非小细胞肺癌原发灶与相应转移灶之间EGFR基因突变状况的不一致性研究

背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变是晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者获益于酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗的预测因子,本研究旨在探讨NSCLC原发灶与相应转移灶之间EGFR基因突变状况的不一致性。方法应用TaqManRT-PCR的方法检测35例病理确诊为NSCLC患者原发灶和相应转移灶的EGFR基因突变状况。结果原发肺癌病灶中有29例为EGFR基因突变型,余下6例为EGFR野生型。35例转移灶中18例为EGFR基因突变型,17例为EGFR野生型。35对配对标本中,11对(31.43%)标本出现原发灶EGFR基因突变,而转移灶为EGFR基因野生型,18对原发灶及转移灶均为EGFR基因突变型,且突变具体位点相同,6对原发灶及转移灶均为EGFR基因野生型。NSCLC原发灶与转移灶的EGFR基因表达不一致率为31.43%(11/35,P=0.008)。结论 NSCLC原发灶与转移灶的EGFR基因表达存在不一致性。     

TC-1在非小细胞肺癌的表达及与淋巴结转移的关系

目的:探讨TC-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究TC-1在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组化EnVinsion法检测TC-1蛋白在95例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其在病理分类、分级及临床TNM分期及淋巴结转移与否的差异性。结果:免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核。肺鳞癌和腺癌总阳性率分别为63.46%、72.09%,差异性不显著(P=0.154)。鳞癌高、中、低分级阳性率分别为20.00%、65.51%、72.22%,经Kruskal-Wallis H检验无明显差异性(P=0.075)。腺癌的高、中、低分级的阳性率分别是33.33%、65.21%、88.23%,差异性非常显著(P=0.005)。NSCLC(鳞癌、腺癌)的TNM分期Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的表达强度经检验差异性显著(P=0.029)。有淋巴结转移者原发灶阳性率为90.57%(48/53)、无淋巴结转移者原发灶阳性率为38.09%(16/42),经Mann-Whitney U秩和检验差异性非常显著(P=0.000)。53例伴淋巴结转移的NSCLC原发灶与淋巴结转移灶阳性表达相关性用Spearman检验,有相关性(r=0.39,P=0.000)。结论:TC-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中高表达,TC-1表达与病理分型、鳞癌分级无关,与腺癌分级、NSCLC TNM分期、淋巴结转移与否相关。提示TC-1在肺癌组织中表达高低与淋巴结转移密切相关。     

非小细胞肺癌原发灶和转移灶EGFR和KRAS状态比较的meta分析

背景与目的非小细胞肺癌EGFR和KRAS基因状态对肺癌一线靶向治疗的选择尤为关键,而原发肿瘤和转移瘤之间可能存在不同的EGFR和KRAS基因状态.本研究旨在系统评价比较配对的原发肺癌灶和转移灶EGFR和KRAS基因状态以指导临床实践.方法通过Pubmed数据库检索所有符合检索条件的文献,末次检索日期2010年5月10日,根据纳入和排除标准进一步筛选.采用meta分析方法比对肺癌原发灶和转移灶中EGFR基因突变、扩增、EGFR蛋白表达和KRAS基因突变状态之间的差异.结果 14篇文献纳入meta分析,具有配对的原发灶和转移灶,598例vs 598例.原发灶中EGFR蛋白表达和KRAS基因的突变频率高于转移灶,RR分别为1.13(95%CI:0.98-1.31,P=0.09)和1.39(95%CI: 0.95-2.03,P=0.09).转移灶中EGFR的基因拷贝数高于原发灶,RR=0.74(95%CI:0.53-1.02,P=0.06).EGFR基因在原发灶和转移灶中的突变频率无统计学差异(P=0.31).原发灶和转移灶基因状态不一致率分别为:EGFR突变率为17.09%;EGFR扩增率为27.07%;EGFR蛋白表达率为27.84%;KRAS突变率为25.91%.结论肺癌原发灶和相应转移灶中EGFR基因突变较KRAS基因状态更为稳定,原发灶中KRAS基因突变更能反映肺癌周身癌灶KRAS基因特征,单独对转移灶做KRAS状态分析可能会引入更多抵抗EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗的患者.联合检测原发灶中EGFR和KRAS基因突变可作为肺癌靶向治疗的疗效预测指标.     

