瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、血清超敏C反应蛋白及颈动脉粥样硬化斑块作用的比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法在标准缺血性脑卒中治疗的基础上,瑞舒伐他汀组加用瑞舒伐他汀10mg/d,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀片20 mg/d,治疗6个月。于治疗前及治疗后6个月,检测患者血脂、hsCRP水平,颈动脉超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况。结果与治疗前比较,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组6个月时总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均显著降低(均P0.05)。6个月时,瑞舒伐他汀组TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平显著低于阿托伐他汀组及对照组(均P0.05)。3组间治疗前内-中膜厚度(IMT)差异无统计学意义;与治疗前及对照组比较,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组6个月时IMT及低回声斑块比率显著降低,高回声斑块率显著增高(均P0.05)。瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组及对照组患者第6个月的NIHSS评分及mRS评分均显著低于治疗前(均P0.05)。治疗前及治疗后6个月时,3组间NIHSS评分及mRS评分差异无统计学意义。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀能显著降低急性脑梗死患者血脂及血清hs-CRP水平,抑制动脉粥样硬化斑块的形成。瑞舒伐他汀的降脂及抗炎作用比阿托伐他汀更强。     

瑞舒伐他汀对急性缺血性卒中患者炎性因子及颈动脉粥样硬化斑块的影响

评价瑞舒伐他汀对缺血性卒中患者血清脂质、炎性因子及颈动脉粥样硬化斑块的影响。共98例急性缺血性卒中伴颈动脉粥样硬化患者应用瑞舒伐他汀10 mg,睡前顿服。连续治疗6个月后分别测定血清超敏C.反应蛋白、肿瘤坏死因子.α及血清脂质变化,对比颈动脉内.中膜厚度,计算颈动脉粥样硬化斑块积分。结果显示,瑞舒伐他汀治疗6个月后患者血清超敏C.反应蛋白、肿瘤坏死因子.α及血清脂质水平下降(P<0.01);颈动脉粥样硬化斑块总数减少、稳定性斑块数目有所增加、颈动脉内.中膜厚度及颈动脉粥样硬化斑块积分下降(P<0.05)。提示瑞舒伐他汀具有抗炎及改善颈动脉粥样硬化斑块程度的作用。     

瑞舒伐他汀对脑梗死患者超敏C反应蛋白及颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对脑梗死患者超敏C反应蛋白及颈动脉粥样硬化的影响及疗效。方法 80例脑梗死患者随机分为观察组(常规治疗+瑞舒伐他汀)和对照组(常规治疗)各40例。比较2组的疗效以及治疗前后hs-CRP、颈动脉粥样硬化斑块情况。结果观察组治疗后的总有效率明显高于对照组(P<0.05),且治疗后观察组hs-CRP水平均有明显下降,明显低于对照组(P<0.05);同时观察组检查出的颈动脉粥样硬化斑块数明显少于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀对脑梗死患者除提高疗效,且还具有抗炎、逆转斑块的作用,值得临床应用。     

不同时间段使用瑞舒伐他汀对缺血性脑卒中炎性因子及神经功能的影响

目的 探讨不同时间段使用瑞舒伐他汀对缺血性脑卒中炎性因子及神经功能的影响。方法 选择急性缺血性脑卒中患者120例,按照数字表随机分为A,B,C,D组,每组各30例,其中A组患者在发病后24 h内、B组患者在发病36 h内、C组发病36～72 h、D组发病72 h后给予瑞舒伐他汀钙,观察治疗后患者的血脂、炎症因子、颈动脉粥样硬化斑块和颈动脉IMT及神经功能评分情况。结果 经过2周的治疗后发现A组TG、TC、LDL-C水平低于其他3组,HDL-C水平高于其他3组,但差异均不明显(P>0.05),A组hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-10水平明显低于其他3组,并且与C组和D组水平比较有明显差异(P<0.05); 经过6个月的治疗后发现A组IMT值、斑块面积、NIHSS评分、MRS评分均低于其他3组,但是4组比较均无明显差异均(P>0.05); 4组均未发生明显的不良反应。结论 早期使用瑞舒伐他汀可以降低缺血性脑卒中患者的炎症反应,改善其神经功能。     

