血小板源生长因子对动脉平滑肌细胞增殖,Ⅰ、Ⅲ型前胶原信使核糖核酸的表达及胶原蛋白合成的调节作用

目的：研究血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）对培养的人主动脉平滑肌细胞增殖、胶原蛋白合成、分泌及Ⅰ、Ⅲ型前胶原信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）表达和转移生长因子βｍＲＮＡ表达的调节作用。方法：氚胸腺嘧啶脱氧核苷（３ＨＴｄＲ），氚脯氨酸参入及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析。３ＨＴｄＲ，氚脯氨酸参入的比较采用ｔ检验。结果：ＰＤＧＦ能促进人主动脉平滑肌细胞脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）合成和胶原蛋白合成、分泌；ＰＤＧＦ能上调Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达和转移生长因子βｍＲＮＡ表达。结论：血小板源生长因子能通过上调Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达和转移生长因子βｍＲＮＡ表达促进平滑肌细胞胶原蛋白的合成、分泌。     

醛固酮对培养的大鼠血管平滑肌细胞蛋白合成和胶原合成的影响

探讨醛固酮（Ａｌｄ）对血管平滑肌细胞蛋白合成、胶原合成及分泌的影响。方法将培养的乳鼠ＶＳＭＣ分成１７组：正常对照组；Ａｌｄ１０－７组；安体舒通（Ｓｐｉ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ组；血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ组；碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）１０ｎｇ／Ｌ组；上述浓度的ＡｎｇⅡ和ｂＦＧＦ分别加入不同浓度的Ａｌｄ和Ｓｐｉ（１０－９，１０－８，１０－７ｍｏｌ／Ｌ）组成不同浓度的配伍组。观察３Ｈ－亮氨酸和３Ｈ－脯氨酸参入的影响，以计算对蛋白质和胶原合成的情况。结果Ａｌｄ明显增加ＶＳＭＣ的３Ｈ－脯氨酸参入，并加强ＡｎｇⅡ及ｂＦＧＦ剌激的３Ｈ亮氨酸和或３Ｈ－脯氨酸的参入及胶原分泌。Ｓｐｉ抑制ＶＳＭＣ的３Ｈ－亮氨酸和或３Ｈ－脯氨酸的参入并抑制ＡｎｇⅡ及ｂＦＧＦ的３Ｈ－亮氨酸和３Ｈ－脯氨酸的参入和胶原的分泌。结论Ａｌｄ作为局部因子，通过旁分泌或自分泌参与ＶＳＭＣ的蛋白合成、胶原合成和分泌。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂在系膜细胞培养中对结缔组织生长因子表达的影

目的：研究血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及其受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ对系膜细胞（ＭＣｓ）结缔组织生长因子（ＣＴＧＦ）表达的影响。方法：分离培养ＳＤ大鼠肾小球系膜细胞。培养的系膜细胞中分别加入不同浓度的ＡｎｇⅡ（１０＾－９、１０＾－７、１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）,及１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ ＡｎｇⅡ＋１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ Ｌｏｓａｒｔａｎ,作用７２ｈ后,采用反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术测定ＭＣｓ ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ水平变化。结果：ＡｎｇⅡ能促进ＭＣｓ ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达,且呈剂量依赖性;Ｌｏｓａｒｔａｎ能部分降低ＡｎｇⅡ对ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达的诱导。结论：ＡｎｇⅡ可能通过促进ＭＣｓ ＣＴＧＦ的表达而促进了肾纤维化的进展;Ｌｏｓａｒｔａｎ可以部分抑制ＡｎｇⅡ对ＣＴＧＦ ｍＲＮＡ表达的诱导,从而可能有益于延缓肾     

血管紧张素Ⅱ对肾间质成纤维细胞的作用

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ）在肾间质纤维化过程中的作用机制。　方法：应用ＭＴＴ 比色法检测Ａｎｇ Ⅱ对成纤维细胞的增生,ＲＴＰＣＲ 检测纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ１）ｍＲＮＡ 的表达。　结果：Ａｎｇ Ⅱ可促进肾间质成纤维细胞增生及ＰＡＩ１ ｍＲＮＡ 的表达,且氯沙坦（１０ －４ｇ／Ｌ） 可抑制Ａｎｇ Ⅱ的促增生作用。　结论：Ａｎｇ Ⅱ可能通过直接作用于肾间质成纤维细胞,促进其增生,同时抑制细胞外基质的降解而参与肾间质纤维化的过程,而Ａｎｇ Ⅱ受体拮抗剂拮抗Ａｎｇ Ⅱ促细胞增生作用。     