非小细胞肺癌患者外周血MAGE-A3基因表达及其与临床病理特征相关性分析

目的:探讨非小细胞肺癌患者外周血黑色素瘤相关抗原（MAGE-A）3基因表达及其与临床病理特征的相关性。方法:选择2014年01月至2014年12月在我院就诊的137例非小细胞肺癌患者作为观察组,取同期在我院健康体检者57例作为对照组,采用RT-PCR检测受试者外周血MAGE-A3基因表达水平。分析非小细胞肺癌患者MAGE-A3表达与临床病理特征的相关性。结果:观察组MAGE-A3基因阳性率显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。MAGE-A3基因表达与非小细胞肺癌患者性别、年龄、吸烟、病理类型均无相关性（P＞0.05）;低分化非小细胞肺癌患者MAGE-A3基因表达高于中高分化,Ⅲ-Ⅳ期患者表达高于Ⅰ-Ⅱ期,肿瘤≥5 cm患者表达高于＜5 cm患者,淋巴结转移患者表达高于非转移患者,远处转移患者高于非转移患者,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:MAGE-A3基因在非小细胞肺癌患者外周血中阳性率升高,在晚期和转移患者中表达高于早期肺癌,有成为新的肿瘤预后判定指标的潜力。     

非小细胞肺癌患者血清NSE、ProGRP的变化及其临床意义

目的 探讨血清ProGRP、NSE在晚期非小细胞肺癌中的表达及临床意义。方法 收集晚期非小细胞肺癌患者84例作为研究组，同时期收集体检健康的志愿者84例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清ProGRP、NSE水平，比较两组ProGRP、NSE水平，观察ProGRP、NSE水平与晚期非小细胞肺癌临床特征的关系。结果 与对照组比较，研究组患者血清ProGRP(70.98±30.16)pg/ml、NSE(26.36±2.36)ng/ml水平均显著更高，P<0.05。淋巴结转移数目≥3个、病理类型为腺癌、EGFR基因表达阳性者血清ProGRP、NSE水平均明显更高(P<0.05)。与单独检测比较，血清ProGRP、NSE水平联合检测晚期NSCLC患者的误诊率(9.52%)及漏诊率(14.29%),均明显更低(χ²=4.869,P=0.042;χ²=4.966,P=0.036)。结论 血清ProGRP、NSE均与晚期非小细胞肺癌病理类型、淋巴结转移数目、EGFR基因型及病理组织类型存在关系，且通过联合检测血清ProGRP、NSE水平，可...     

TC-1在非小细胞肺癌的表达及与淋巴结转移的关系

目的：探讨TC-1蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究TC-1在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法：采用免疫组化EnVinsion法检测TC-1蛋白在95例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其在病理分类、分级及临床TNM分期及淋巴结转移与否的差异性。结果：免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核。肺鳞癌和腺癌总阳性率分别为63.46%、72.09%,差异性不显著（P=0.154）。鳞癌高、中、低分级阳性率分别为20.00%、65.51%、72.22%,经Kruskal-Wallis H检验无明显差异性（P=0.075）。腺癌的高、中、低分级的阳性率分别是33.33%、65.21%、88.23%,差异性非常显著（P=0.005）。NSCLC（鳞癌、腺癌）的TNM分期Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的表达强度经检验差异性显著（P=0.029）。有淋巴结转移者原发灶阳性率为90.57%（48/53）、无淋巴结转移者原发灶阳性率为38.09%（16/42）,经Mann-Whitney U秩和检验差异性非常显著（P=0.000）。53例伴淋巴结转移的NSCLC原发灶与淋巴结转移灶阳性表达相关性用Spearman检验,有相关性（r=0.39,P=0.000）。结论：TC-1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中高表达,TC-1表达与病理分型、鳞癌分级无关,与腺癌分级、NSCLC TNM分期、淋巴结转移与否相关。提示TC-1在肺癌组织中表达高低与淋巴结转移密切相关。     