不同剂量阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死临床观察

目的比较急性脑梗死患者应用不同剂量阿托伐他汀钙对血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉粥样斑块的影响。方法选取商丘市中心医院2015-03—2016-09符合入选条件的急性脑梗死患者84例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各42例,在标准脑梗死治疗基础上,对照组给予阿托伐他汀钙片20mg,观察组给予阿托伐他汀钙片40 mg,1次/d。入院时及治疗3个月后检测血脂、hs-CRP水平,彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况,采用NIHSS评定神经功能缺损程度,并统计不良反应情况。结果与治疗前比较,2组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均显著降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05);治疗3个月时,2组颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块积分及NIHSS评分均较前减少,观察组减少程度更大,差异有统计学意义(P0.05)。2组不良反应差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀可以降血脂、hs-CRP水平,具有稳定及缩小颈动脉粥样斑块、改善神经功能缺损程度的作用,40mg阿托伐他汀效果更佳,不良反应无明显增加,有较好的安全性。     

瑞舒伐他汀联合普罗布考治疗老年期脑梗死对患者颈动脉粥样硬化与血脂及血浆炎性因子的影响

目的探讨瑞舒伐他汀联合普罗布考治疗老年期脑梗死对患者颈动脉粥样硬化、血脂及血浆炎性因子的影响。方法抽取我院收治的104例老年脑梗死患者,随机分为研究组与对照组各52例。对照组采用瑞舒伐他汀治疗,研究组在对照组基础上加用普罗布考治疗。比较治疗前后2组颈动脉斑块、血脂水平、血浆炎性因子水平变化情况。结果治疗前2组高回声斑块、低回声斑块比例、颈动脉斑块面积、内中膜厚度、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、高敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子α水平比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后2组高密度脂蛋白胆固醇无明显差异,其余各指标差异均有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀联合普罗布考治疗老年期脑梗死疗效确切,可有效缩小、稳定颈动脉粥样硬化斑块,抗炎、降血脂功效更加显著,具有推广价值。     

阿托伐他汀钙治疗脑梗死患者颈动脉粥样硬化的机制探讨

目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者血清中APN、Visfatin、TNF-α和IL-6水平及颈动脉内-中膜厚度(IMT)的影响,探讨阿托伐他汀钙对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的治疗机制。方法 118例合并颈动脉粥样硬化的脑梗死患者随机分为对照组和治疗组(阿托伐他汀组)。除脑梗死常规治疗外,治疗组加用阿托伐他汀,每晚20mg,连用6个月。在治疗前及治疗后28d、6个月时,抽取静脉血采用酶联免疫吸附试验法(ELASA)检测患者血清中APN、Visfatin、TNF-α和IL-6水平,颈动脉超声检测颈动脉内-中膜厚度(IMT)。结果与治疗前及对照组同期相比较,治疗组28d、6个月APN水平均升高,TNF-α、IL-6和Visfatin水平均下降,差异均有统计学意义。治疗28d后2组颈动脉IMT均无明显变化;治疗6个月治疗组颈动脉IMT与治疗前及对照组6个月相比均有显著性差异(P0.05)。结论阿托伐他汀长期应用可降低脑梗死患者颈动脉IMT,其作用机制除调脂外还可能通过降低血清中Visfatin、TNF-α和IL-6水平从而上调APN表达抑制血管炎症。     

强化他汀治疗对脑梗死患者血清HMGB1 IL-17A和S-100A12水平的影响

目的观察脑梗死患者血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平的变化,并探讨瑞舒伐他汀钙治疗对脑梗死的脑保护作用机制。方法采用随机、对照、单盲法的前瞻性研究。根据颈动脉彩超检查结果,将卒中单元中符合纳入标准的280例急性脑梗死患者分为稳定斑块组100例和易损斑块组180例,后者按照随机数字法分为低剂量治疗组(A组,瑞舒伐他汀片,5 mg/晚,口服)和高剂量治疗组(B组,瑞舒伐他汀片,20 mg/晚,口服)各90例。检测发病第1天(治疗前)、第3天、第7天、第14天血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平;治疗前、治疗后第3天、治疗后1 w、2 w和3 w神经功能缺损采用NIHSS评分评定。结果发病第1天,易损斑块组(A组和B组)患者血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平高于稳定斑块组,且于第3天均达峰值,继之出现缓慢下降。在发病第7天、第14天B组血清HMGB1、IL-17A和S-100A12含量均明显低于A组(均P0.01)。治疗后第3天,A组和B组患者NIHSS评分较治疗前明显增加,达峰值(均P0.01)。治疗后2 w和3 w,B组患者NIHSS评分低于A组(均P0.01)。易损斑块组患者血清S-100A12水平与NIHSS评分呈正相关(发病第1天,分别r1=0.856,发病第3天,r1=0.870,均P0.01)。此外,血清HMGB1和IL-17A水平呈显著正相关(发病第1天,r=0.972,发病第3天,r=0.975,均P0.01)。结论血清S-100A12浓度可作为评估脑梗死后神经功能损伤严重程度的血清学指标,可作为评估颈动脉斑块易损性的血清学指标,HMGB1和IL-17A可能参与了脑梗死后急性期炎性反应过程。采取高强度他汀治疗具有减轻脑梗死后继发炎症反应、保护脑细胞和提高患者神经功能的作用。     

