氨基胍对大鼠缺血再灌注视网膜超氧化物歧化酶含量的影响

目的观察氨基胍在大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型中对视网膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法Wistar大鼠54只,随机分为对照组、缺血组和给药组,每组又分为6h,24h,72h组。每组采用大鼠视网膜缺血再灌注模型。眼压升高60min后,腹膜腔内注射氨基胍溶液(给药组)/或等量生理盐水(缺血再灌注组)。测定视网膜组织中SOD、MDA的含量。结果大鼠视网膜缺血再灌注6h时,SOD水平下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01),此时给药组SOD、MDA水平与对照组相似(P>0.05)。结论氨基胍可能通过对抗氧自由基途径来对抗大鼠视网膜缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为5组,每组8只,①假手术组(sham组):不施加缺血及再灌注处理;②缺血再灌注1组(I/R1组):给予缺血30min,再灌注24h;③缺血再灌注2组(I/R2组):给予缺血30min,再灌注48h;④缺血后处理1组(Post1组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注24h;⑤缺血后处理2组(Post2组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血,撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s/夹闭15s,如此3次,实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;作石蜡切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组MDA含量增高,SOD活性降低(P<0.05);与I/R1组相比,Post1组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05);与I/R2组相比,Post2组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组凋亡指数升高(P<0.05);与I/R1组比较,Post1组凋亡指数降低(P<0.05);与I/R2组比较,Post2组凋亡指数降低(P<0.05)。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。     

单硝酸异山梨醇酯对比格犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察单硝酸异山梨醇酯(ISMN)对比格犬心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法 30只比格犬随机分为6组:假手术组,缺血再灌注(I/R)组,维拉帕米(VP)0.15mg·kg-1组,ISMN3,6和12mg·kg-1组。采用结扎冠状动脉左前降支90min,再灌90min的方法建立比格犬I/R模型,各组动物分别于缺血前10min股静脉注射生理盐水及相应剂量药物。手术前后不同时间点记录心电图;TTC染色法测定心肌梗死面积;比色法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;ELISA法测定不同时间点血清中C反应蛋白(CRP)表达。结果与假手术组相比,I/R组缺血90min心电图T波和S-T段明显抬高;再灌90min,出现大面积心肌梗死;血清中CK和LDH活性明显升高,SOD活性明显降低(P<0.01),MDA和CRP含量明显升高(P<0.01)。与I/R模型组比较,VP组和ISMN各剂量组在缺血90min时心电图的T波和S-T段抬高幅度有所降低;再灌注90min后,各给药组心肌梗死面积百分比明显减小(P<0.01);血清中CK和LDH活性明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA和CRP含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。ISMN3和6mg·kg-1组对MIRI的治疗效果明显不如VP(P<0.05,P<0.01),ISMN12mg·kg-1的治疗效果与VP基本相当。结论 ISMN对MIRI具有保护作用;其作用机制可能与抗脂质过氧化物产生、提高SOD活力及抗炎有关。     

内啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察内啡肽-1(EM-1)后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分为8组:假手术组(S组),缺血再灌组(IR组),缺血后处理组(IPO组),EM-1后处理10、20和50μg/kg(EM10、EM20、EM50)三组,EM-1 50μg/kg+纳洛酮3mg/kg后处理组(EM50+Nal组)、Nal后处理组(Nal组),均i.v.给药。结扎冠脉左前降支30min,再灌120min造IR模型。全程监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)和Ⅱ导联心电图(ECG)。动脉血浆检测丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:除EM各组再灌注120min MAP外,IPO组和EM各组HR、MAP、RPP的下降程度均显著低于IR组(P<0.05,P<0.01);与IR组比较,IPO组和EM-1三个剂量组均使血浆LDH活性降低、MDA含量降低及SOD活性增加(P<0.05,P<0.01),且EM对MDA含量及SOD活性的影响呈剂量依赖;与EM50组比较,EM50+Nal组血浆LDH活性升高、MDA含量增加及SOD活性降低(P<0.05,P<0.01)。结论:EM-1后处理可能是通过激动阿片受体,引起MDA含量降低及SOD活性增加,发挥对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