Elf-1与survivin在非小细胞肺癌中的表达 及临床意义

 目的 探讨转录因子Elf-1与凋亡抑制因子survivin在非小细胞肺癌中的表达及它们与临床病理因素之间的关系。方法 收集72例非小细胞肺癌组织,应用组织芯片仪制备组织芯片,采用免疫组化PowerVision ^TM- 9000（PV-9000）法检测Elf-1、survivin的表达。结果 在72例非小细胞肺癌组织中,Elf-1阳性染色定位于肺癌细胞核及胞质,阳性表达53例(73.61％),其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关（χ2=14.849,P=0.021）。不同临床分期的非小细胞肺癌组织中Elf 1表达强度差异有统计学意义(χ2=24.127,P=0.000),Elf-1表达强度在淋巴结有转移组显著高于淋巴结无转移组（χ2=18.342,P=0.000）;survivin阳性染色定位于肺癌细胞核及胞质,阳性表达44例（61.11%）,其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关（χ2=16.251,P=0.012）,不同临床分期的非小细胞肺癌组织中survivin表达强度差异有统计学意义(χ2=20.570,P=0.000),survivin表达强度在淋巴结有转移组显著高于淋巴结无转移组（χ2=8.723,P=0.033）;非小细胞肺癌组织中Elf-1与survivin的表达强度呈极显著性正相关（τ=0.255,P＜0.05）。结论 Elf-1的表达强度与survivin的表达程度密切相关,均与肺癌细胞分化程度、临床分期及淋巴结转移有关,提示两者均可成为评估非小细胞肺癌生物学行为的重要指标。     

二代测序对比增强免疫组化检测非小细胞肺癌ROS1基因探索

目的:比较增强免疫组化（Ventana immunohistochemistry,Ventana IHC）检测非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）C-ros原癌基因1-受体酪氨酸激酶（C-ros oncogene 1 receptor tyrosine kinase,ROS1）蛋白表达和二代测序（next-generation sequencing,NGS）技术检测ROS1基因融合突变的一致性。方法:应用NGS技术在DNA层面检测966例NSCLC患者标本ROS1基因融合突变情况,同时应用Ventana IHC检测其中732例标本ROS1蛋白的表达情况。结果:NGS检测结果显示966例NSCLC患者的ROS1基因融合突变率为1.0%（10/966）,阳性样本病理类型为肺腺癌。Ventana IHC检测结果显示ROS1蛋白表达阳性率为17.6%（129/732）,阳性样本病理类型主要为肺腺癌。Ventana IHC和NGS两种方法检测结果的一致性为83.6%(612/732),kappa=0.110（P＜0.001）。两种方法检测ROS1基因差异具有统计学意义（P＜0.001）。结论:作为ROS1基因的检测方法,Ventana IHC法比NGS法更灵敏,两种方法检测结果的一致性较差,两者差异具有统计学意义。Ventana IHC筛查出ROS1阳性样本,可采用NGS进行验证。     

非小细胞肺癌原发灶和转移淋巴结EGFR、KRAS和MET基因状态比较

目的:比较配对的原发肺癌灶和转移淋巴结EGFR、KRAS和MET基因状态,探讨NSCLC原发灶和转移淋巴结基因变化规律并指导临床实践。方法:22例手术切除的Ⅲa期非小细胞肺癌,术前未经靶向和化学治疗,获取配对的原发灶和N2站转移淋巴结。采用直接测序法检测EGFR外显子19-21,KRAS密码子12和13突变,实时定量PCR检测MET基因拷贝数。结果:原发灶和N2转移淋巴结中EGFR基因突变率分别为7/22例(31.82%)和6/22例(27.27%),EGFR基因型一致率达95.45%。KRAS基因突变率分别为2/22例(9.09%)和1/22例(4.55%)。转移淋巴结MET基因拷贝数(1.54±0.71)显著高于原发灶(1.19±0.41),P=0.038。EGFR 19和21基因突变与原发灶(P=0.24)、转移灶(P=0.97)的MET基因拷贝数以及原发灶和转移灶MET基因拷贝数变化(P=0.69)之间都无相关性,P>0.05。不同的EGFR基因状态和MET基因拷贝数其1年无病生存无显著差异(P>0.05)。结论:肺癌原发灶和相应转移淋巴结中EGFR基因突变较稳定;EGFR敏感基因突变与MET基因拷贝数可能无关;而未经EGFR-TKI治疗的肺癌患者其MET基因拷贝数在淋巴结转移时即已开始出现明显增高。     

