肝纤维化

肝纤维化是各种原因所致肝损伤的共同结果。现代观点认为肝纤维化的发生是一个动态过程，是肝脏对损伤的一种创伤愈合反应。其过程主要涉及肌成纤维样细胞的动员和局部增生以及肝基质的再塑。肝纤维化研究中最主要的进展之一是认识到肝星状细胞（HSC）在肝损伤和损伤修复中发挥中心作用。随着分子探针、细胞产物、HSC纯化和培养技术的发展，对肝纤维化分子机制的认识已取得了很大的进展。本文重点就现今有关肝纤维化的一些认识，如HSC的作用、肝纤维化的细胞介质和基质成分的变化等内容作一综述。肝星状细胞——主要效应细胞HSC是肝纤…     

肝星状细胞收缩机制的研究进展

肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生，其特点是大量细胞外基质在窦周间隙沉积。而肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSC）是肝纤维化细胞外基质的主要细胞，在肝纤维化的发生发展中起关键作用，肝星状细胞活化已成为肝纤维化基础研究的热点。随着对肝星状细胞活化、增殖及收缩研究的逐渐深入，针对抑制HSC活化、收缩的治疗有望成为抗肝纤维化，防止门静脉高压的一种重要手段。现近几年来相关文献进行回顾和分析，并对肝星状细胞收缩的影响因素作一综述如下：     

肝星状细胞活化的分子生物学机制研究进展

肝纤维化的实质是细胞外基质的过度沉积。活化的肝星状细胞是肝内细胞外基质的主要来源。在各种致肝纤维化因素的作用下,肝星状细胞从富含维生素A的静息细胞表型转变为具有增殖性、分泌性的肌成纤维细胞表型。肝星状细胞活化以及活化后如何维持其致纤维化的特征,需要进一步去研究和探讨,以期找到更多的治疗肝纤维化的方法和策略。这里主要将肝星状细胞的活化及其分子生物学机制作一综述。     

植物神经递质与肝纤维化

各种致病因素所致的慢性肝损伤均可引起肝纤维化.实验证明,肝星状细胞的激活是肝纤维化发生发展的中心环节,而诱导活化的肝星状细胞凋亡可使肝纤维化发生逆转.国内外的一些研究显示,植物神经系统参与对肝脏功能的调控,可影响肝纤维化的形成.其中,肝星状细胞可能是植物神经递质的作用靶点.作用于植物神经系统的药物可能为临床治疗肝纤维化提供新的方法和策略.     

促进肝星状细胞凋亡的抗肝纤维化药物的研究进展

肝星状细胞（HSC）在肝纤维化的发生、发展和消退过程中均发挥着重要作用,通过特异性诱导活化的肝星状细胞（aHSC）凋亡,既可减少细胞外基质产生,又可促进其降解,有助于逆转肝纤维化。研究发现,多种药物可通过线粒体途径、死亡受体途径和内质网应激途径等诱导aHSC凋亡。该文就诱导aHSC凋亡的药物及其作用机制作一综述,以期为抗肝纤维化药物的研发提供参考。     

丹酚酸B对大鼠肝星状细胞增殖周期的抑制作用

丹酚酸B(SAB)是丹参的主要水溶性成分，具有良好的抗D-半乳糖胺急性肝损伤和抗四氯化碳诱导的肝纤维化作用，还可抑制肝星状细胞(HSC)增殖及胶原合成，对脂质过氧化有很强的抑制作用，临床上已初步显示具有一定的抗肝纤维化作用。肝纤维化发生过程中，细胞外基质的主要来源是活化的HSC。我们试图在细胞增殖的整体水平上探讨SAB抗肝纤维化的作用机制。     

氧化应激在肝纤维化中的作用及治疗对策

多种因素可以导致肝脏发生慢性炎性病变,进而可导致肝纤维化的发生,其中的关键是肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化.活化的HSC发生形态和功能上的变化,促进肝纤维化的发展.肝内氧化应激损伤作为重要机制之一,参与到了HSC活化和肝内胶原成分的沉积,与肝纤维化之间有密切的关系.而针对降低氧化应激水平的治疗手段也逐渐应用于临床,发挥抗肝纤维化的作用.鉴于此,本文从近几年氧化应激与肝纤维化研究和治疗对策出发,介绍该领域研究进展.     

肝星状细胞与抗肝纤维化治疗的研究进展

肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤性刺激的修复反应。肝星状细胞的活化是整个事件的核心环节。以肝星状细胞为靶点,抑制其活化或者诱导其凋亡,进行抗肝纤维化研究有良好应用前景。     

肝纤维化过程中血液动力学因素对肝星状细胞的影响

肝纤维化过程中,肝脏炎症、胞外基质纤维化、肝血窦毛细血管化等,无不对肝脏血流动力学造成影响,表现为肝内血流阻力增加、门脉高压出现等.在肝纤维化过程中,肝星状细胞发挥了关键作用.为了研究肝纤维化过程中肝星状细胞(HSC)所处环境的血液动力学因素变化对肝纤维化进程的影响,本文综合探讨肝纤维化发生、发展过程中肝脏血液流动力学变化及其对肝星状细胞激活、胞外基质表达、肝脏血管重建的作用,从生物力学的角度探讨纤维化机制,以达到进一步明确应力在肝纤维化过程中的作用.     