乌司他丁对大鼠缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 研究乌司他丁对大鼠肝脏缺血-再灌注后肝细胞线粒体的保护作用. 方法 30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照组、模型对照组、药物实验组, 每组10只. 大鼠肝脏缺血-再灌注模型为阻断肝门30 min, 再灌注120 min. 缺血前30 min, 假手术对照组、模型对照组经尾静脉注入0.9%氯化钠溶液2 mL, 药物实验组经尾静脉注入含乌司他丁（5万U&#8226;kg-1）的0.9%氯化钠溶液2 mL. 再灌注后立即检测肝细胞线粒体的细胞色素C、三磷腺苷（ATP）含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛（MDA）含量. 结果再灌注后, 模型对照组细胞色素C、ATP含量及SOD活性显著低于假手术对照组（P<0.01）, MDA含量高于假手术对照组（P<0.01）;药物实验组细胞色素C、ATP含量及SOD活性显著高于模型对照组（P<0.05或P<0.01）, MDA含量低于模型对照组（P<0.01）. 结论乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注后肝细胞线粒体具有保护作用.     

褪黑素对脑缺血再灌注后脑内抗氧化酶及MDA的影响

目的　研究褪黑素 (melatonin ,MT)对脑缺血再灌注沙土鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨MT的脑保护作用机制。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血再灌注损伤的模型 ,缺血前 30min腹腔注射MT ,测定脑缺血再灌注 1h沙土鼠大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性及MDA含量。结果　脑缺血再灌注后大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;MT预处理能部分反转这种变化。结论　MT对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与保护GPx、SOD活性 ,减少脂质过氧化有关     

丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用研究

目的:研究丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠200只随机分5组,即假手术、模型、丹参、川芎嗪、丹参+川芎嗪组。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察大鼠缺血再灌注后缺血脑梗死面积,脑水分、脑钙、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组脑梗死面积比假手术组显著增大(P<0.01);各用药组与模型组比脑梗死面积显著减小(P<0.01),且丹参+川芎嗪组效果更好;与假手术组比较,模型组MDA、脑钙和脑水分含量显著增高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组脑钙和脑水分含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且丹参+川芎嗪组效果更好。结论:丹参和川芎嗪联合应用比单用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞保护作用更有效。     

肝细胞生长因子在肾脏缺血-再灌注损伤中的表达改变及意义

目的通过对肾脏缺血再灌注时肾组织内肝细胞生长因子(HGF)mRNA及肾组织内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的检测,揭示肾脏缺血再灌注过程中HGFmRNA表达变化及与SOD、MDA变化的相关性。方法雄性SD大鼠40只,切除右肾,1周后随机分为假手术组及实验组,每组20只,建立缺血再灌注损伤的模型。测定各组大鼠肾功能,对比2组间肾脏HGFmRNA、MDA及SOD的含量。结果实验组大鼠肾功能明显下降,表明肾脏缺血再灌注模型制作成功。与假手术组相比,缺血再灌注组肾组织SOD活性明显降低;MDA含量增高,二者相比差异具有统计学意义(P<0.05);肾脏HGFmRNA表达,再灌注组较假手术组增高,差异有统计学意义(P<0.01)。缺血再灌注过程中,肾脏HGFmRNA变化与SOD变化呈负相关,与MDA呈正相关。结论自由基的损伤性刺激可能是再灌注损伤过程中引起肾脏HGFmRNA表达上调的原因之一。     

七叶皂苷素对肢体缺血-再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察

目的观察七叶皂苷素对肢体缺血-再灌注脂质过氧化反应的临床效果。方法选择40例肢体手术需充气带加压肢体止血的患者,随机分为对照组（n=20）和治疗组（n=20）。治疗组患者术前10min静脉滴入七叶皂苷素注射液16mg,对照组患者给等量平衡液。肢体缺血前,再灌注后30、90、180min分别检测血丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶（CPK）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果肢体缺血-再灌注30、90、180min与缺血前比较,血MDA和CPK含量升高,SOD含量下降。治疗组缺血-再灌注同时间,血MDA含量明显低于对照组（P〈0.01）;CPK值低于对照组（P〈0.05）;SOD活性逐渐上升,180min高于对照组（P〈0.05）。结论七叶皂苷素有抗脂质过氧化作用,降低CPK值,提高SOD活性,能有效防治肢体缺血-再灌注损伤。     