非小细胞肺癌PITX1与hTERT mRNA表达相关性分析

目的:探讨配对同源结构域基因1(PITX1)和人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因mRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平与临床病理因素的关系及其相关性。方法:两步法RT-PCR技术检测91例NSCLC组织和21例支气管扩张或肺大疱等手术切除的良性肺组织中PITX1和hTERT基因mRNA的表达水平。结果:NSCLC组织PITX1基因阳性表达率为24.18%(22/91),明显低于良性肺组织的66.67%(14/21),差异有统计学意义,χ2=14.12,P=0.000。91例NSCLC组织中,hTERT基因过表达72例(79.12%),明显高于其在良性肺组织中的正常表达,χ2=46.52,P=0.000。NSCLC组织PITX1基因mRNA表达与淋巴结有无转移及分化程度(高、中分化与低分化)有关,P值分别为0.004和0.030。hTERT基因mRNA的过表达在不同病理类型中差异有统计学意义,P=0.003。PITX1与hTERT基因的mRNA表达存在相关性,P=0.000。结论:PITX1基因的表达可能对hTERT基因的过表达具有重要的抑制作用;PITX1和hTERT基因mRNA表达状况可能与NSCLC的发生与发展有关。     

HGF、c-MET及VEGF在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)、肝细胞生长因子受体(c-MET)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达与非小细胞肺癌临床病理的关系.方法 将组织标本分为原发灶组(357例)和正常对照组(68例),分别采用免疫组织化学方法检测各组标本中HGF、c-MET及VEGF的表达情况.结果 非小细胞肺癌原发灶组织和正常组织中HGF表达阳性率分别为51.26％ (183/357)和10.29％ (7/68),两组之间差异有统计学意义(P＜0.05);非小细胞肺癌原发灶组织和正常组织中c-MET表达阳性率分别为60.22％ (215/357)和14.71％(10/68),两组间差异有统计学意义(P＜0.05);非小细胞肺癌原发灶组织和正常组织中VEGF表达阳性率分别为45.38％(162/357)和11.76％(8/68),两组间差异有统计学意义(P＜0.05);HGF阳性表达率与肿瘤组织分化程度及临床分期无关(P＞0.05),c-MET及VEGF阳性表达率与肿瘤组织分化程度及临床分期相关(P＜0.05).结论 HGF和c-MET、VEGF可能共同参与了非小细胞肺癌的发生和发展,c-MET和VEGF或可作为预测非小细胞肺癌患者预后的标记物.     

KiSS-1、KiSS-1受体GPR54及基质金属蛋白酶-9与非小细胞肺癌侵袭转移的关系

目的：研究KiSS-1、KiSS-1受体GPR54及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在非小细胞肺癌组织中的表达及其与非小细胞肺癌侵袭转移的关系,探讨三者在非小细胞肺癌侵袭转移中是否具有相关性。方法：选择98例原发性非小细胞肺癌癌组织及30例癌旁肺组织的标本,采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物免疫组化法（S-P法）检测组织中KiSS-1、GPR54及MMP-9的表达情况。结果：KiSS-1在非小细胞肺癌组织中的表达显著低于癌旁肺组织（P〈0.01）;MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达显著高于癌旁肺组织中的表达（P〈0.01）。KiSS-1在有淋巴结转移的非小细胞肺癌中的表达显著低于无淋巴结转移者（P〈0.01）;MMP-9在有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中的表达显著高于无淋巴结转移者（P〈0.05）。KiSS-1与GPR54、MMP-9在肺癌组织中的表达均具有负相关性（P〈0.05）。结论：KiSS-1基因表达下调和GPR54、MMP-9蛋白过表达与非小细胞肺癌的侵袭转移密切相关。     