瑞舒伐他汀对脑梗死患者血脂及神经功能评分的影响

目的观察瑞舒伐他汀片对脑梗死患者血脂和神经功能评分的影响。方法 100例脑梗死患者随机分成对照组与治疗组各50例。对照组常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀强化降脂治疗。在治疗前和治疗30d后分别对2组行NIHSS评分和血脂检测并进行对比分析。结果在治疗30d后,治疗组总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯水平以及神经功能缺损评分较对照组明显降低,治疗组有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀可以降低血脂,更有助于脑梗死后神经功能的恢复。     

强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清炎症因子hs-CRP、IL-8、IL-6及MMP-9水平的影响

目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=60)和颈动脉易损斑块组(n=60).抽血检查后随机分为常规治疗组60例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和强化治疗组60例(阿托伐他汀40mg/d,口服).所有患者药物治疗前和治疗后2w检测血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2w,强化治疗组中LDL-C、血清hs-CRP水平明显低于常规治疗组,差异具有著性(P＜0.01),强化治疗组中两亚组(尤其是易损斑块组)血清IL-8、IL-6和MMP-9水平明显低于常规治疗组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有抑制炎症和稳定斑块的作用.     

瑞舒伐他汀在不同时间窗治疗脑梗死临床疗效及对患者神经功能缺损和炎性因子的影响

目的探讨瑞舒伐他汀不同时间窗治疗脑梗死(CI)临床疗效及对患者神经功能缺损和炎性因子的影响。方法纳入本院收治的CI患者150例,根据患者入院时间的不同进行分组:其中35例在24h内入院的患者纳入A组,40例在36h内住院的患者纳入B组,45例在72h内入院的患者纳入C组,30例在72h后入院的患者纳入D组。均给予患者相同基础治疗和瑞舒伐他汀治疗,10mg·d-1,连续用药6个月,记录患者治疗14d和6月后的血脂水平、炎性因子水平、血流动力学指标,统计两组治疗6个月后的NIHSS评分、BI评分,记录患者不良反应发生情况。结果 4组患者治疗14d和6个月的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均显著低于治疗前(P0.05),但组间比较差异无统计学意义(P0.05);4组患者治疗14d和6个月后的血清IL-6、IL-10、TNF-α和hs-CRP水平均显著降低,且A组治疗14d后炎性因子水平显著低于B组、C组和D组(P0.05),4组治疗6个月后的炎性因子水平无显著差异(P0.05);4组患者治疗14d的血液黏度、红细胞刚性指数和纤维蛋白原均较治疗前显著下降(P0.05),且A组下降更为明显(P0.05),4组治疗6个月后的血流动力学指标无显著差异(P0.05);4组治疗6个月后的NIHSS评分较治疗前显著降低,BI评分较治疗前显著升高,但组间比较均无显著差异(P0.05);4组在治疗过程中均未见肝肾功能损害等严重并发症。结论瑞舒伐他汀治疗CI疗效确切,可提高日常生活能力,早期用药可显著改善患者血清炎性指标和血流动力学指标。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及一氧化氮水平的影响

目的研究阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法将60例ACI患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和常规治疗组(30例)。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连续服用14d。在治疗前后检测血清hs-CRP和NO含量,并进行神经功能缺损程度评分(NDS)评定。结果治疗14d时两组血清hs-CRP水平均较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.01);两组血清NO水平较治疗前明显升高(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组升高明显(P<0.05);两组NDS评分较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs-CRP水平,升高NO水平;有助于ACI患者的神经功能恢复。     

早期高压氧治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8、ET-1的影响及预后的临床分析

目的 探讨早期高压氧治疗后急性脑梗死(ACI)患者血清超敏反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8和ET-1水平变化及临床意义.方法 将120例急性脑梗死患者随机分为2组,应用放射免疫法测定血清hs-CRP水平,用ELISA法检测血清IL-6、IL-8和ET-1水平以及用NIHSS对患者的神经功能进行评估.结果 高压氧治疗组1周后血清 hs-CRP、IL-6、IL-8、ET-1水平较对照组明显下降(P均＜0.05),并与神经功能恢复有关.结论 急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8、ET-1水平与神经功能缺损程度评分有关.     

