骨关节炎中介导软骨细胞代谢失衡的相关信号通路研究进展

近年的研究使我们认识到骨关节炎(OA)是在机械性和生物性因素共同作用下,关节软骨细胞、细胞外基质与软骨下骨的合成与分解的生理平衡失调的结果。多种炎症介质、基质成分和机械刺激共同作用于关节细胞从而导致关节软骨的分解代谢明显大于合成代谢,这些介质都是通过特异性地与其受体结合传递信号进入细胞核,启动基质金属蛋白酶(MMPs)和炎症基因的转录和表达来发挥作用的。因此通过研究相关的细胞信号转导通道,揭示OA的发病机制并从中找寻有效的治疗靶点,为研发有效防治OA的药物开辟了新的思路。在本文中作者以文献回顾的方式,总结在OA发生发展过程中与其相关的主要信号通路的研究进展。     

对乙酰氨基酚治疗膝骨关节炎30例

骨关节炎(OA)的发病机制尚不清楚,一般认为与创伤、炎症、衰老、代谢障碍和遗传等因素有关,其发病率随年龄而增加,病人除表现关节疼痛外,严重者有功能障碍甚至残疾.早期治疗可望缓解关节疼痛,改善功能并重建受损的软骨和骨的结构,我们自1998年10月开始使用对乙酰氨基酚治疗该病,取得良好效果,现报道如下.     

绝经妇女骨质疏松和骨关节炎的临床特征

骨质疏松(osteoporosis,OP)是一种因骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,以易发生骨折为特征的全身性骨病。骨关节炎(osteoarthritis,OA)为一种退行性变,由各种原因引起的关节软骨退化损伤,关节边缘和软骨下骨反应性增生,临床表现为缓慢发展的关节疼痛、压     

骨关节炎的诊断与治疗

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是由多种因素引起的以关节软骨损害和关节边缘骨质增生为主要特征的一组异质性疾病,常伴有软骨下骨硬化、滑膜炎症以及关节周围软组织病变。临床主要表现为关节疼痛、僵硬、骨性膨大及活动受限。好发于中老年人,是人类最常见的关节疾病,超过60岁的人群半数以上受到OA的影响,患病率随人口老龄化进程加速和肥胖患病率增加而越来越高。      

细胞衰老在骨关节炎中的研究进展

细胞衰老是一种细胞永久性增殖停滞的状态。衰老细胞(senescent cells,SNCS)在各种组织中的持续存在和积累也会损害机体的功能,并与许多年龄相关疾病发病机制有关。骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性损伤诱发的关节疾病,与细胞衰老密切相关;其特征多表现为软骨退化、骨硬化和关节持续性炎症。本文就相关细胞衰老过程中的生理病理变化对OA的影响,以及通过清除或减少SNCS分泌的衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)来达到缓解OA的进展进行综述,以期为OA的治疗提供新的思路和方法。     

Runx2在骨关节炎发生发展中的作用

骨关节炎（OA）是一种以关节退化或衰老为病理基础,以关节肿胀、疼痛或功能障碍为主要临床表现的常见关节疾病,是导致疼痛和残疾的主要原因之一,然而,目前其发病机制尚不完全明确。OA中Runt相关转录因子2（Runx2）表达升高,Runx2作为调控成骨细胞分化、软骨及骨骼发育的主要转录因子,通过组织及其分子层面与OA进展过程中的不同关节组织（如关节软骨细胞、滑膜细胞、软骨下骨、半月板）相互作用。同时Runx2还可调节细胞外基质降解酶的表达,导致关节软骨细胞外基质合成与分解稳态失衡,在OA的发生发展中扮演重要的角色。     

骨关节炎发病机制研究进展

骨关节炎（osteoarthritis, OA）是一种主要累及负重关节的慢性、退行性疾病,随着年龄增长,其发病率呈明显的上升趋势。我国50岁以上男性无法工作的原因中,OA居第二位,仅次于缺血性心脏病[1]。骨性关节在60岁的人群里超过80%。OA典型的病理特征为关节软骨进行性退变、软骨下骨骨质硬化。临床上以关节疼痛、肿胀、活动受限、关节畸形等为主要表现。OA病因复杂,可能因素包括年龄、肥胖、过度负重及创伤等。目前OA的早期治疗主要集中在改善关节软骨的营养状况及减少关节软骨的磨损,但近年有人提出,在骨关节炎中软骨下骨改变是发生在关节软骨降解之前的,因而,对关节软骨、软骨下骨病变先后顺序及微环境改变机制的研究就显得特别重要,这对进一步认识骨关节炎和临床早期治疗和预防骨关节炎有非常重要的意义。目前OA的发病机制尚不明确,认为是力学和生物学因素共同作用下软骨细胞、细胞外基质及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果。这种失衡与细胞老化、细胞凋亡、关节内局部炎症因子、压力机制、细胞因子、生长因子、性激素水平、自由基的作用,蛋白酶的影响、遗传因素等有关。     