新型驱动基因融合阳性非小细胞肺癌脑转移的研究进展北大核心

肺癌是我国最常见且死亡率最高的恶性肿瘤之一,随着表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)及活性氧1(ROS1)等驱动基因及其相应分子靶向药物的出现,晚期非小细胞肺癌的治疗和预后发生了革命性变化。此外,一些少见新型驱动基因融合,包括神经调节蛋白1(NRG1)、神经营养酪氨酸受体激酶(NTRK)和转染重排因子(RET),正逐渐发展成为全身性治疗选择。然而,这些罕见新型融合驱动基因在NSCLC脑转移中的作用机制,以及优化控制和预防脑转移的意义人们所知甚少。因此,本文就近几年罕见驱动基因融合在NSCLC脑转移中的研究进行综述。     

WWOX蛋白及PTEN蛋白在支气管肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨原发性支气管肺癌组织中WWOX蛋白和PTEN蛋白的表达及与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化SP法检测WWOX蛋白和PTEN蛋白在支气管肺癌组织和癌旁5 cm以上正常肺组织中蛋白的表达情况.结果:WWOX蛋白和PTEN蛋白在肺癌组织中均存在低表达或表达缺失(P＜0.05).在男性肺癌患者中WWOX蛋白和PTEN蛋白的阳性表达率均比女性肺癌患者中的明显降低(10.00％ vs56.25％,17.50％ vs 71.88％,均为P＜0.05);有淋巴结转移的肺癌组织中WWOX蛋白和PTEN蛋白的阳性表达率均比无淋巴结转移肺癌组织中低(15.38％ vs 48.48％,23.08％ vs 63.64％,均为P＜0.05).吸烟指数≥400年支的肺癌患者WWOX蛋白和PTEN蛋白阳性表达率均低于吸烟指数＜400年支的患者,差异有统计学意义(13.33％ vs 42.86％,23.33％ vs 54.76％,均为P＜0.05).WWOX蛋白表达与肺癌组织分化程度、病理类型、TNM分期不相关(P＞0.05).PTEN蛋白在鳞癌组织中的阳性表达率明显高于腺癌组织(60.87％vs 22.22％,P＜0.05).PTEN蛋白阳性表达率在肺癌组织Ⅰ-Ⅱ期中的阳性表达率明显高于Ⅲ-Ⅳ期(68.57％ vs 16.22％,P＜0.05).WWOX蛋白和PTEN蛋白的表达呈正相关.结论:WWOX蛋白和PTEN蛋白在支气管肺癌组织中的表达缺失或低表达,有望为肿瘤诊断及基因治疗提供新的靶点.WWOX蛋白和PTEN蛋白的异常表达在支气管肺癌癌变中起到了协调作用.     

TN-C和Ki-67的表达与非小细胞肺癌临床病理特征的相关性

目的探讨TN-C和Ki-67蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其与非小细胞肺癌临床特征的相关性。方法选择459例非小细胞肺癌患者的肿瘤组织样本,免疫组化检测组织中TN-C和Ki-67的表达,计算其阳性率,并进一步分析二者的表达与非小细胞肺癌临床病理特征的相关性。结果(1)TN-C在不同性别、年龄、组织学类型、分化程度以及肿瘤位置的非小细胞肺癌组织中阳性表达差异无统计学意义(P>0.05);而与非淋巴结转移、肿瘤直径<3 cm、Ⅰ~Ⅱ期患者相比,淋巴结转移、肿瘤直径≥3 cm、Ⅲ~Ⅳ期患者TN-C阳性表达率显著升高(P<0.05)。(2)Ki-67在不同性别、年龄、肿瘤位置、淋巴结转移以及肿瘤直径的非小细胞肺癌组织中阳性表达差异无统计学意义(P>0.05);而与鳞癌、中高分化及Ⅰ~Ⅱ期患者相比,腺癌、低分化、Ⅲ~Ⅳ期患者Ki-67阳性表达率显著升高(P<0.05)。(3)TN-C表达阳性率与非小细胞肺癌患者淋巴结转移、肿瘤直径以及TMN分期均呈正显著相关性(γ>0,P<0.05),Ki-67表达阳性率与非小细胞肺癌患者分化程度和TMN分期均呈正显著相关性(γ>0,P<0.05)。结论TN-C和Ki-67的表达均与非小细胞肺癌的发生、进展等密切相关,可作为该肿瘤临床诊治的病理学依据。     

