应用外源性bFGF对缺血再灌注后脏器组织损伤及修复的实验研究

目的：观察应用外源性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对大鼠肠缺血－再灌注后肝功能与肠组织Ｐ物质（ＳＰ）含量的影响及其与组织损伤修复的关系。方法：５４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：假手术组、生理盐水对照组及ｂＦＧＦ治疗组（每只大鼠４μｇｂＦＧＦ）。生理盐水对照组及ｂＦＧＦ治疗组动物于再灌注后２、６、２４和４８小时活杀,检测小肠组织ＳＰ含量及血浆Ｄ－乳酸、二胺氧化酶（ＤＡＯ）和丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）水     

茶色素（心脑健）治疗各种肾脏疾患临床疗效观察

观察了心脑健对２８例肾脏疾病患者的临床疗效。结果表明：（１）其降脂作用在ＣＲＦ组中以降胆固醇（ＣＨ）为主（Ｐ＜０．０５）；在ＮＳ及ＧＮ 组以降甘油三酯（ＴＧ）为主（Ｐ＜０．０５）；ＮＳ组有升高ＨＤＬ作用（Ｐ＜０．０１）；ＧＮ和ＣＲＦ组降ＬＤＬ效果明显（Ｐ＜０．０５）。（２）其血液流变学在ＮＳ、ＧＮ组Ｆｂｇ明显降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；ＧＮ、ＣＲＦ组血小板聚焦率下降（Ｐ＜０．０５）；三组病     

肠缺血再灌注后肾内源性碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β基因与蛋白表达的变化及其与损伤修复的关系

目的：观察大鼠肠缺血再灌注后肾脏内源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和转化生长因子β（ＴＧＦβ）基因与蛋白表达水平的变化,探讨ｂＦＧＦ和ＴＧＦβ促进损伤修复的分子调控机制。方法：采用大鼠肠系膜上动脉夹闭模型,将动物随机分为假手术组、缺血４５分钟组、再灌注６小时组及再灌注２４小时组。ｂＦＧＦ和ＴＧＦβ基因表达用原位杂交方法检测,蛋白表达用免疫组织化学过氧化物酶标记的链酶卵白素（ＳＰ）染色方法测定。结果：肠缺血再灌注损伤后肾内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβ基因和蛋白的表达水平均明显增高,于再灌注６小时达峰值,２４小时有所下降。结论：肠缺血再灌注损伤诱导了内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβ的表达,可能是严重创伤后机体自身的一种保护机制     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程肿瘤坏死因子、一氧化氮和磷脂酶A2的影响

目的：观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、内源性一氧化氮（ＮＯ）和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＲ）所致肺损伤发病过程中的作用,及大黄对ＴＮＦ、ＮＯ和ＰＬＡ２的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。方法：ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组。以１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ）肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,以髓过氧化物酶（ＭＰＯ）作为评价多形核白细胞（ＰＭＮ）在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间血浆、肺组织ＴＮＦ含量,血浆（血清）、肺及小肠组织内源性ＮＯ含量及ＰＬＡ２活性。结果：大黄可显著改善ＩＲ导致的低血压状态并明显抑制再灌注导致的肺ＭＰＯ活性升高（Ｐ＜０．０１）;抑制肠缺血和再灌注早期出现的血浆及肺组织ＴＮＦ水平升高（Ｐ＜０．０１）;抑制肠缺血期和再灌注期血清、肺及小肠组织ＰＬＡ２活性升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）及再灌注期的内源性ＮＯ释放（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;降低肺毛细血管通透性（Ｐ＜０．０１）。结论：缺血再灌注早期应用大黄能明显防治大鼠ＩＲ所致的肺损伤,这种作用可能是通过抑制ＴＮＦ、内源性ＮＯ及ＰＬＡ２等介质的释放实现的。     

