首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   85篇
  免费   20篇
  国内免费   10篇
基础医学   15篇
临床医学   1篇
内科学   11篇
特种医学   1篇
外科学   3篇
综合类   36篇
预防医学   7篇
药学   5篇
肿瘤学   36篇
  2023年   1篇
  2022年   5篇
  2021年   3篇
  2020年   1篇
  2019年   3篇
  2018年   5篇
  2017年   4篇
  2016年   7篇
  2015年   4篇
  2014年   9篇
  2013年   3篇
  2012年   6篇
  2011年   4篇
  2010年   5篇
  2009年   7篇
  2008年   7篇
  2007年   9篇
  2006年   8篇
  2005年   5篇
  2004年   5篇
  2003年   2篇
  2002年   1篇
  2001年   7篇
  2000年   2篇
  1999年   1篇
  1993年   1篇
排序方式: 共有115条查询结果,搜索用时 17 毫秒
1.
目的 探索一种新的二代哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂9-(6-氨基-3-吡啶基)-1-[3-(三氟甲基)苯基]苯并[H]-1,6-萘啶-2(1H)-酮(Torin2)对人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞生物学行为的影响,以期为临床靶向治疗PTC提供新的理论依据.方法 对人PCT的TPC-1细胞株和正常甲状腺Nthy-ori-3细胞株运用不同浓度Torin2,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期、凋亡情况,划痕愈合实验分析细胞迁移能力.结果 ① 与用药前相比,Nthy-ori-3细胞株均无明显变化;②各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制率上升,差异有统计学意义(P<0.001),且随作用时间延长(24、48、72 h)和浓度增加,对细胞增殖抑制作用增强;③各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48 h后,G1期细胞比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐下降,且具有时间和浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.001);④各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48 h后,细胞的凋亡率亦上升,呈现浓度依赖效应,差异有统计学意义(P<0.001);⑤ 各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2均可抑制TPC-1细胞的迁移,且随浓度的增加抑制能力越强,差异有统计学意义(P<0.001).结论 Torin2可抑制TPC-1细胞的增殖及迁移、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡,并随着Torin2浓度的增加和作用时间延长而增强.  相似文献   
2.
目的 动态血糖监测系统 (CGMS) 对无症状性低血糖的监测.方法 对确诊的33例注射胰岛素的糖尿病患者,同时接受动态血糖监测及指血快速血糖检查,对比分析两种方法对无症状低血糖的检出率.结果 动态血糖监测系统较指血快速血糖对低血糖的检出率分别是78.5%和10.2%,二者之间差异具有显著性(P<0.05).结论 动态血糖监测系统能检测无症状低血糖,更好的发现低血糖,避免低血糖带来的不良后果.  相似文献   
3.
目的比较局部晚期NSCLC采用放化疗与放化疗联合CIK过继免疫疗法治疗的疗效。方法回顾分析2011—2012年间收治的125例未行手术的局部晚期NSCLC 患者资料,其中102例放化疗(对照组)、23例放化疗联合CIK过继免疫治疗(综合治疗组)。采用倾向评分匹配法对两组进行1﹕2匹配,考虑因素包括肿瘤分期、放化疗方案、放化疗后疗效等,匹配后共59例(37、22例)患者入组,比较两组生存及肿瘤控制情况。 Kaplan-Meier法计算生存率并Logrank法检验和单因素预后分析。结果对照组和综合治疗组1、2、3年OS分别为73%、32%、16%和91%、59%、41%( P=0.030),PFS分别为61%、21%、17%和45%、10%、10%( P=0.538);ⅢB 期的3年OS分别为11%和47%( P=0.026),序贯放化疗的3年OS分别为11%和46%( P=0.003);鳞癌患者的3年DMFS分别为22%和73%( P=0.029)。两组不良反应发生率相近,放射性肺炎发生率分别为9%和15%( P=0.889),放射性食管炎发生率分别为12%和7%( P=0.097)。结论放化疗联合CIK有可能使部分局部晚期NSCLC患者生存获益,但其应用人群、时机及剂量安全仍需进一步研究。  相似文献   
4.