上皮细胞黏附分子表达与乳腺癌淋巴结转移的相关性

目的 探讨上皮细胞黏附分子(Ep-CAM)在乳腺癌中的表达及意义.方法 收集经病理学确诊的乳腺癌新鲜组织标本23例及配对的淋巴结转移灶.应用同位素标记的相对和绝对定量(iTRAQ)蛋白质组学技术筛选及鉴定乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶的差异表达蛋白,在4例新鲜乳腺癌原发灶组织和配对淋巴结转移灶中进行Western blotting检测Ep-CAM的表达.采用免疫组织化学法检测252例乳腺病变标本中Ep-CAM的表达.结果 定量蛋白质组学检测结果显示乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶存在差异表达蛋白,其中Ep-CAM在转移灶的表达高于原发灶,Western blotting显示Ep-CAM在转移灶的表达(1.46±0.22)高于原发灶(1.16±0.09),变化趋势与蛋白质组学结果一致.免疫组织化学检测结果显示,Ep-CAM在淋巴结转移灶中的阳性表达率(93.16％,109/117)显著高于无淋巴结转移的乳腺癌原发灶(72.73％,64/88),差异有统计学意义(x2=15.921,P=0.000);有淋巴结转移的乳腺癌原发灶Ep-CAM阳性表达率为72.65％(85/117),较配对淋巴结转移灶阳性表达率低,差异有统计学意义(P=0.001).结论 Ep-CAM在乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶呈差异表达,该蛋白可能与乳腺癌淋巴结转移有关.     

非小细胞肺癌组织PD-L1的表达及其与临床因素的关系

目的:探索程序性死亡配体1 (programmed death-ligand 1,PD-L1)在中国非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)患者肿瘤组织中的表达水平及影响因素.方法:免疫组织化学法检测2008年4月至2014年8月天津医科大学肿瘤医院122例NSCLC初治患者肿瘤组织中PD-L1、PD-1和CD3+T细胞表达情况,采用x2和kruskal-wallis检验分析PD-L1表达在临床因素中分布差异性,用Person检验和Spearman检验分析PD-L1表达与EGFR基因型、CD3+T细胞数量及淋巴细胞PD-1表达的相关性,以及原发灶与淋巴结PD-L1表达相关性.结果:所有患者原发灶肿瘤细胞PD-L1表达百分比中位值1.5％(0～93.2％),PD-L1表达在TNM分期分布上有统计学差异(P =0.003),与TNM分期呈显著正相关(r=0.273,P=0.002),与性别、年龄、有无吸烟史、肿瘤最大径、病理类型、CEA水平分布无显著相关(P ＞0.05);PD-L1表达水平与CD3+T细胞数量、淋巴细胞PD-1表达水平无相关性,PD-L1表达阴性、低表达和高表达与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变亦无显著相关(P ＞0.05);48例有淋巴结转移的NSCLC患者原发灶与相应转移淋巴结肿瘤细胞PD-L1表达水平无统计学相关性(P＞0.05).结论:NSCLC患者原发灶肿瘤细胞PD-L1表达在TNM分期分布上有差异,与CD3+T细胞数量、淋巴细胞PD-1表达水平、EGFR基因突变情况无相关性;原发灶与相应转移淋巴结之间肿瘤细胞PD-L1的表达亦没有相关性.