胃康舒对实验性慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜前列腺素E2含量的影响

目的：观察胃康舒对实验性慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜前列腺素E2（PGE2）含量的影响。方法：实验分设正常对照组、模型组、胃复春组、胃康舒低剂量组、胃康舒高剂量组。除正常对照组外，其余各组均采用脱氧胆酸钠结合湿热环境、饮食不节等综合因素诱发“病证结合”大鼠慢性胃炎脾胃湿热证模型。灌胃法给药，实验结束后采用放射免疫法分别检测各组胃黏膜PGE2的含量。结果：模型组大鼠胃黏膜PGE2含量低于正常组（P〈0．01），各给药组均高于模型组（P〈0．05～0．01），尤以胃康舒高剂量组更显著，但各给药组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：胃康舒可促进胃黏膜PGE，合成，对胃黏膜细胞具有保护作用。     

愈溃宁治疗急性消化性溃疡的作用机制研究

目的：研究愈溃宁治疗急性消化性溃疡的作用机制。方法：取sD品系大鼠60只,随机分为正常对照组、雷尼替丁对照组、平溃散对照组、愈渍宁大、中、小剂量治疗组备10只。除正常对照组外各组采用幽门结扎形成的大鼠急性胃溃疡实验模型,观察对胃液分泌量、总酸度、排出量、胃蛋白酶活性等方面的影响。结果：与正常对照组比较,其他各组胃液分泌量、胃液总酸度、总酸排出量、总酸排出量、胃蛋白酶活性参数显著性降低（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃液分泌量的影响,愈溃宁大、中、小剂量治疗组较平渍散对照组、雷尼替丁对照组可显著降低参数（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃液总酸度的影响,愈渍宁大剂量治疗组较平溃散对照组、雷尼替丁对照组可显著降低参数（P〈0．05或P〈0．01）;对大鼠胃蛋白酶活性的影响,愈渍宁大、中、小剂量治疗组与雷尼替丁对照组无差异。结论：愈渍宁可抑制胃酸分泌,降低胃酸排出量和胃蛋白酶活性,促进胃溃疡的愈合。     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中EGF的影响

目的：观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中表皮生长因子（EGF）的影响。方法：用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型，设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺＋雷尼替丁组和针刺组，共5组，各组大鼠依设计进行相应处理，对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、黏膜损伤指数进行定量观察测定，同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量，做统计学处理。结果：各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组（P〈0．01），与雷尼替丁组比较，针刺组的黏膜损伤指数明显减少（P〈0．05），EGF含量显著升高（P〈0．01），针刺＋雷尼替丁组与针刺组比较黏膜损伤指数减少（P〈0．05），EGF含量升高但统计无显著性差异（P〉0．05）。结论：针刺可减轻胃黏膜损伤程度，升高血清EGF含量，这可能是促进胃溃疡愈合速度，提高血清中EGF的含量从而减少溃疡复发的物质基础。     

健脾清热化瘀药对胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

目的通过观察健脾清热化瘀药对血清和胃黏膜组织表皮生长因子（EGF）含量及其受体（EGFR）表达的影响，探讨不同中药治法对实验性胃溃疡愈合质量的影响及其作用机制。方法采用冰乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型，随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组），并设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察溃疡指数（UI）、再生黏膜厚度及黏膜肌层缺损宽度，应用ELISA法检测血清及胃黏膜EGF含量，免疫组化法检测胃黏膜EGFR的表达。结果健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加，溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度减少，与模型纽比较差异有统计学意义（P〈0．01），中药D组疗效明显优于西药组（P〈0．05或P〈0．01）。中药各组及西药组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组明显升高（P〈0．01），且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达（P〈0．05或P〈0．01），尤以中药D组疗效最为显著（P〈0．01）。结论健脾、清热、化瘀中药可通过增加EGF和EGFR水平，促进胃黏膜上皮细胞增生及组织黏膜修复，提高溃疡愈合质量。     

