至0．1mmol／L，0．5mmol／L或lmmol／L可引起神经元存活率浓度依赖性地降低（P〈0．001）。②硝普钠（0．1mmol／L）处理前10min给予不同类型钾通道阻断剂，广谱钾通道阻断剂1mmol／L四乙铵或A型钾通道阻断剂lmmol／L 4-氨基砒碇均不能降低硝普钠诱导的神经元死亡（P〉0．05）；两种不同的特异性大电导钙激活钾通道阻断剂100nmol／LIBTX或10μmol／Lpaxilline均可完全保护硝普钠诱导的神经元死亡（P〈0．001）。 结论：一氧化氮供体硝普钠剂量依赖性地诱导培养新生大鼠海马神经元死亡，大电导钙激活钾通道阻断剂对一氧化氮诱导的神经元死亡具有完全保护作用，提示阻断大电导钙激活钾通道可能作为临床治疗缺血性脑损伤的新靶点。