急性坏死型胰腺炎时肠道细菌微生态改变与胰腺感染的实验研究

目的：探索肠道生物屏障改变在胰腺感染中的作用。方法：１５只杂种犬在定植耐氨苄青霉素大肠杆菌（携带质粒ＰＵＣ１８的ＪＭ１０９）后，随机分组。胰腺炎组（８只）胰管内注入５％牛磺胆酸钠和胰蛋白酶引发急性坏死型胰腺炎，对照组（７只）仅作单纯剖腹术，７天后活杀。定量分析肠道粘膜及内容物中的菌群数，且对血液和内脏进行细菌培养。结果：胰腺炎组肠粘膜及内容物中大肠杆菌计数均高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而双歧杆菌及乳杆菌均明显减少（Ｐ均＜０．０１）；肠粘膜厌氧菌／需氧菌比值严重倒置（Ｐ＜０．０５）；脏器和血培养结果：胰腺炎组所有动物均出现了肠道细菌易位，以肠系膜淋巴结和胰腺易位率最高（８７．５％～１００．０％），且能找到术前人工定植于肠道的耐药质粒菌。胰腺炎后第１天和第２天血培养阳性率分别为７５．０％和６２．５％，而对照组全部阴性。结论：急性坏死型胰腺炎时肠道出现明显的细菌微生态失调，以过度生长的Ｇ－杆菌为主的肠道细菌易位到胰腺及其它脏器，成为胰腺及胰周感染的根源。     

多粘菌素B和杀菌/通透性增加蛋白对烫伤大鼠肠道细菌易位和肿瘤坏死因子α基因表达的影响

目的：比较两种不同内毒素拮抗剂——多粘菌素Ｂ和杀菌／通透性增加蛋白（ＢＰＩ）对大鼠烫伤后肠道细菌易位和组织肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）基因表达的影响。方法：采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型，动物随机分为正常对照组（８只）、烫伤组（２４只）、多粘菌素Ｂ治疗组（７只）和ＢＰＩ治疗组（６只）。结果：大鼠烫伤后肠道细菌易位率明显上升，伤后８小时细菌易位率达３７．１％，与正常对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；细菌易位率最高的器官是肠系膜淋巴结，不同器官易位细菌量无显著性差异；给予烫伤大鼠多粘菌素Ｂ和ＢＰＩ治疗均可不同程度地降低细菌易位率，其细菌易位率分别降至烫伤８小时组的６１．７％和５３．９％；ＢＰＩ比多粘菌素Ｂ更为有效地降低肠、肾等组织ＴＮＦαｍＲＮＡ表达水平（Ｐ均＜０．０１）。结论：多粘菌素Ｂ和ＢＰＩ均可降低大鼠烫伤后肠道细菌易位的发生；ＢＰＩ较多粘菌素Ｂ能更有效地抑制多种组织ＴＮＦαｍＲＮＡ表达。因此，烧伤早期应用ＢＰＩ治疗对抑制创伤后机体过度炎症反应具有重要意义。     

血花生四烯酸释放及其对高血压病的调节作用

对６１例高血压病者血花生四烯酸含量变化及对ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量及Ｔ／６比值的调节进行研究．结果：（１）血压：治疗各组均较治疗前下降（Ⅰ组Ｐ＜０．０５，Ⅱ组、Ⅳ组Ｐ＜０．０１）；治疗后Ⅳ组较Ⅲ组血压下降显著（Ｐ＜０．０１）。（２）血花生四烯酸、ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量及Ｔ／６比值：①治疗前与对照组相比：花生四烯酸（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ２含量（Ｐ＜０．０５）及Ｔ／６比值（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１）均显著升高；６ｋｅｔｏＰＧＦａ１α含量下降不显著。②治疗后花生四烯酸（Ⅰ组、Ⅱ组Ｐ＜０．０５，Ⅳ组Ｐ＜０．０１）、ＴＸＢ２（Ⅰ组Ｐ＜０．０５，Ⅱ组、Ⅳ组Ｐ＜０．０１）含量及Ｔ／６比值（Ⅱ组Ｐ＜０．０５，Ⅳ组Ｐ＜０．０１）均降低；６ｋｅｔｏＰＧＦ１α较前显著升高（Ｐ＜０．０５）。对照组治疗前后各项指标无显著改变。表明血花生四烯酸和ＴＸＡ２含量与血压变化趋势一致，提示其在高血压病的形成和发展中起重要作用     