大黄黄连泻心汤、理中丸对幽门结扎型、醋酸涂抹型胃溃疡寒热证模型大鼠胃组织PGE2含量的影响

目的：探讨幽门结扎型及醋酸涂抹型胃溃疡寒热证模型的形成机制及寒热方剂对胃渍疡寒热证模型的基本作用机理和方证相应的客观规律。方法：采用寒热因素结合幽门结扎、醋酸涂抹法,分别建立大鼠胃溃疡寒、热证模型,采用酶联免疫法检测受试大鼠胃组织PGE2的含量。结果：幽门结扎及醋酸涂抹型胃溃疡各模型组大鼠胃组织PGE2含量均显著降低,与空白组比较具有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）,其中醋酸涂抹型胃溃疡模型中以寒证降低显著,与热醋和模醋比较差异显著（P〈0．05）;大黄黄连泻心汤可显著升高热性溃疡纽大鼠胃组织PGE2含量,理中丸可显著升高寒性溃疡组大鼠胃组织PGE,的含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论：通过“方证相应”理论验证了“病证结合”的胃溃疡寒热模型复制成功,大黄黄连泻心汤对热性胃溃疡、理中丸对寒性胃溃疡的治疗作用,可通过升高大鼠胃组织PGE2的含量而实现。     

七方胃痛胶囊对实验性胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体的影响唐梅文

目的：探讨中药七方胃痛胶囊抗溃疡的机制及提高溃疡愈合质量的应用价值。方法：40只Wistar大鼠制作乙酸诱发大鼠胃渍疡模型后第3天随机分为对照组、雷尼替丁胶囊、七方胃痛胶囊大、小剂量4组。取胃组织测量溃疡面积。观测再生粘膜纽织炎症细胞数、新生血管数，并测定表皮生长因子（EGF）及受体（EGFR）的表达情况。结果：1．七方胃痛胶囊纽溃疡指数明显低于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01）；2．七方胃痛胶囊组的再生粘膜的新生血管数明显高于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01），固有层炎症细胞浸润数明显低于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01）：3．七方胃痛胶囊组溃疡边缘粘膜组织的EGF与EGFR的表达明显高于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：七方胃痛胶囊抗溃疡的作用机制与增加EGF与EGFR的表达有关，且能增加再生粘膜的新生血管生成，降低渍疡指数与炎症细胞浸润，对于提高溃疡愈合质量有一定的价值。     

加味四逆散对慢性应激模型大鼠胃黏膜血流量及形态学的影响

目的：通过加味四逆散对慢性应激模型大鼠胃黏膜血流量和黏膜形态的影响,探讨加味四逆散保护胃黏膜的机制。方法：雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组各10只,采用慢性应激方法建立大鼠应激性胃溃疡模型,经加味四逆散干预后观察胃黏膜溃疡指数（UI）、胃组织形态学及胃黏膜血流量（GMBF）的变化。结果：加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组及正常组GMBF与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;与奥美拉唑组比较,大、中剂量组的GMBF值升高（P〈0．05,P〈0．01）;与小剂量组比较,大、中剂量组GMBF值升高（P〈0．05,P〈0．01）。加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组及正常组UI与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）;与奥美拉唑组比较,大剂量组UI降低（P〈0．05）;与小剂量组比较,大、中剂量组UI降低（P〈0．05,P〈0．01）。胃黏膜形态学变化明显。结论：加味四逆散可明显减轻应激性胃黏膜损伤,对应激模型大鼠胃黏膜有确切的保护作用。     

蒙成药阿那日一4对大鼠幽门结扎性胃溃疡的影响

目的：探讨蒙成药阿那日-4对大鼠幽门结扎性胃溃疡的影响。方法：通过幽门结扎性胃溃疡大鼠模型,并测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量、胃液量、胃酸浓度、胃蛋白酶活性来考察蒙成药阿那日-4对该模型胃溃疡的影响结果：各给药组与模型组比较SOD含量均有明显增高（分别为P〈0．05、P〈0．01、P〈0．01）;MDA含量均明显降低（分别为P〈0．05、P〈0．05、P〈0．01）;比较胃液量及蛋白酶活性均有明显降低（分别P〈0．01、P〈0．05）;对胃酸的影响从数据来看具有降低的趋势但没有显著影响。结论：通过数据来看初步判断蒙成药阿那日-4-对幽门结扎性胃溃疡大鼠具有胃黏膜保护作用。     