microRNA在骨关节炎中对关节软骨的调控作用

广泛查阅近年来国内外相关microRNA(miRNA)调控关节软骨细胞的文献,并进行总结分析,综述miRNA在骨关节炎中对关节软骨的调控作用。不同miRNA参与骨关节炎的不同水平阶段,作用于关节软骨细胞、软骨细胞外基质,或是干预软骨细胞自噬、影响软骨衰老、参与软骨形成,从而影响骨关节炎的发生发展。通过对骨关节炎中相关miRNA对关节软骨的机制研究,可为治疗或延缓骨关节炎提供新方法。     

连接蛋白43在骨关节炎发病机制中的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是常见的关节疾病,也是导致残疾的主要原因之一,给患者及家庭带来巨大的经济生活负担。虽然OA的发病机制至今尚未完全明确,但关节软骨代谢平衡的破坏被认为与骨关节炎的发生息息相关。研究发现连接蛋白43(connexin43)在维持关节软骨代谢平衡的稳态中发挥着至关重要的作用,它所参与形成的半通道(hemichannels)和缝隙连接(gap junctions)在细胞与细胞外基质,以及细胞之间建立起直接的物质信号交换通道。同时,连接蛋白43的高表达和(或)分布的变化都将影响软骨细胞结构和功能的完整性。因此,连接蛋白43被认为与骨关节炎的发生有着密切关系。本文就连接蛋白43与骨关节炎发病机制的研究进展做一综述。     

姜黄素治疗骨关节炎的作用机制研究进展

骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种常见的致残性疾病,随着人口老龄化和肥胖人群的增加,其患病率及发病率逐年增加,目前全球有2.5亿人受到骨关节炎的影响[1].骨关节炎是一种全关节的疾病,病变过程可累及关节软骨、软骨下骨、滑膜、韧带、半月板、关节周围肌肉、神经组织等.发病机制包括机械、炎症、代谢、衰老等多因素共同参与,最终导致关节结构破坏,功能障碍.疼痛是主要临床症状,也是患者就诊的主要驱动因素.目前骨关节炎治疗仍以非甾体抗炎药为主,然而药物不良反应特别是胃肠道、肾脏和心血管并发症限制了非甾体抗炎药的使用[2].     

炎症细胞因子及力学因素在膝骨关节炎发病机制和关节结构改变中的作用

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)是老年人群中最常见的疾病之一,也是引起残疾的重要原因。膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)影响整个膝关节结构,包括关节软骨、滑膜、软骨下骨、半月板、关节周围肌肉等。膝OA的发生机制及关节结构改变尚不完全清楚,年龄、肥胖、女性、吸烟、遗传等是其发生的危险因素,近年来代谢性炎症因素及力学因素等对膝OA发生发展的影响关注较多[1]。1力学因素对膝OA的作用1.1力学因素的作用机制膝关节作为一个承重关节,长期     

Hedgehog信号通路在骨关节炎致病机制及治疗靶点的研究进展

骨关节炎(Osteoarthritis, OA)是全球最常见的退行性关节疾病,其发病机制尚不完全清楚。近年来发现的OA相关生物标志物多达10多种,其中非胶原蛋白类相关标志物的代表刺猬(hedgehog, HH)被证明与OA患者软骨代谢高度相关,可能在OA的发生发展过程中发挥重要作用。然而HH与OA发生发展时软骨代谢的作用机制尚不明确,现就HH与OA软骨代谢的相关关系作一综述,以期为骨及关节软骨相关疾病的治疗提供参考。     

骨关节炎的分子生物学研究进展

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是老年人的常见病，是活动关节的一种慢性、进行性疾病，以关节软骨基质崩解、减少、骨赘形成、滑膜无菌性炎症为特征。其病变涉及整个滑液关节，包括软骨、滑膜和软骨下骨。其病因及发病机制尚未完全明确。一般认为是生物力学、机体衰老、免疫反应、遗传学改变等因素引起的关节退行性疾病。随着分子生物学的发展，越来越多的证据表明遗传物质的改变，基因的多形性等与OA有较大关系。     