抗氧化药物添加治疗急性脑梗死合并2型糖尿病的疗效观察

目的探索抗氧化剂α-硫辛酸添加治疗对急性期脑梗死合并2型糖尿病临床疗效及对氧化应激水平的影响。方法入组急性脑梗死合并2型糖尿病患者,随机分成常规治疗组(32例)和添加治疗组(32例),添加治疗组是在常规治疗基础上加用α-硫辛酸注射液,共14 d。观察入组患者发病48 h脑卒中患者NIHSS、改良Rankin评分;检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、hs-CRP、炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)和血清8-OHDG、MDA和SOD。治疗14 d后重复上述血液指标和NIHSS评分。发病12 w进行mRS和ADL评分。结果常规治疗组和添加治疗组在治疗14 d时治疗前后NIHSS评分差值及发病12 w时mRS评分差值均提示添加治疗组针对神经功能缺损改善较常规治疗组好,评分差值均有统计学差异;ADL评分在添加治疗组较常规治疗组有明显改善,差值有统计学差异(P值均0.01)。治疗14 d后,添加治疗组8-OHDG、MDA水平较常规治疗组明显下降,有统计学意义(P值均0.05)。治疗前后常规治疗组和添加治疗组中8-OHDG、MDA和SOD的差值均有统计学意义(P值均0.01)。炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)和hs-CRP差值在两组也均有统计学差异。结论添加α-硫辛酸进行抗氧化治疗对急性脑梗死合并2型糖尿病患者运动症状缺失程度的改善及恢复有较好的效果,能更有效抑制氧化应激反应,对这类患者的临床治疗有一定指导意义。     

瑞舒伐他汀对缺血性脑卒中患者血清TCTGLDL-C及HDL-C水平变化的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对缺血性脑卒中患者血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平变化的影响。方法选取平煤神马医疗集团总医院收治的68例缺血性脑卒中患者,依据建档顺序分为2组各34例。对照组采用常规治疗措施,研究组在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀,连续服用6个月。统计对比2组入院时及疗程结束后血清TG、TC、HDL-C、LDL-C水平及神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活活动能力评分(BI)、血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、IL-17]水平变化情况,并统计对比2组不良反应发生率。结果治疗前2组TG、TC、HDL-C、LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P0.05),治疗后研究组TG、TC、LDL-C水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗前2组NIHSS评分及BI评分比较,差异无统计学意义(P0.05),治疗后研究组NIHSS评分低于对照组,BI评分高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗前2组IL-6、IL-10、IL-17水平比较,差异无统计学意义(P0.05),治疗后研究组IL-6、IL-17水平低于对照组,IL-10水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组不良反应发生率(17.64%)与对照组(14.70%)比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论采用瑞舒伐他汀治疗缺血性脑卒中效果显著,可有效改善患者血脂及血清炎症因子水平,提高神经功能及日常生活能力,且安全性较高。     

强化瑞舒伐他汀联合阿司匹林对早期进展型脑梗死的效果评价

目的探讨强化瑞舒伐他汀联和阿司匹林对早期进展型脑梗死患者的临床疗效及对血清高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、D-二聚体(D-dimer)的影响。方法选取宿迁市第一人民医院住院治疗的早发进展型脑梗死患者73例,随机分为对照组35例和试验组38例。对照组给予瑞舒伐他汀10 mg及阿司匹林300 mg(1周后减为100 mg);试验组给予瑞舒伐他汀20 mg及阿司匹林300 mg(1周后减为100 mg),分别在入院后第1天、3天及第14天监测患者血清hs-CRP、D-二聚体含量,第3天、第14天及第8周时评估NIHSS评分,第14天及第8周时评估改良Batherl评分。结果进展型脑梗死患者血hs-CRP在梗死后第3天达到高峰,D-二聚体在梗死后第14天达到高峰,强化瑞舒伐他汀在梗死后14 d时可显著减少血清hs-CRP及D-二聚体水平,且在8周时能显著改善神经功能缺损症状。结论强化瑞舒伐他汀可降低早期进展型脑梗死患者hs-CRP及D-二聚体水平,能有效改善急性脑梗死患者预后。     