酸性成纤维细胞生长因子减轻急性肠道缺血－再灌注对肝脏的损伤

采用大鼠肠系膜上动脉夹闭致肠缺血模型，观察酸性成纤维细胞生长因子（ａＦＧＦ）对肠缺血－再注流诱发肝损伤的防治效应。２４只大鼠随机分成ａＦＧＦ治疗组与肝素ＰＢＳ对照治疗组，分别于肠系膜上动脉夹闭４５ｍｉｎ后放松血管夹即刻从颈外静脉注入ａＦＧＦ２．６μｇ或相同剂量的肝素ＰＢＳ。用血浆酶学与肝形态学指标评价治疗效果。结果表明，经ａＦＧＦ治疗大鼠伤后第１天血浆中ＳＧＰＴ与ｓＧＯＴ较对照组明显减少（ＳＧＰＴ分别为１０００．２±３６７Ａｎｍｏｌ·ｓ￣（－１）／Ｌ与２６４５．５±１０５６．９ｎｍｏｌ·ｓ￣（－１）／Ｌ；ＳＧＯＴ分别为４２８０．９±１２４７．７ｎｍｏｌ·ｓ￣（－１）／Ｌ与６１２３．４±２０１９．２ｍｍｏｌ·ｓ￣（－１）／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。组织学检查发现，经ａＦＧＦ治疗后大鼠肝嗜酸细胞浸润、脂肪降解、肝细胞空泡变等较对照组明显减轻，而糖原含量增多。ａＦＧＦ对肠缺血致肝损伤显著的防治效应可能来自于它在体内诱导的促分裂效应与非促分裂激素样活性等方面。提示：采用ａＦＧＦ治疗，有可能为内脏损伤修复开辟一条新的途径。     

银杏苦内酯治疗急性颈髓损伤患者疗效观察

目的：探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂——银杏苦内酯对颈髓损伤患者早期治疗的效果及其机制。方法：３６例颈髓损伤患者随机分为地塞米松组和银杏苦内酯组，每组１８例，观察２组颈髓损伤患者全血ＰＡＦ、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）含量和ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α（Ｔ／Ｋ）比值的变化，多器官衰竭（ＭＯＦ）发生率及脊髓神经功能恢复状况。结果：银杏苦内酯组血液中ＰＡＦ和ＴＸＢ２含量及Ｔ／Ｋ比值〔用药后３日分别为（５５２．４５±１１８．１２）μｇ／Ｌ，（６７２．７４±１３４．３６）ｎｇ／Ｌ，９．０４±１．５５〕均较地塞米松组〔用药后３日分别为（８４６．５７±１２７．５１）μｇ／Ｌ，（９２４．０５±１８８．３５）ｎｇ／Ｌ，１１．８４±１．７１〕明显降低（Ｐ均＜０．０５）；ＭＯＦ发生率低于地塞米松组（５．６％和２２．２％），但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；脊髓神经功能恢复亦优于地塞米松组。结论：ＰＡＦ受体拮抗剂——银杏苦内酯对颈髓损伤后神经功能具有较好的保护作用，并且是早期治疗脊髓损伤的理想药物     

绞股蓝总皂甙对慢性肾功能不全大鼠血浆内皮素含量和肾功能的影响

目的：研究绞股蓝总皂甙（ＧＰ）对慢性肾功能不全（ＣＲＩ）大鼠血浆内皮素（ＥＴ）含量和肾功能的影响。方法：用腺嘌呤灌胃建立大鼠ＣＲＩ模型，并用ＧＰ进行防治，以放射免疫法测定血浆ＥＴ含量，常规方法测定血尿素氮、血肌酐和血红蛋白（Ｈｂ）含量。结果：ＧＰ加ＣＲＩ组大鼠肾功能明显改善，Ｈｂ明显升高，ＥＴ含量明显降低；与ＣＲＩ组大鼠比较，各项指标均有显著性差异（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。结论：ＧＰ对ＣＲＩ大鼠有明显的ＥＴ拮抗作用和改善肾功能作用。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对肠缺舞—再灌注大鼠肝 …