七氟烷对大鼠缺血再灌注后肺组织氧自由基的影响

目的通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型,观察七氟烷对缺血再灌注后肺组织氧自由基(OFRs)表达的影响,探讨缺血再灌注后肺损伤和七氟烷肺保护的可能机制。方法选择96只雄性wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。共分4组,每组24只大鼠。C组:开胸游离左肺门,未行肺门阻断;IR组:阻断肺门45min后开放再灌注;Sev-C组:吸入1MAC七氟烷30min,游离肺门不阻断;Sev-IR组:吸入七氟烷30min后阻断左肺门45min,然后开放再灌注。每组包括3个时点:缺血阻断45min、再灌注60min、再灌注120min,每时点6只大鼠,另外再灌注120min时,各组另取6只大鼠行支气管灌洗。记录各时点MAP、SpO2,测定W/D、肺通透指数(LPI),生化法检测肺组织MDA、SOD和MPO含量。结果与C组和Sev-C组比较,IR组和Sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),Sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注60min、120min肺组织MDA、MPO含量增加(P<0.05),SOD含量减少(P<0.05)。Sev-IR组MDA、MPO增加、SOD减少的程度都低于IR组(P<0.05)。结论肺缺血再灌注后血管通透性增加,再灌注后肺损伤的机制与OFRs产生过多有关,七氟烷预处理能抑制OFRs的生成,对再灌注后肺组织具有一定的保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、缺血-再灌注损伤(MIR)组和银杏叶提取物组,每组10只。建立心肌缺血-再灌注模型。银杏叶提取物在造模前给药14d。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1),测量心肌梗死面积。结果银杏叶提取物能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA的含量,提高SOD活性,减少心肌梗死面积。结论银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

玉郎伞黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨玉郎伞黄酮(YF)对大鼠心肌缺血再灌注(MIR)引起的氧化性应激损伤的保护作用。方法60只SD大鼠,随机分为假手术组,MIR组,生理盐水组和YF低、中、高剂量组,每组大鼠10只,雌雄各半。结扎冠状动脉左前降支30 min后,再灌注60 min,建立MIR模型。用不同剂量YF在结扎前30 min分别做预处理。再灌注结束后采血,测定血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死面积。结果YF预处理能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死面积。结论YF对大鼠MIR氧化性应激损伤具有显著的保护作用。     

TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用

目的观察TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用。方法以改良的四血管阻塞法(Pulsinelli four-vessel occlusion model)建立大鼠全脑缺血模型,于缺血30 min,再灌注48 h后进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)测定。结果TNHH能显著降低大鼠缺血损伤脑组织中MDA含量,降低MPO活性,提高SOD活性。结论TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的具有明显的抗氧化作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法　通过结扎肾动脉 60min后再灌注 ,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,给药组于结扎前后分别静脉给予 10mg·kg-1和 40mg·kg-1EGCG。化学法观察大鼠血清肌酐 (Scr)、尿素氮 (Bun)、丙二醛(MDA)含量 ,肾组织内MDA、活性氧 (ROS)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、Ca2 + ATP酶活性的变化 ,并观察肾组织的病理变化。结果　与模型对照组比较 ,40mg·kg-1的EGCG组可抑制由肾缺血再灌注引起的血清Bun、Scr、MDA含量和组织MDA、ROS含量的变化 ,增强SOD和Ca2 + ATP酶活性 ,减轻肾组织病理改变。结论　EGCG有保护大鼠肾缺血再灌注损伤的作用 ,其机制可能与抗自由基损伤和减少细胞内钙有关     

前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法首先建立大鼠肾缺血再灌注损伤动物模型,并将实验大鼠随机分为3组,即正常对照组(Control)、肾缺血再灌注损伤组(I/R)和前列地尔治疗组(前列地尔+I/R)。实验结束后检测大鼠血浆及肾组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并观察大鼠肾脏组织结构的变化。结果大鼠发生肾脏缺血再灌注损伤时,血浆和肾组织中脂质过氧化代谢产物MDA的含量明显升高(P<0.05),而SOD的活性则明显降低(P<0.05)。在大鼠肾脏缺血再灌注损伤前预先给予前列地尔,能够明显抑制上述指标的变化,同时可以减轻大鼠肾脏组织超微结构的损伤。结论前列地尔可以降低大鼠血浆和肾组织中MDA的含量,升高SOD的水平,对大鼠肾缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡及七氟醚对细胞凋亡及 NF-κBp65的影响