脑梗死患者血清超敏C反应蛋白D-二聚体含量及颈动脉粥样硬化斑块的测定及分析

目的探讨颈内动脉系统急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(D-Dimer)含量及颈动脉粥样硬化斑块的变化及意义。方法测定85例首次颈内动脉系统急性脑梗死患者血清hs-CRP和血浆D-Dimer含量,并与正常对照组进行比较;颈动脉彩超测定颈动脉粥样硬化斑块情况。分析血清hs-CRP、血浆D-Dimer含量、颈动脉粥样硬化斑块情况与神经功能缺损程度评分的关系。结果脑梗死组血清hs-CRP和血浆D-Dimer含量、不稳定斑块率明显高于正常对照组(均P0.05),脑梗死中重度组明显高于轻度组(均P0.05),伴不稳定斑块患者血清hs-CRP和血浆D-Dimer含量明显高于不伴不稳定斑块患者(P0.05)。脑梗死组hs-CRP和D-Dimer含量与NIHSS评分呈正相关(r=0.57和0.38,均P0.05)。结论急性脑梗死患者血清hs-CRP及D-Dimer含量及不稳定斑块率明显增高,观察其情况对于预测脑梗死的发生和病情轻重具有重要意义。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂CRP及颈动脉粥样硬化斑块的影响比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、CPR及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将480例急性脑梗死患者随机分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组各240例,2组采用相同的基础治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上加载瑞舒伐他汀,10mg/(次·d),阿托伐他汀组则加载阿托伐他汀,10mg/(次·d),均连续治疗24周。所有患者均于治疗前及治疗后12、24周采血,测定血脂四项,并于治疗前及治疗后12、24周行颈动脉超声检查,测量颈动脉粥样斑块内膜-中膜厚度(IMT)并采血测量C反应蛋白(CRP)。结果治疗后12周、24周,2组TC、TG、LDL-C和CRP较疗前有不同程度的下降,其治疗后瑞舒伐他汀组中者TC、TG、LDL-C水平均显著低于阿托伐他汀组;瑞舒伐他汀组颈动脉粥样硬化斑块厚度较疗前显著下降且低于同时期阿托伐他汀组(P0.05)。结论急性脑梗死患者长期应用瑞舒伐他汀,可降低血脂水平并减少颈动脉斑块IMT及斑块内炎症反应,疗效优于阿托伐他汀。     

丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死患者的临床观察及对血清Lp-PLA2、IL-18、OX40L的影响

目的 探讨丁苯酞软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死患者的临床观察及对血清Lp-PLA2、IL-18、OX40L的影响。方法 收集2021年9月-2022年1月期间，哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科病区及门诊收治的急性脑梗死患者100例，随机将其分为对照组和治疗组，各组50例。对照组予以基础治疗及瑞舒伐他汀(10 mg/次，1次/d),治疗组在其基础上再予以丁苯酞软胶囊(0.2 g/次，3次/d)。根据卒中量表(NIHSS)评分和Barthel指数(Barthel Index)评估两组患者治疗前与治疗90 d后神经功能缺损程度和基础日常生活能力，比较两组治疗前后的血清Lp-PLA2、IL-18、OX40L水平。结果 治疗组临床总有效率为94.00%高于对照组的80.00%(P<0.05)。治疗90 d后，两组NIHSS评分、Lp-PLA2水平均降低，Barthel指数评分均升高，并且治疗组改善显著优于对照组(P<0.05);治疗组NIHSS评分高分组患者血清Lp-PLA2水平高于低分组(P<0.05)。两组患者治疗前的NIHSS评分、Barthel指数以及治疗前后IL...     

瑞舒伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者CD4+CD25+调节性T细胞的干预作用

目的 探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞在颈动脉粥样硬化发病中的作用,研究瑞舒伐他汀钙在颈动脉粥样硬化治疗中的免疫调节作用。方法 选取颈动脉粥样硬化患者42例为治疗组,以42例健康体检者为正常对照组;治疗组随机分为瑞舒伐他汀治疗组21例和安慰剂对照组21例。利用流式细胞术检测各组CD4~+CD25~+调节性T细胞变水平。结果 (1)与正常对照组(6.67±0.79)%比较,颈动脉粥样硬化患者组CD4~+CD25~+调节性T细胞水平(3.41±0.67)%明显下降,差异具有统计学意义(P0.05)。(2)瑞舒伐他汀钙干预治疗1个月后,与治疗前(3.38±0.64)%及安慰剂组(3.42±0.56)%比较,治疗组外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞表达水平(6.02±0.84)%显著性升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 颈动脉粥样硬化患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞水平降低,瑞舒伐他汀钙可能通过上调CD4~+CD25~+调节性T细胞水平起到免疫调节作用,从而达到延缓颈动脉粥样硬化的进展。