目的：通过观察外源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对缺血－再灌注大鼠肝脏骨源性ｂＦＧＦ及碱性成纤维细胞生长因子受体（ＦＧＦＲ１）表达水平的影响,探讨ｂＦＧＦ调控内脏损伤修复分子机制。方法：采用大鼠肠系膜上动脉夹闭模型,将动物随机分为假手术组、缺血即刻组、处源性ｂＦＧＦ治疗组及未治疗的再灌注６、２４和４８小时组。ｂＦＧＦ和ＦＧＦＲ１的表达水平采用免疫组织化学ＳＰ方法测定。结果：缺血－再灌注损伤后     

急性吗啡耐受大鼠脑内孤啡肽含量和释放量变化的研究

目的：应用放射免疫分析方法检测急性吗啡耐受过程中大鼠脑室灌流液、中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）及杏仁核中孤啡肽（ＯＦＱ）免疫活性（ｉｒ）的动态变化。结果：（１）每２小时皮下注射盐酸吗啡１次（７ｍｇ／ｋｇ）,连续注射８次,造成急性吗啡耐受。此组大鼠脑室灌流液中ＯＦＱｉｒ较生理盐水对照组升高４０％,差异显著（Ｐ＜０．０５）。（２）皮下注射吗啡１、６、８次的大鼠ＰＡＧ中ＯＦＱｉｒ含量呈逐渐增长趋势,分别较生理盐水组升高９％（Ｐ＞０．０５）、３５％（Ｐ＜０．０５）和６０％（Ｐ＜０．０１）。（３）皮下注射１次吗啡的大鼠杏仁核中ＯＦＱｉｒ与生理盐水组相比,降低１１％,但无统计学意义;至第８次吗啡注射后较对照组升高４１％（Ｐ＜０．０５）。结论：多次注射吗啡能引起大鼠脑内ＯＦＱ含量和释放增多,结合以往关于ＯＦＱ在脑内对抗吗啡镇痛的事实表明内源性ＯＦＱ可能参与急性吗啡耐受的形成。     

血小板活化因子拮抗剂对急性出血坏死型胰腺炎大鼠内毒素血症的防治作用

目的：观察血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂对急性出血坏死型胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠内毒素血症的防治作用。方法：１４０只ＳＤ大鼠随机分为３组：急性胰腺炎组（ＡＰ组）：采用去氧胆酸钠逆行胰管内注射法复制；治疗组（ＢＮ组）：制备模型后经腹腔注射ＰＡＦ特异性受体拮抗剂ＢＮ５２０２１（５ｍｇ／ｋｇ）；假手术组（ＳＯ组）：开腹后仅轻轻翻动胰腺即关腹。结果：ＢＮ组与ＡＰ组比较，１小时后血清淀粉酶值明显下降〔（１４９７０±２５００）Ｕ／Ｌ，（１６１７０±２３８０）Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０５〕，６小时和１２小时后更为明显（Ｐ均＜０．０１）；血中ＰＡＦ含量１小时后明显降低〔（２．２０±０．２５）μｇ／Ｌ与（１．１０±０．２１）μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５〕，３小时后更为明显（Ｐ＜０．０１）。血浆内毒素含量ＢＮ组比ＡＰ组明显下降（Ｐ＜０．０１）。ＢＮ组术后大鼠平均存活时间为（４５．０±２５．１）小时，存活率为４０％；ＡＰ组术后大鼠在２４小时内全部死亡，平均存活时间为（１１．５±４．８）小时，存活率为０（Ｐ均＜０．０１）。结论：ＰＡＦ参与了ＡＨＮＰ的发病过程；应用ＰＡＦ受体拮抗剂对实验性ＡＨＮＰ有良好的防治作用。     