血管紧张素II对肾间质成纤维细胞的作用

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在肾间质纤维化过程中的作用机制。方法：应用ＭＴＴ比色法检测ＡｎｇⅡ对成纤维细胞的增生，ＲＴ－ＰＣＲ检测纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ－１）ｍＲＮＡ的表达。结果：ＡｎｇⅡ可促进肾间质成纤维细胞增生及ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ的表达，且氯沙坦（１０＾－４ｇ／Ｌ）可抑制ＡｎｇⅡ的促增生作用。结论：ＡｎｇⅡ可能通过直接作用于肾间质成纤维细胞，促进其增生，同时抑制细胞外基质的降解而参     

对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮对肾成纤维细胞增殖及白细胞介素-6产生的影响

肾间质成纤维细胞 (ＫＦＢ)的增殖及细胞因子的分泌在小管间质病变及肾间质纤维化的进展中起重要作用。研究显示 ,在多种肾脏疾病中血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的效应可能是通过核转录因子 (ＮＦ) ｋＢ的活性改变来介导的[1,2 ] ,提示ＡｎｇＩＩ对ＫＦＢ的部分作用可能是通过ＮＦ ｋＢ来调控的。本研究建立人ＫＦＢ培养 ,研究ＮＦ ｋＢ特异性抑制剂———对甲苯磺酰 Ｌ 苯丙氨酸氯甲基甲酮 (ＴＰＣＫ)对ＫＦＢ增殖及分泌白细胞介素 (ＩＬ) 6的影响 ,及其对ＡｎｇⅡ诱导的ＫＦＢ增殖及分泌ＩＬ 6作用的效应 ,探索ＮＦ ｋＢ通路在人ＫＦＢ中的…     

血管紧张素Ⅱ对大鼠主动脉平滑肌细胞心钠素合成、分泌和基因表达的影响

培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及其对照ＷＫＹ大鼠的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）能合成和分泌心钠素（ＡＮＦ）。ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌的ＡＮＦ量分别为０．８１±０．０５和０．４０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌｌｓ，而ＷＫＹ大鼠为１．００±０．０７和０．７０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌｌｓ，前者明显低于后者（Ｐ＜０．０１）。应用ＲＴ－ＰＣＲ方法检出ＡＳＭＣ中存在特异的ＡＮＦｍＲＮＡ．１０－１１～１０－５ｍｏｌ／Ｌ血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）能明显刺激ＡＮＦ的合成和释放，有量效关系。结果提出：（１）ＡＮＦ可在ＡＳＭＣ中原位合成。（２）ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌ＡＮＦ量下降及ＡｎｇⅡ刺激下其ＡＮＦｍＲＮＡ表达降低可能在高血压发生的血管机制中起作用。     

自发性高血压大鼠心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素II及醛固酮

目的 为探讨高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（Ａｌｄ）的关系。 方法 应用羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量，用放免法测定心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量，将两者进行线性相关分析。 结果 自发性高血压大鼠（ＳＨＲ ｎ＝７）与对照组（ＷＫＹｎ＝７）与对照组（ＷＫＹｎ＝７）相比，心肌胶原含量增加（Ｐ〈０．０１）。相关分析表明，心肌胶原含量与心肌局部ＡｎｇⅡ含量呈正相关     

自发性高血压大鼠心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ及醛固酮

为探讨高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（Ａｌｄ）的关系。方法应用羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量，用放免法测定心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量，将两者进行线性相关分析。结果自发性高血压大鼠（ＳＨＲｎ＝７）与对照组（ＷＫＹｎ＝７）相比，心肌胶原含量增加（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明，心肌胶原含量与心肌局部ＡｎｇⅡ含量呈正相关（ｒ＝０．７２，Ｐ＜０．０５），与心肌局部Ａｌｄ含量呈显著正相关（ｒ＝０．８８５，Ｐ＜０．００１），而与血压（ＳＢＰ）无明显相关（ｒ＝０．３９８，Ｐ＞０．０５）。结论ＳＨＲ心肌胶原含量较正常大鼠增加，并且与心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量增加有关。     