菌群失衡与骨关节炎发病机制相关性研究进展

骨关节炎(OA)是指由多种因素引起关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失而导致的一种慢性关节疾病[1],OA的发生与创伤、遗传、性别、年龄、生活习惯等密切相关[2]。研究表明,全身持续性的慢性低度系统性炎症可能是代谢异常与OA发病之间的关联因素。所以有学者提出一种新的概念:代谢性OA[3]。而肠道菌群及其代谢衍生物与宿主的发育、代谢、免疫和寿命等高度相关,所以肠道菌群失衡可能是OA潜在的发病机制。     

膝关节骨关节炎的药物治疗近况

膝关节是骨关节炎的好发部位。骨关节炎 (Osteoarthri tis,OA)是以软骨丢失并伴有关节周围骨反应为特征的一种关节疾病。一般认为 ,OA的发病与衰老、创伤、炎症、肥胖、代谢障碍和遗传等因素有关 ,确切的发病机制尚不清楚。药物治疗是膝关节骨关节炎常用的治疗方法。临床观察结果显示 ,轻、中度患者药物治疗效果较好 ,重度患者疗效较差 ,关节积液较多、关节结构改变严重者效果更差。1　症状性治疗药物1 .1　止痛剂对大多数膝关节骨关节炎患者而言 ,疼痛的控制是询医求治的主要目的。有研究表明短期应用单纯镇痛剂能取得与非甾体抗炎药 (N…     

金天格胶囊合并氨基葡萄糖治疗膝关节骨关节炎的临床研究

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)又称骨关节病、退行性关节炎,是一类因多种因素引起关节软骨退行性变,软骨逐步纤维化、溃疡、脱失的常见慢性关节疾病,临床多表现为受累关节疼痛、活动受限、关节畸形、肌肉萎缩、功能障碍等。该病好发于中老年人,在60岁以上人群中患病率可达50%~([1])。骨关节炎好发于长期负重的活动关节,由于人类直立行走、负荷运动的特点,膝关节骨关节炎最为多见且症状较为     

金天格胶囊合并氨基葡萄糖治疗膝关节骨关节炎临床研究

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)又称骨关节病、退行性关节炎,是一类因多种因素引起关节软骨退行性变,软骨逐步纤维化、溃疡、脱失的常见慢性关节疾病,临床多表现为受累关节疼痛、活动受限、关节畸形、肌肉萎缩、功能障碍等。该病好发于中老年人,在60岁以上人群中患病率可达50%~([1])。骨关节炎好发于长期负重的活动关节,由于人类直立行走、负荷运动的特点,膝关节骨关节炎最为多见且症状较为     

病理性矿化促进骨关节炎进展的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是临床中最常见的退行性关节疾病,其发病机制目前尚不清楚。近年来越来越多的证据表明,病理性矿化不仅仅是OA的一种临床表现,而且在OA的发生、发展中起到主要的致病作用。因此,对于OA患者关节软骨、关节盘及滑膜等组织病理性矿化形成机制的探索将会在OA阻断及治疗策略的研发过程中发挥重要作用。本文将围绕OA软骨中钙平衡紊乱、磷代谢失调和基质囊泡异常释放3个方面,对近年来关于OA病理性矿化形成机制的相关研究加以综述,以期为将阻断病理性矿化当作靶点的OA疗法提供新思路。     

线粒体在骨关节炎发展中的作用及机制

骨关节炎(OA)是最常见的年龄相关性关节病,其发病机制复杂。目前认为关节软骨发生的代谢和结构变化在OA的发生和进展中起主要作用。线粒体是真核细胞中最重要的细胞器之一,在诸多生理活动中起重要作用,与细胞凋亡、老化和一系列的病理过程密切相关。最近的研究表明,线粒体在OA发病机制中发挥作用。线粒体DNA单倍群是以线粒体DNA序列中特定单核苷酸多态性为特征的单个组群,是一种遗传变异,被认为参与OA的发生、发展;线粒体功能障碍与凋亡、衰老以及多种病理状态有关,线粒体功能障碍影响软骨细胞的呼吸链活性,增加炎症反应,促进细胞凋亡,是导致OA发生的重要因素之一。     

骨性关节炎人工造模的国内外研究新进展

骨性关节炎(OA)是一种严重危害老年人健康的慢性进行性骨关节病,其主要侵害关节软骨和滑膜组织,导致关节疼痛、畸形和功能障碍。目前本病的病因及发病机制仍不是十分清楚,因此骨关节炎模型的建立对研究其病理机制及防治方法具有十分重要的指导意义。目前国内外学者根据OA的不同发病