Ｌｉｐｏ-ＰＧＥ１对大鼠缺血-再灌注损伤压疮模型的

摘要：目的 探讨脂质载体前列腺素Ｅ１（Ｌｉｐｏ-ＰＧＥ１）对皮肤缺血-再灌注损伤压疮大鼠模型的干预作用，为压疮的防治提供依据。方法 将２４只大鼠随机分成缺血组（Ｉ组）、缺血 再灌注组（ＩＲ 组）、Ｌｉｐｏ-ＰＧＥ１干预组（ＰＧＥ１ 组）各８只。三组均于压疮装置上受压２ｈ，Ｉ组解除受压后立即处死；ＩＲ组、ＰＧＥ１ 组解除受压前１０ｍｉｎ分别于尾静脉注射生理盐水、Ｌｉｐｏ-ＰＧＥ１，解除受压４ｈ时处死。结果 与Ｉ组、ＰＧＥ１组比较，ＩＲ组ＳＯＤ活性显著降低，ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＥＴ-１、ＮＯ含量显著增加（均Ｐ＜０．０５）。而ＰＧＥ１组各项指标与Ｉ组比较，差异无显著性意义（均Ｐ＞０．０５）。结论 缺血 再灌注损伤在压疮形成中发挥作用，Ｌｉｐｏ-ＰＧＥ１ 能有效拮抗氧自由基对皮肤的损伤，减轻皮肤缺血 再灌注损伤。关键词：压疮；　前列腺素Ｅ１；　缺血-再灌注损伤；　动物实验研究中图分类号：Ｒ４７；Ｒ６３２．１　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００１-４１５２（２００７）１７-００１０-０３     

九龙丹与日本心丹治疗无痛性心肌缺血的疗效对比研究

目的：比较九龙丹和日本心丹治疗无痛性心肌缺血（ＳＭＩ）的疗效。方法：将３５例ＳＭＩ患者分为①九龙丹组（Ａ组，１８例）：口服九龙丹１粒，每日３次，连服２７日；②日本心丹组（Ｂ组，１７例）：口服日本心丹１粒，每日３次，连服２７日。治疗前后检测：①心率、血压乘积（ＲＰＰ）；②心电图ＳＴ段压低总导联数（ＮＳＴ）、心电图ＳＴ段压低总和（ΣＳＴ）；③每搏输出量（ＳＶ）、每分输出量（ＣＯ）、射血分数（ＥＦ）；④血浆载脂蛋白（ａｐｏＡ１、ａｐｏＢ）；⑤全血粘度（ηｂ）、血浆粘度（ηｐ）、纤维蛋白原（Ｆｉ）。结果：２组患者治疗后ＮＳＴ、ΣＳＴ、ＲＰＰ均降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），ＳＶ、ＣＯ、ＥＦ均升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），其中Ａ组ΣＳＴ、ＲＰＰ降低和ＳＶ、ＥＦ升高均较Ｂ组明显（Ｐ均＜０．０５）；２组患者ａｐｏＡ１、ａｐｏＡ１／ａｐｏＢ升高（Ｐ均＜０．０５），ａｐｏＢ、ηｂ、ηｐ和Ｆｉ均显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），其中Ａ组ηｐ较Ｂ组明显降低（Ｐ＜０．０５）。结论：口服九龙丹治疗ＳＭＩ在改善心肌血供，缓解心肌缺血和降低心肌耗氧方面具有较好的疗效。     

高血压病心室活动同步性和收缩功能的核素心室造影研究

应用计算机－核素心室造影（ＥＲＮＡ）对１２０例各期高血压患者和２０例正常人进行左室收缩功能（ＬＶＳＦ）参数测定，并通过位相分析得到心室活动同步性（ＶＳＳ）参数心室相角程（ＰＳ）和半高竞（ＦＷＨＭ）。结果表明：高血压病Ⅰ期组ＬＶＳＦ参数在正常或超常水平；Ⅱ期患者与Ⅰ期患者比较，其ＬＶＥＦ和１／３ＥＦ降低（Ｐ＜０．０５）且ＰＳ和ＦＷＨＭ增宽（ＰＭ＜０．０５），提示存在ＶＳＳ损伤；Ⅲ期ＬＶＳＦ各参数均较Ⅰ、Ⅱ期明显降低（Ｐ＜０．０１），ＰＳ和ＦＷＨＭ更增宽（Ｐ＜０．０１）。ＬＶＥＦ与ＰＳ和ＦＷＨＭ呈负相关（ｒ＝－０．５４，－０．５０，Ｐ＜０．０５）。ＰＳ和ＦＷＨＭ增竟是ＶＳＳ损伤表现．计算机－ＥＲＮＡ在高血压病分期诊断、治疗和判断预后上有重要意义。     