血管紧张素Ⅱ诱导肾小球系膜细胞纤维连接蛋白产生的实验研究

目的：观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）刺激后系膜细胞ＡｎｇⅡ受体基因表达和分泌纤维连接蛋白（ＦＮ）的情况。方法：从６月龄人胎肾培养系膜细胞，经ＡｎｇⅡ刺激后用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测胎肾系膜细胞ＡＴ１和ＡＴ２受体ｍＲＮＡ的表达情况，分别用ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ方法检测系膜细胞产生的ＦＮ和基因表达。结果：①经１０－８、１０－７、１０－６和１０－５ｍｏｌ／Ｌ的ＡｎｇⅡ刺激４８ｈ后，系膜细胞的ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达均有升高，并呈一定的浓度依赖性；而ＡＴ２受体ｍＲＮＡ仅在１０－５ｍｏｌ／Ｌ浓度的ＡｎｇⅡ刺激下才有微弱表达。②１０－７、１０－６和１０－５ｍｏｌ／Ｌ的ＡｎｇⅡ能明显促进系膜细胞产生ＦＮ和ＦＮ的ｍＲＮＡ表达的上调，并与ＡｎｇⅡ刺激浓度呈正相关。结论：ＡｎｇⅡ刺激后可使系膜细胞的ＡＴ１受体基因表达和ＦＮ的产生明显增加，并呈一定的浓度依赖性，而ＡｎｇⅡ高浓度可以使ＡＴ２受体表达上调     

转化生长因子β_1对纤维母细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原及胶原酶mRNA表达的影响

目的纤维母细胞是重要的胶原合成细胞，观察转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）对纤维母细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原及胶原酶ｍＲＮＡ表达的影响，以了解ＴＧＦ－β１在肝纤维化中的作用机制。方法首先对含有Ⅰ、Ⅲ型前胶原及胶原酶ｃＤＮＡ片段的质粒进行扩增、提纯及酶切，然后用自由引物延伸法进行地戈辛标记，并对探针进行检测；其次对纤维母细胞进行培养，加用ＴＧＦ－β１孵育后收集细胞并提取细胞总ＲＮＡ，最后将ＲＮＡ点样于尼龙膜上，并与上述探针进行斑点杂交。结果杂交结果显示ＴＧＦ－β能明显促进纤维母细胞Ⅰ型前胶原ｍＲＮＡ的表达（Ｐ＜０．０５），也能促进其Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ的表达（Ｐ＝０．０９）；而对其胶原酶ｍＲＮＡ的表达则起抑制作用（Ｐ＜０．０５）。结论ＴＧＦ－β可以从细胞及分子水平发挥其抗纤维化作用。     

SPARC对增生性瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达的影响

目的观察富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白（SPARC）对增生性瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白表达的影响。方法用不同浓度重组人SPARC作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞（实验组）,并与空白组作对照。用实时荧光定量RT-PCR法检测其Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达情况。结果与空白对照组相比,实验组Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达明显增高（P〈0．05）。结论SPARC能显著促进增生性瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白基因的表达。     