健中愈疡片对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜增殖细胞核抗原表达的影响

目的：探讨健中愈疡片对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法：制作实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型，分组用不同剂量的健中愈疡片、雷尼替丁和生理盐水治疗14d后，评价各治疗组大鼠的胃溃疡面积和粘膜细胞的PCNA标记指数。结果：①健中愈疡片Ⅰ组和Ⅱ组比生理盐水组的胃溃疡面积明显减少（P＜0．01），健中愈疡片Ⅰ组的溃疡面积与雷尼替丁组无明显差异（P＞0．05），而健中愈疡片Ⅱ组的溃疡面积比雷尼替丁组小（P＜0．05）；②与生理盐水组和雷尼替丁组比较，健中愈疡片Ⅰ组和Ⅱ组溃疡边缘粘膜的PCNA标记指数增加具有显著性意义（P＜0．01）。结论：健中愈疡片具有促进实验性胃溃疡边缘粘膜细胞增殖作用，从而有助于促进胃溃疡愈合，改善胃溃疡愈合质量和减少溃疡复发。     

复方游山散治疗消化性溃疡的临床研究

目的：研究观察复方游山散治疗消化性溃疡的临床疗效。方法：150例均经胃镜确诊为消化性溃疡患者，根据来诊的先后顺序，随机分为治疗组和中、西药对照组各50例，治疗组口服复方游山散，中药组对照口服木香顺气丸，西药对照组口服雷尼替丁片，疗程均为4周。观察4周溃疡愈合率及愈合后1年复发率；并测定胃内前列腺素E2（PGE2）的含量及用药后幽门螺杆菌（HP）的转阴率。结果：复方游山散组的溃疡愈合率分别高于中药对照组（P〈0．01）和西药对照组（P〈0．05）；止痛显效率和总有效率与2个对照组比较，均有显著差异（P〈0．01）；溃疡愈后的1年复发率明显低于2个对照组（P〈0．01）；治疗组胃黏膜内PGE2的含量用药后较前明显升高（P〈0．05），而对照组无明显改变；治疗组的HP转阴率明显高于中药对照组（P〈0．05）和西药对照组（P〈0．01）。结论：复方游山散对消化性溃疡临床疗效显著，复发率低。     

雪山胃宝丸对小鼠胃溃疡的保护作用

目的:探讨雪山胃宝丸对小鼠胃溃疡的保护作用。方法:应用无水乙醇致小鼠胃溃疡模型、吲哚美辛致小鼠胃溃疡模型及应激性胃溃疡模型,观察雪山胃宝丸对胃黏膜损伤的保护作用,计算溃疡指数和溃疡抑制率。结果:与模型组相比,雪山胃宝丸对无水乙醇致小鼠胃溃疡、吲哚美辛致小鼠胃溃疡及应激性胃溃疡具有明显保护作用(P0.05)。结论:雪山胃宝丸对小鼠胃溃疡有保护作用。     

健胃愈疡片对胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因表达的影响

目的：以胃溃疡大鼠为模型，从胃黏膜上皮细胞凋亡以及Bcl-2、Bax和MK表达方面，探讨健胃愈疡片抗胃溃疡作用的分子生物学机理。方法：Okabe乙酸法制作大鼠胃溃疡模型，观察胃组织病理学变化，检测胃黏膜上皮细胞凋亡、Bcl-2、Bax和MK mRNA表达。结果：健胃愈疡组溃疡指数（GUI）、凋亡指数（AI）明显降低，Bcl-2、Bcl-2／Bax、MK mRNA表达明显高于模型组。结论：健胃愈疡片可增加Bcl-2及MK的表达，减少胃黏膜上皮细胞凋亡，对大鼠胃溃疡有一定的治疗作用。     