血小板衍生生长因子在肝纤维化发生中的作用

肝纤维化常常伴随于肝脏的各种慢性炎症病变过程中,是发生肝硬化的必经阶段。肝星状细胞(HSC)是细胞外基质的主要合成细胞,在肝纤维化的发生发展中起重要作用。多种细胞因子介质参与了肝星状细胞功能的活化和调节,其中血小板衍生生长因子是目前已知的多肽生长因子中对HSC作用最强的有丝分裂原,多种因素通过这一途径发挥作用。但其具体作用方式目前还不太清楚,本文就血小板衍生生长因子的作用机制、来源、结构、分类、在肝纤维化的临床诊断和治疗中的应用作一综述。     

肝细胞生长因子与肝纤维化的研究进展

肝细胞生长因子是一种具有多种生物活性的细胞因子,其在促进肝细胞增殖、抑制肝星状细胞活化等方面有重要作用.肝纤维化进展过程中,各种因素引起肝细胞持续损伤,使损伤部位肝细胞再生,肝星状细胞激活,细胞外基质大量沉积,从而导致肝纤维化形成.此文就肝细胞生长因子的生物学特性及其在肝纤维化中发挥的作用作一综述.     

肝星状细胞主要信号转导通路与肝纤维化的关系

肝纤维化是肝脏对各种急慢性炎症刺激损伤修复反应的结果,以胶原为主的细胞外基质(ECM)生成与降解之间失衡,在肝内大量沉积的病理过程。活化的肝星状细胞(HSC)是肝纤维化时产生ECM的主要细胞,是肝纤维化发生的核心环节。控制HSC的激活和增殖以逆转肝纤维化的进程是抗肝纤维化研究的重点之一。因此,了解影响HSC活化增殖的有关信号转导通路的作用机制有助于从根本上治疗肝纤维化,为肝纤维化的治疗提供更多更有效的思路和方法。目前研究较多的信号途径有TGF-β/Smad通路、MAPK通路、PPARγ通路、Leptin通路I、ntegrin通路、NF-κB通路等。     

肝星状细胞增殖过程中的信号转导及可能的抗肝纤维化治疗靶点

如何逆转肝纤维化是临床面临的重要问题，其发病机制是一个复杂的级联反应，包括肝星状细胞（HSC）活化、增殖、表达各种信号分子及产生大量以胶原为主的细胞外间质（ECM）成分。活化HSC的增殖受一系列细胞信息分子和细胞内信号传导的调控，作用于这些信号及其转导过程或阻断这些信号转导级联反应的重要环节正成为防治肝纤维化的重要策略。本文就活化肝星状细胞增殖过程中所涉及的主要细胞内信号转导及可能的抗肝纤维化治疗靶点作一综述。     

肝星状细胞与肝纤维化的恢复

各种病因的肝脏损伤都伴有肝星状细胞（HSC）的活化.活化HSC分泌大量的细胞外基质导致肝纤维化.探讨HSC的改变在肝纤维化恢复中的作用,将为肝纤维化的治疗提供方向.     

肝纤维化形成机制研究进展

肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿性反应 ,以细胞外基质 (ＥＣＭ )在肝内过量沉积为病理特征。肝纤维化已成为世界范围内的一个主要健康问题。现已证实肝纤维化发生的中心事件是 :由损伤所引起的肝星状细胞(ＨＳＣ)的激活及其转化为肌成纤维细胞 ,从而大量合成各种细胞外基质蛋白 ,沉积于肝脏最终导致肝纤维化。本文就肝星状细胞的激活及调控对近年来肝纤维化形成机制的有关进展作一简介。一、肝星状细胞的活化与ＥＣＭ的产生ＨＳＣ是肝脏间质细胞之一 ,位于肝细胞与窦内皮细胞间的Ｄｉｓｓｅ腔内。正常时呈静止状态 ,…     

特异性靶向肝星状细胞治疗肝纤维化研究进展

肝纤维化是慢性肝病进展过程必经的一种病理组织学改变,而肝星状细胞的激活和增生是肝纤维化发生进展的中心环节.目前研究通过基因调控治疗及受体介导药物靶向肝星状细胞,可提高肝纤维化治疗的特异性,为临床应用开辟了新方向.     

肝星状细胞与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病损伤修复过程的共同结果,由于肝内纤维生成和降解失衡,导致过多的胶原在肝内沉积,常伴有炎症、缺血缺氧,最终可发展为肝硬化。目前认为,细胞外基质（ECM）过多产生和沉积是肝纤维化的核心表现,活化的肝星状细胞（HSC）仍是细胞外基质的主要细胞来源。因此,肝星状细胞的活化是肝纤维化发生的中心环节。     

肝星状细胞在逆转肝纤维化中的作用

肝纤维化是一种能够导致门静脉高压、肝硬化、肝衰竭的严重疾病。已经发现肝星状细胞的活化是引起肝纤维化的中心环节,因此抑制肝星状细胞的活化、加速肝星状细胞的清除有望逆转肝纤维化。本文将对活化的肝星状细胞的凋亡、衰老以及清除的研究进展作综述,阐明肝星状细胞在肝纤维化过程中所起的作用及相关机制。     

甘草次酸靶向肝星状细胞治疗肝纤维化的初步研究

肝星状细胞(HSC)是肝纤维化发生和发展的主要细胞，将药物选择性地释投到HSC可以提高抗肝纤维化作用，减少不良作用。研究以6磷酸甘露糖(M6P)修饰的白蛋白(M6P-HSA)为载体，甘草次酸(G)靶向HSC治疗肝纤维化的可行性。     

肝星状细胞在肝纤维化中的作用

肝纤维化是肝硬化的早期阶段,其发生涉及肝内多种细胞,而肝星状细胞在肝纤维化的发生发展中具有重要作用,本文综合国内外最新研究,对肝星状细胞的形态及其在肝纤维化中的作用(活化、信号转导、凋亡等)进行了综述。