目的:分析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织错配修复蛋白MLH1、MSH2和MSH6的表达和T淋巴细胞浸润情况,探讨微卫星不稳定(microsatellite instability,MSU与NSCLC组织T淋巴细胞浸润的关系.方法:收集天津医科大学肿瘤医院2004年至2010年NSCLC组织标本100例,应用免疫组化法检测癌组织中MLH1、MSH2和MSH6的表达,以其中1种及1种以上蛋白表达阴性者判定为MSI;同时检测T淋巴细胞浸润情况,并分析MSI与NSCLC临床病理特征的关系.结果:NSCLC组织中MSI检出率24%,少于微卫星稳定(microsatellite stability,MSS).MSI NSCLC组织中T淋巴细胞浸润明显高于MSS者.免疫组化结果显示:MSI NSCLC组织CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润数目明显多于MSS NSCLC 组织,两者差异有统计学意义(P<0.05).MSI与患者的年龄有关(P<0.05),而与患者的性别、肿瘤组织类型、肿瘤大小、淋巴结有无转移和肿瘤有无远处转移均无关(P>0.05).结论:MSI影响NSCLC肿瘤免疫微环境,MSI的检测可为NSCLC免疫治疗效应提供预测指标.  相似文献   
5.
细胞周期的异常调控导致细胞过度增殖是人类肿瘤发生的重要原因之一,目前已发现CDK 6 和CDK 4 是细胞周期的重要调控因子,促进细胞周期正向进行,且在人类大多数肿瘤中过度激活,与肿瘤的发生密切相关。最近,研究证实以CDK 4/ 6 为靶点的肿瘤治疗有广泛前景。但是对于CDK 6 过度激活导致肿瘤发生的机制尚不完全清楚。因此有必要进一步了解CDK 4/ 6 在细胞周期调控通路、细胞分化中的作用及其在不同类型肿瘤中的异常表达,对深入了解肿瘤的发生机制及治疗有重大意义。本文拟对CDK 6 的结构、生物学功能、促进肿瘤的相关机制,以及其抑制剂的临床应用等方面的内容进行阐述。   相似文献   
6.
目的:构建肌肉特异性激酶(MuSK)与红色荧光蛋白(mCherry)的重组融合蛋白(MuSK-mCherry),并作为抗原用于重症肌无力( MG)患者血清中的MuSK抗体( MuSKAb)的检测。方法:应用PCR技术,从含有mCherry 基因的载体pRSET-B扩增mCherry基因,经T载体(pGEM-T Easy Vector)克隆至含有MuSK细胞外区第22-452位氨基酸肽段基因的载体pMT/BiP/V5-His( MuSK)上,构建MuSK-mCherry融合荧光蛋白基因。将重组载体转染果蝇S2细胞,表达产物以共聚焦显微镜检查。以MuSK-mCherry融合蛋白作为抗原,应用荧光免疫沉淀试验检测MG患者MuSKAb。结果:成功地构建了MuSK-mCherry融合蛋白基因,并得到了表达。经对已知MuSKAb阳性的MG患者血清中的MuSKAb的检测证实,构建的MuSK-mCherry融合蛋白在荧光免疫沉淀试验中可以检测到MuSKAb。结论:以MuSK细胞外肽段与mCherry构建的融合荧光蛋白作为抗原,可以用于MG患者血清中的MuSKAb的检测。  相似文献   
7.