老年人高血压呈现Ouabain抵抗现象及非洛地平干预的影响

目的：探讨老年人高血压Ｏｕａｂａｉｎ 抵抗现象机理及钙拮抗剂非洛地平对其影响。方法：４２ 例高血压（ＥＨ）病人, 分为老年ＥＨ 组和非老年ＥＨ组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血浆内源性类地高辛物质（ＥＤＬＳ）浓度、ＥＤＬＳ与红细胞结合率（ＲＢＣ－Ｄ％ ）;测定加哇巴因（ｏｕａｂａｉｎ）后红细胞内［Ｎａ＋ ］ｉ变化,计算出ｏｕａｂａｉｎ 敏感Ｎａ＋ 外流速度常数（ｏＫｏｓ,反映总的Ｎａ＋ 泵活性）;［Ｎａ＋ ］ｉ用火焰光度法测定。ＥＨ组服非洛地平治疗３周后复查。结果：老年ＥＨ组ＲＢＣ－Ｄ％ 、ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ明显低于非老年ＥＨ组,血浆ＥＤＬＳ和ｏＫｏｓ 高于非老年ＥＨ 组,Ｎａ＋ 泵活性呈现Ｏｕａｂａｉｎ 抵抗现象。在老年ＥＨ 组中,ＡｎｇⅡ与年龄和ＲＢＣ－Ｄ％ 呈负相关,ＰＲＡ与ＥＤＬＳ呈负相关。降压治疗后,老年ＥＨ病人ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ、Ｎａ＋ 泵活性升高,非老年ＥＨ者仅Ｎａ＋ 泵活性升高,ＥＤＬＳ、ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ无显著变化。结论：老年ＥＨ 病人ＥＤＬＳ与细胞膜亲合力下降,呈现Ｏｕａｂａｉｎ 抵抗现象,通过影响钠代谢抑制ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ分泌。钙拮抗剂非洛地平降压治疗可部分改善这种异常     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对人胰腺星状细胞增殖和迁移的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）拮抗剂洛沙坦（losartan）对人胰腺星状细胞增殖和迁移的影响及其抗胰腺纤维化的作用。方法 组织贴壁法从人胰腺癌组织中原代分离纯化人胰腺星状细胞（hPSC），体外培养10d后细胞活化。应用放射免疫分析法测定细胞培养上清液和细胞匀浆中AngⅡ的含量，免疫细胞化学和原位杂交方法检测PSC上的AT1表达。应用AngⅡ（10^-5mol／L）和洛沙坦梯度浓度设计多种组合处理PSC细胞。BrdU掺入法和TUNEL法分别检测细胞增殖和凋亡。Wound-healing分析法观察细胞的迁移能力。Real-time PCR、Western blot和免疫荧光方法检测PSC中Ⅰ型胶原和p38的表达。结果 人PSC存在AT1的表达，而细胞培养上清和细胞匀浆中未能检测到AngⅡ。洛沙坦能够时效和量效性地诱导细胞凋亡（10^-5mol／L时最明显），能减轻AngⅡ所导致的细胞迁移和Ⅰ型胶原的分泌，抑制PSCp38的表达。结论 AngⅡ主要依靠旁分泌而并非自分泌途径，通过AT1受体对PSC发挥作用，而洛沙坦通过抑制AngⅡ同AT1结合而发挥抗纤维化效应。     

自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系

通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ＜０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（ＤＴ）缩短（Ｐ＜０．０１）。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）卡托普利、ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｓａｒａｌａｓｉｎ长期干预可通过抑制ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇⅡ生成或阻断ＡｎｇⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而ＷＫＹ血浆ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ活性反比ＳＨＲ高（Ｐ＜０．０１）。说明：血管局部ＲＡＳ处于高功能状态对ＳＨＲ高血压前期ＡＳＭＣ异常增殖起重要作用，而循环ＲＡＳ则不起作用。     

苯那普利对心肌反应性纤维化影响的实验研究

在二肾一夹肾血管性高血压（２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ）大鼠模型中，观察转换酶抑制剂苯那普利在反应性纤维化阶段对左室质量、心肌胶原形态和生化的影响。结果显示，在反应性纤维化时，收缩压（ＳＢＰ）、左室重（ＬＶ）和左室重与体重比值（ＬＶ／ＢＷ）升高；心肌胶原在血管周围异常堆积，同时胶原容积分数（ＣＶＦ）、血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）和胶原浓度（Ｃｏｌ）增高，而Ⅰ、Ⅲ型胶原比值（Ⅰ／Ⅲ）下降。经苯那普利８周（７．５ｍｇｋｇ－１／ｄ）治疗后，ＳＢＰ、ＬＶ和ＬＶ／ＢＷ降低，异常堆积的胶原消失，ＣＶＦ、ＰＶＣＡ、Ｃｏｌ和Ⅰ／Ⅲ回复到对照水平。提示苯那普利除了有效降压和消退左室肥厚外，还能逆转反应性纤维化，发挥心肌修复作用。     