目的：探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法24只Wister大鼠随机分为3组（n＝8）：假手术组,缺血再灌注组,七氟醚组,阻断肝门30 min后建立大鼠70％肝缺血再灌注模型。假手术组（ S组）仅游离肝门,但不阻断;肝缺血再灌注组（ IR组）采用阻断肝门30 min,再灌注1 h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型;七氟醚预处理组（ SP组）吸入2．1％七氟醚30 min,停止吸入10 min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注1 h时处死动物,留取肺组织,测定湿／干重比（ W／D比）,采用比色法检测超氧化物歧化酶（ SOD）活性及丙二醛（ MDA）含量,采用原位末端转移酶法（ TUNEL）检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数（ AI）,采用Western blot法测定核蛋白NF-κBp65表达,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和SP组再灌注各时点肺组织W／D比值、细胞凋亡指数（ AI）和NF-κB 活性水平及MDA含量均显著增高（均P＜0．05）;SOD活性显著降低（P＜0．05）;与IR组比较,SP组W／D比值、细胞凋亡指数（AI）、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低（均P＜0．05）;而SOD活性显著增加（P＜0．05）;SP组肺组织损伤较IR组减轻。结论细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性,从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

不同缺血时间对豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响

目的探讨不同缺血时间对豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响。方法将23只豚鼠离体心脏随机分成4组:正常组(Control,n=6)、缺血30 min再灌60 min组(I30R60,n=6)、缺血40 min再灌60 min(I40R60,n=5)、缺血50 min再灌60 min组(I50R60,n=6),观察不同缺血组缺血前及再灌期间心率和冠脉流量,测定灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(creatine ki-nase,CK)漏出量及组织中超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,并以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chlorid,TTC)染色法测定梗死面积。结果与Control组相比,I30R60组各指标尚未全部发生明显变化;而I40R60和I50R60组心率和冠脉流量降低,梗死面积加大,灌流液中LDH和CK漏出值升高,组织中SOD和MDA值降低;上述所观察指标中,I50R60组变化更为明显。结论豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤受缺血时间的影响,豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型的建立以缺血50 min为宜,再灌时间可考虑限制于15～60 min之间。     

硫化氢对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制初探

目的观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制。方法采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型;采用外源性NaHS(40μmol.L-1)分别在停灌30min前(SIR)与停灌30min后处理(IRS)对缺血/再灌注心脏的影响。记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左室内压差(LVP=左室收缩压-左室舒张压)。采用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌MDA及SOD;采用比色法检测心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性;采用RT-PCR方法测定心肌组织CSEmRNA表达。结果与缺血/再灌注组(I/R)30min相比,SIR组及IRS组±dp/dtmax、LVP均增高,LDH降低;I/R组MDA水平高于对照组(CON)、SIR组及IRS组(P<0.05,P<0.01);IR组SOD活性低于SIR组及IRS组(P<0.05),但与CON组差别无显著性;I/R组大鼠心肌CSE活性低于CON组(P<0.05);而大鼠心肌CSEmRNA的表达与CON组差异无显著性。结论在缺血前后给予外源性NaHS均可改善因再灌注损伤引起的心肌收缩及舒张功能障碍;其作用机制可能是通过提高心肌SOD活性,增加氧自由基清除而拮抗缺血/再灌注引起的心功能及细胞膜损伤;心肌缺血/再灌注时内源性CSE活性抑制可能与心功能障碍及细胞损伤有关。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的:研究银杏叶提取物(GBE)对脑缺血再灌注大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血液流变学指标的影响。方法:Wister大鼠24只,随机分为3组:假手术组、模型组、GBE组,每组8只。检测各组动物脑组织MDA和SOD活性的变化及血液流变学指标。结果:与假手术组比较,模型组血中MDA含量显著升高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01),血液流变学各指标显著升高(P<0.01),GBE组SOD和MDA含量无显著性变化(P>0.05);血液流变学血液黏度有所升高(P<0.05),红细胞压积及纤维蛋白无显著性变化(P>0.05)。与模型组比较,GBE组血中MDA含量有显著性降低(P<0.05),SOD含量有显著性升高(P<0.01)。结论:GBE能降低脑缺血再灌注大鼠MDA含量、增加SOD含量,改善血液流变学指标,对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用。