理中汤治疗胃溃疡的分子网络调控机制研究

目的 基于网络药理学和生物信息学方法探讨理中汤（LZT）治疗胃溃疡(GU)的分子网络调控机制。方法 通过检索中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)中LZT的所有成分数据，筛选并预测其入血活性成分和作用靶点；通过疾病数据库检索与GU发病相关的基因，构建LZT成分靶点与GU疾病靶点的交互网络，获得LZT治疗胃溃疡的特征性基因；通过DAVID数据库对特征性基因进行基因本体（GO）和KEGG信号通路分析，利用Cytohubba筛选出LZT治疗胃溃疡的关键靶点。结果 在TCMSP中共检索出LZT的化学成分629个，根据ADME参数筛选获得入血的活性成分100个，预测靶点208个；通过疾病靶点数据库共检索到与GU发生、发展密切相关的靶点486个；运用Cytoscape筛选出LZT治疗GU的直接或间接靶点231个；GO和KEGG结果显示LZT可能通过调控Erb、JAK-STAT、FoxO、MAPK、PI3K-Akt等信号通路、细胞因子之间的相互作用等发挥治疗效应，其作用的关键靶点主要包括AKT1、EGF、ERBB2、STAT3和TP53等。结论 LZT治疗GU具有多成分、多途径和多靶点的特点，其治疗GU的分子网络机制主要与调控JAK-STAT、MAPK、PI3K-Akt等信号通路和EGF、AKT1、STAT3等关键靶点密切相关。本研究可为LZT临床应用于GU的治疗提供理论依据。     

艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体、磷酸化细胞外信号调节激酶的影响

目的:观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响,初步探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组,每组10只。采用大黄浓缩液灌胃法建立大鼠脾虚模型,在此基础上运用无水乙醇灌胃法制备脾虚胃溃疡大鼠模型。四君子汤组予以四君子汤灌胃,艾灸组大鼠隔日交替灸"足三里""中脘"或"脾俞""胃俞",艾灸非穴位组灸艾灸组穴位的对照点,每日1次,共治疗8d。按脾虚动物模型标准观察大鼠脾虚症状,按Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织EGFR的表达和蛋白质印迹法检测p-ERK1/2蛋白的水平。结果:与空白组比较,其余各组造模大鼠脾虚症状明显,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P0.01),光镜下胃黏膜损伤严重,胃组织EGFR、p-ERK1/2蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01,P0.05),光镜下胃黏膜损伤改善,且胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P0.01);与艾灸非穴位组相比,四君子汤组和艾灸组胃黏膜损伤指数呈降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05),而光镜下胃黏膜损伤恢复较艾灸非穴位组好,胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P0.01,P0.05)。结论:激活EGFR/ERK信号转导通路是艾灸启动机体的内源性保护机制之一,艾灸治疗脾虚胃溃疡可能是通过提高胃组织表皮生长因子、转化生长因子的表达,两者均结合并激活EGFR,激活后的EGFR介导ERK磷酸化从而激活EGFR/ERK信号转导通路,因而起到保护胃黏膜、促进胃黏膜增殖修复的作用。     