氯沙坦对SHR血浆及心血管组织中血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察氯沙坦对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆、左室及主动脉组织中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平的影响，并探讨其降压和逆转心血管肥厚的作用与心血管局部组织中ＡｎｇⅡ的关系。方法：将１６ 周龄的ＳＨＲ随机分成ＳＨＲ－Ｌ（氯沙坦治疗）组与ＳＨＲ－Ｃ（非治疗对照）组，另设同源正常血压大鼠ＷＫＹ组。饲养时间共六周。大鼠的收缩压和心率用尾套法测量，实验前及实验开始后每两周测一次。左室重量指数（ＬＶⅠ）及主动脉中膜与内径比率在第六周实验结束前测量。血浆、心肌和主动脉ＡｎｇⅡ含量用放免法测量。以ＳＨＲ－Ｃ组做直线相关分析。结果：氯沙坦能显著降低ＳＨＲ的收缩压，在４ 周后降至最低水平，对心率无影响。ＳＨＲ－Ｌ与ＳＨＲ－Ｃ组比较ＬＶⅠ及主动脉中膜与内径比值下降，但未降至ＷＫＹ水平。左室及主动脉ＡｎｇⅡＳＨＲ－Ｃ组高于ＷＫＹ组，且分别与ＬＶⅠ及主动脉中膜与内径比值呈正相关。ＳＨＬ－Ｌ组ＡｎｇⅡ水平均高于ＳＨＲ－Ｃ组，且以血浆升高最明显。结论：ＳＨＲ左室及主动脉组织中ＡｎｇⅡ升高是造成左室及主动脉肥厚的重要因素。氯沙坦通过阻断ＡＴ１受体产生降压及逆转心血管肥厚的作用     

血管紧张素Ⅱ诱导肾小球系膜细胞纤维连接蛋白产生？…

目的：观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）刺激后系膜细胞ＡｎｇⅡ受体基因表达和分泌纤维连接蛋白（ＦＮ）的情况，方法：从６日龄人胎肾培养系膜细胞，经ＡｎｇⅡ刺激后用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测胎肾系膜细胞ＡＴ１和ＡＴ２受体ｍＲＮＡ的表达情况，分别用ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ方法检测系膜细胞产生的ＦＮ和基因表达。结果：（１）经１０＾－８，１０＾－７，１０＾－６和１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ的Ａ     

HBV基因组表达对Ⅰ．Ⅲ型胶原转录的调控作用

阐明肝炎后肝纤维化发生机制。方法以ＨＢＶ基因组转染细胞和转基因小鼠为模型，应用原位杂交技术和斑点杂交技术，研究ＨＢＶ基因组的表达对Ⅰ、Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ含量的影响。结果ＨＢＶ基因组的表达能显著提高转染细胞内Ⅰ，Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ的水平。结论ＨＢＶ感染能促进Ⅰ．Ⅲ型胶原的转录，诱导肝纤维化的发生。     

siRNA沉默β-Catenin对肝星状细胞增殖和凋亡的影响

目的研究siRNA干扰β-Catenin表达,阻断Wnt/β-Catenin信号通路对肝星状细胞（HSC）增殖和凋亡的影响。方法将化学合成的siRNAβ-Catenin以Lipofectamine包裹,转染HSC-T6细胞,设阴性对照和空白对照;采用逆转录-聚合酶链反应和Western blotting检测细胞β-Catenin表达;采用Western blotting法检测细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达;采用MTT法和流式细胞仪检测细胞增殖和细胞凋亡。结果以不同浓度的β-Catenin SiRNA转染HSC-T6细胞后,β-Catenin mRNA水平比阴性对照组分别下调了51.3±3.6%、85.7±6.8%和94.5±7.5%（P均〈0.01）,比空白对照组分别下调了50.5±3.4%、86.1±6.2%和93.7±7.2%（P均〈0.01）;β-Catenin蛋白表达被抑制了56.43±2.88%（P〈0.01）;Ⅰ和Ⅲ型胶原表达分别被抑制了46.58±3.46%（P〈0.01）和50.48±3.72%（P〈0.01）;细胞增殖明显被抑制,最大抑制率达到44.8±2.8%（P〈0.01）;细胞凋亡增加达28.6%（P〈0.05）。结论 siRNAβ-Catenin能高效抑制HSC-T6细胞β-Catenin表达,阻断Wnt/β-Catenin信号通路,从而抑制HSC-T6细胞增殖,促进凋亡,显著减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成和分泌,具有预防及治疗肝纤维化的潜力。