  目的   研究新型肿瘤疫苗联合节拍化疗对晚期乳腺癌小鼠模型的治疗效果,并探讨其作用机制。   方法   以小鼠乳腺癌细胞系4T1接种Balb/c小鼠建立模型。利用含高迁移率核小体蛋白1(high-mobility group nucleosome binding protein 1,HMGN1)基因的重组质粒转染4T1细胞,制备瘤苗。小鼠皮下接种4T1细胞,随机分成生理盐水对照组(NS组)、吉西他滨节拍化疗组(MET组)、瘤苗组、节拍化疗联合瘤苗组(联合组)4组。观察各组小鼠肿瘤生长及不良反应,并检测肿瘤局部调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)的Foxp3表达及肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的变化。   结果   联合组肿瘤体积明显小于MET组及瘤苗组(P < 0.05),与NS组比较有显著性差异(P < 0.001)。Western blot和免疫组织化学检测发现,联合组与MET组小鼠肿瘤局部浸润Tregs的Foxp3表达及肿瘤MVD明显减少(P < 0.05)。各治疗组未出现明显的不良反应。   结论   HMGN1基因修饰的新型瘤苗联合吉西他滨节拍化疗在乳腺癌小鼠模型治疗中疗效显著且耐受性良好。   相似文献   
8.
赵华  魏枫  任秀宝 《中国肿瘤临床》2018,45(12):599-603
随着新型免疫疗法的临床应用,传统的TNM分期已不能完全满足临床上预测患者疗效的需要。近年来,肿瘤微环境的免疫特征对评价患者预后起到重要作用,基于肿瘤局部免疫细胞亚群分布和细胞密度的免疫评分体系逐渐成为患者预后评价中的重要指标,并在多种肿瘤研究中得到了验证。最近,随着质谱流式及单细胞测序等新技术的应用,肿瘤免疫图谱的研究日渐兴起,多种新型免疫细胞亚群得到鉴定,这既有利于指导患者进行个体化的免疫治疗,还有望为后续新型免疫疗法的开发提供潜在的新靶点。本文就近年来该方面的研究进展进行综述。   相似文献   
9.
  目的  探讨FDCs-miR-548m-CDK6轴在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma, MCL)集落形成中的作用。   方法  分别采用RT-qPCR和Western blot检测MCL细胞与滤泡树突状细胞(FDCs)共培养后miR-548m和CDK6的变化。以生物信息学软件预测miR-548m的靶点, Western Blot检测MCL细胞系分别转染pre-miR-548m和anti-miR-548后细胞周期蛋白依赖激酶6(CDK6)的变化。荧光素酶报告基因实验验证CDK6是否为miR-548m的直接作用靶点。MCL细胞系与/不与FDCs共培养, 过表达miR-548m或者敲低CDK6后MCL的集落形成能力。   结果  FDCs与MCL的粘附作用可以下调miR-548m并上调CDK6。生物信息学软件预测显示CDK6的3'UTR是miR-548m的潜在靶点, 且过表达miR-548m能够减少CDK6的表达, 抑制miR-548m表达能够增加CDK6。荧光素酶报告基因实验证实CDK6的3'UTR是miR-548m的一个直接作用靶点。集落形成实验显示过表达miR-548m或者敲低CDK6后, 细胞的集落形成能力明显减弱。   结论  FDCs通过抑制MCL中miR-548m表达上调CDK6, 增强MCL的集落形成能力。   相似文献   
10.
Vav1在吲哚胺2,3双加氧酶抑制T细胞中的作用初探   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)抑制T细胞中信号传导分子Vav1的分子机制.方法:应用稳定表达IDO的CHO细胞株,与纯化的外周血T细胞共孵育,检测IDO抑制T细胞增殖,诱导凋亡的情况,通过semi-quantitative RT-PCR检测T细胞中Vav1、IL-2 mRNA表达变化;Western blot及免疫沉淀技术检测Vav1蛋白表达及活化情况.结果:IDO可抑制T细胞的增殖.T细胞中Vav1和IL-2 mRNA水平明显下降(P<0.05).而且,IDO还能使Vav1蛋白的表达和磷酸化水平降低.结论:研究证实在肿瘤局部产生于抗原呈递细胞或肿瘤细胞的IDO,可能通过抑制细胞内重要的信号传导蛋白Vav1的表达和磷酸化过程,使肿瘤浸润淋巴细胞的主动免疫受损,有利于肿瘤发生免疫逃逸.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号