脾胃虚寒型胃溃疡病证结合大鼠实验模型的建立及评价研究

目的:建立脾胃虚寒型胃溃疡(GU)病证结合大鼠实验模型并对其进行客观评价。方法:36只SD大鼠按随机数字方法分为正常组、模型组和黄芪建中汤组(HQJZT)3组,采用“苦寒泻下+劳倦过度”法联合“乙醇+阿司匹林”造模,观察大鼠的一般症状与体征,测定体质量、进食量、饮水量、肛温,计算溃疡指数,HE染色观察黏形态学改变,ELISA法测定NO、MDA、PGE含量,免疫组化检测TLR-2、MyD88蛋白表达。结果:与正常组比较,模型大鼠体质量、进食量、肛温均显著降低,总体或局部症状与体征、胃黏膜形态均发生病性改变。给予HQJZT后上述指标均明显提高或明显改善,与正常组比较,模型大鼠胃黏膜PGE、NO含量显著降低,MDA含量明显增加,TLR-2、MyD88蛋白表达明显上调;给予HQJZT后PGE、NO含量显著增加,MDA含量明显降低,TLR-2、MyD88蛋白表达显著下调,与模型组比较差异有统计学意义。结论:本研究构建了可靠、稳定的脾胃虚寒型GU病证结合大鼠实验模型,该模型可为中医药防治GU的临床研究奠定基础。     

针刺对胃黏膜损伤大鼠睡眠时间及血清和海马中肿瘤坏死因子-α及白介素-25含量的影响

目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在治疗胃黏膜损伤及改善睡眠方面的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、和胃组、安神组和联合组,每组8只。采用无水乙醇灌胃法造成大鼠胃黏膜损伤模型,和胃组选"中脘""足三里"穴,安神组选"照海""申脉"穴,联合组选"中脘""足三里""照海""申脉"穴,针刺治疗5d。末次针刺后,用戊巴比妥钠溶液腹腔注射,记录注射后大鼠的睡眠诱导时间。肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,酶联免疫法测定血清和海马中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-25(IL-25)的含量。结果:与空白组相比,模型组睡眠诱导时间和胃黏膜损伤指数显著增高(P0.01),血清与海马中TNF-α及IL-25含量显著升高(P0.01)。与模型组相比,3个治疗组睡眠诱导时间和胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01),血清与海马中TNF-α及IL-25含量显著降低(P0.01,P0.05)。和胃组与联合组较安神组胃黏膜损伤指数、血清IL-25含量、海马TNF-α和IL-25含量降低明显(P0.01,P0.05),安神组与联合组在缩短睡眠诱导时间方面的效果均优于和胃组(P0.01,P0.05),联合组血清TNF-α含量显著低于和胃组与安神组(P0.05)。结论:"中脘""足三里""照海""申脉"联合针刺能够更好地促进大鼠胃溃疡的愈合,同时缩短睡眠诱导时间,这与其降低血清及海马中TNF-α及IL-25含量有关。说明胃肠疾病与睡眠之间相互影响,为临床治疗"胃不和则卧不安"提供了初步的实验依据。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡患者胃黏膜hTFF1mRNA表达的影响

目的　探讨健胃愈疡颗粒 (JWYY)对胃溃疡 (GU)患者胃黏膜hTFF1mRNA表达的影响 ,揭示其抗溃疡复发的分子机制。方法　将 60例胃镜下确诊的GU (中医辨证为肝郁脾虚证 )患者 ,随机分为JWYY治疗组和西药对照组 ,每组 3 0例 ;另设胃镜下无胃黏膜病变的患者 10例为正常组。两组GU患者第 1个疗程结束前后均于胃镜下取溃疡边缘组织活检标本 2块 ,迅速置液氮 -80℃保存并行RT -PCR检测。结果　JWYY能提高人胃黏膜hTFF1mRNA表达 ,两组经统计学处理无显著性差异。结论　JWYY能增强人胃黏膜hTFF1mRNA的上增性表达 ,从而提高溃疡愈合质量 ,是JWYY抗胃溃疡复发作用的部分机制     

安胃二号方对胃溃疡大鼠BCL-2及NF-κB的影响

目的:研究安胃二号方对胃溃疡的影响,并探讨其机制。方法:40只wistar大鼠,随机分为空白对照组、病理模型组、奥美拉唑组、安胃二号方组。采用改良Takagi法制作乙酸胃溃疡大鼠模型,治疗13天后测量各组溃疡指数,用免疫组化法检测胃黏膜细胞Bcl-2、NF-κB蛋白的表达。结果:安胃二号方组与其他组比较溃疡指数明显降低(P<0.01),安胃二号方组与奥美拉唑组Bcl-2的表达明显高于模型组(P<0.01),且安胃二号方组高于奥美拉唑组(P<0.05)。安胃二号方组NF-κB的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论:安胃二号方能通过增加Bcl-2蛋白表达,抑制NF-κB蛋白的表达,起到对胃溃疡的保护作用,这可能是其促进溃疡愈合机制之一。     