血浆血小板激活因子与急性肺损伤相关性及"神农33"注射液对其影响的观察

目的：探讨内毒素（ＬＰＳ）诱导急性肺损伤（ＡＬＩ）时血小板激活因子（ＰＡＦ）含量变化情况及“神农３３”注射液对ＰＡＦ及ＡＬＩ的影响。方法：给Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射ＬＰＳ,制成ＡＬＩ模型;采用反相高效液相色谱法检测ＬＰＳ攻击后１小时大鼠血浆ＰＡＦ含量,观察ＬＰＳ攻击后３小时大鼠肺湿、干重,光镜观察大鼠肺病理形态学变化。结果：ＡＬＩ组动物的肺湿重、湿干重比、肺含水量均明显高于正常对照组（Ｐ均＜０．０５）,肺病理组织学改变明显且严重。ＡＬＩ组大鼠血浆ＰＡＦ含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）,单独给予“神农３３”注射液无明显降低ＰＡＦ的作用（Ｐ＞０．０５）,而以“神农３３”注射液保护的大鼠ＰＡＦ含量明显低于ＡＬＩ组,同时肺损伤也较轻。结论：ＰＡＦ在ＬＰＳ诱导的ＡＬＩ中起重要作用,“神农３３”注射液有拮抗ＰＡＦ及保护肺脏的作用     

家兔脑缺血再灌注损伤机制的研究

用家兔四动脉闭塞法建立急性完全性脑缺血后给予再灌注，观察缺血前后及再灌注后脑组织部分电解质和含水量、脑组织和血液丙二醛（ＭＤＡ）、环核昔酸（ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ）、血栓烷Ｂ＿２（ＴｘＢ＿２）、６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性改变。结果：再灌注后实验组脑组织Ｃａ￣（２＋）、ＭＤＡ、ＴｘＢ＿２和ｃＡＭＰ较对照组升高（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－Ｐｘ活性、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量降低（Ｐ＜０．０５）；实验组血液中ｃＡＭＰ含量高于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示脑组织Ｃａ￣（２＋）过载、氧自由基增多、ｃＡＭＰ／ｃＯＭＰ和ＰＧＩ＿２／ＴＸＡ＿２比值异常在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用。     

大鼠肝脏缺血-再灌注损伤后转化生长因子β和碱性成纤维细胞生长因子基因表达的改变

目的：观察大鼠肝脏缺血再灌注损伤后内源性转化生长因子β（ＴＧＦβ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的变化规律，探讨这两种生长因子在缺血再灌注所致内脏损伤中作用，为临床防治缺血再灌注损伤提供理论基础。方法：实验采用原位杂交和逆转录聚合酶链式反应技术，观察两种生长因子的ｍＲＮＡ表达水平。结果：实验发现，正常大鼠肝细胞和肝血窦中存在少量ＴＧＦβｍＲＮＡ，而ｂＦＧＦｍＲＮＡ含量较高；在缺血４５分钟时，ＴＧＦβ基因表达略有增加，而ｂＦＧＦ略减少；再灌注６小时后，ＴＧＦβｍＲＮＡ表达显著增高，ｂＦＧＦ较正常对照大鼠也增加；再灌注２４小时后，ＴＧＦβ和ｂＦＧＦ均恢复至正常。结论：大鼠肝脏缺血再灌注损伤后，内源性ＴＧＦβ和ｂＦＧＦ的ｍＲＮＡ表达量随损伤时间不同而变化，这两种生长因子可能参与缺血再灌注所致的内脏损伤后的修复作用     

肠缺血—再灌注后肾内源性碱性成纤维细胞生长因子和转？…

目的 观察大鼠肠缺血－再灌注后肾脏内源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和转化生长因子β（ＴＧＦβ）基因与蛋白表达水平的变化,探讨ｂＦＧＦ和ＴＧＦβ促进损伤修复的分子调控机制。方法 采用大鼠肠系膜上动脉夹闭模型,将动物随机分为假手术组,缺因４５例分钟组,再灌注６小时组及再灌注２４小时组,ｂＦＧＦ和ＴＧＦβ基因表达用原们杂交方法检测,蛋白表达用免疫组织化学过氧化物标记的链酶卵白素（ＳＰ）染色方法测