针刺对胃黏膜损伤大鼠睡眠时间的改变及血清和纹状体多巴胺含量的影响

目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在治疗胃黏膜损伤及改善睡眠方面的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、治胃组、安神组和联合组,每组8只。采用无水乙醇灌胃法造成大鼠胃黏膜损伤模型。治胃组穴选"中脘""足三里",安神组穴选"照海""申脉",联合组穴选"中脘""足三里""照海""申脉",针刺干预5d。末次针刺后,各组用40mg/kg戊巴比妥钠腹腔注射,记录注射后大鼠的睡眠持续时间。然后断头取材,肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色后光镜观察胃黏膜病理形态学变化,酶联免疫法测定血清和纹状体中多巴胺(DA)的含量。结果:与正常组比较,模型组阈剂量戊巴比妥钠诱导的大鼠睡眠时间明显缩短(P0.01);与模型组比较,治胃组和安神组大鼠睡眠均得到显著改善(P0.05),联合组效果更加明显(P0.01)。与正常组比较,模型组肉眼可见胃黏膜损伤明显,损伤指数明显升高(P0.01);与模型组比较,治胃组和联合组损伤指数显著降低(P0.01),安神组也有所降低(P0.05);安神组与联合组比较差异有统计学意义(P0.01);各治疗组胃黏膜完整。与正常组比较,模型组血清DA含量明显减低,纹状体中DA含量明显升高(P0.01);与模型组比较,治胃组、联合组血清DA含量显著升高(P0.05,P0.01),联合组纹状体DA含量显著降低(P0.05);联合组血清DA含量高于安神组(P0.05)。结论:针刺"中脘""足三里""照海""申脉"能够促进大鼠胃溃疡的愈合,同时延长睡眠时间,这与其降低纹状体中DA含量,增加血清中DA含量有关。说明胃肠疾病与睡眠之间相互影响,为临床治疗"胃不和则卧不安"提供了初步的实验依据。     

加味左金丸联合三联疗法对胃溃疡患者的疗效及三叶因子与表皮生长因子的影响

目的:探讨加味左金丸联合三联疗法对胃溃疡(GU)的疗效及对血清三叶因子(TFF2)及表皮生长因子(EGF)的影响.方法:将80例活动期GU(肝胃郁热证)患者随机分为治疗组和对照组各40例.对照组口服奥美拉唑肠溶胶囊(20 mg/次,2次/d),克拉霉素胶囊(0.25 g/次,2次/d),阿莫西林胶囊(0.5g/次,2次/d).治疗组在对照组基础上加用加味左金丸,6g/次,2次/d.两组疗程均为4周.观察肝胃郁热证积分、胃镜疗效及幽门螺旋杆菌(HP)清除率,并检测血清TFF2及EGF水平.结果:治疗组肝胃郁热证总积分及各症状评分均明显低于对照组(P＜0.01);治疗组溃疡面积(0.17±0.21)cm2,低于对照组的(0.28±0.24)cm2(p ＜0.05);治疗组胃镜疗效总有效率97.5％,对照组为92.5％,无统计学差异;治疗组HP清除率为84.8％,对照组清除率为67.6％,治疗组优于对照组(P＜0.01);两组治疗后TFF2、EGF均较治疗前上升,治疗组TFF2、EGF水平均明显高于对照组(P＜0.01).结论:加味左金丸提高血清中金丸可以显著提高三联疗法对胃溃疡的疗效,其作用机制可能与提高TFF2及EGF有关.