地塞米松对坐骨神经损伤后脊髓神经元形态的影响

目的 观察地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元形态学的影响.方法 27只成年Wis-tar 雄性大鼠随机分为4组.神经损伤组:大鼠右侧股外侧切口,钳夹右侧坐骨神经造成神经损伤;地塞米松组:于神经损伤后局部肌肉间隙内注射地塞米松0.5 mg/(kg·d);生理盐水组:在神经损伤后注射等量生理盐水;正常对照组:不做任何处理.手术后不同时间段分别取各组动物L4～L6节段脊髓,制做石蜡切片,观察脊髓运动神经元形态及数量的变化.结果 神经损伤组可见同侧脊髓前角运动神经元胞体变小,尼氏体数目减少,模糊不清.地塞米松组神经损伤后的脊髓前角运动神经元和尼氏体的形态明显改善,数量增加.结论 大鼠坐骨神经损伤后局部应用地塞米松可改善脊髓前角运动神经元的形态结构,恢复蛋白质合成功能.     

大鼠坐骨神经移植后脊髓相应节段运动神经元中P-Erk1/2的表达和变化

目的 研究成年大鼠坐骨神经损伤后脊髓相应节段运动神经元中P-Erk1/2的表达和变化.方法 健康成年雄性Wister大鼠共50只,坐骨神经切断组,将动物模型于术后1W、2W、4W、6W、8W处死后取患侧L4～L6脊髓,Western-Blot方法 检测P-ERK1/2在脊髓中的表达变化,并将两组所得数值进行统计学分析.结果 脊髓前角运动神经元中的P-ERK1/2在假手术组仅有少量表达并维持在一定的水平;在坐骨神经切断组中,术后1W内表达增加、2W达高峰、8W恢复正常水平.结论 大鼠坐骨神经切断后可能是通过激活MAPK/ERK1/2信号通路的方式,对脊髓前角运动神经元的凋亡进行调控.     

成年大鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元死亡方式的研究

目的探索成年大鼠坐骨神经切断损伤后脊髓前角运动神经元的死亡方式.方法选择大鼠坐骨神经切断损伤模型,术后48 h、7 d、15 d、30 d动物经4%多聚甲醛常规灌注固定,取L4～L6脊髓节段,TUNEL染色和电镜观察.结果坐骨神经切断后TUNEL染色和电镜观察均检测到脊髓前角运动神经元典型的凋亡形态学改变.结论周围神经切断后脊髓前角运动神经元出现凋亡,表明神经元的凋亡可能为成年大鼠周围神经损伤引发神经元死亡的重要病理过程.     

运动神经元病合并的精神障碍

运动神经元病(Motor neuron disease,MND)是以损害脊髓前角、大脑、脑干运动神经元和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病,主要包括了肌萎缩侧索硬化症(ALS)、脊髓性肌萎缩症(SMA)、进行性延髓麻痹(PBP)、原发性侧索硬化症(PLS)等.该组疾病临床表现相似,主要为肢体肌肉萎缩、无力、肌肉跳动、咀嚼无力、吞咽困难、构音不清、胸闷气短、强哭、强笑等.发病率约为2～3/10万.目前没有确实有效的治疗手段,从有症状开始,平均仅能存活3～5年[1].     

神经肌电图检查在运动神经元病中的应用现状

<正>运动神经元病(MND)是以损害脊髓前角、脑干脑神经运动核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病,包括了肌萎缩侧索硬化症(ALS)、进行性脊髓性肌萎缩症(PSMA)、脊髓性肌萎缩症(SMA)、进行性延髓麻痹(PBP)、原发性侧索硬化症(PLS)。发病率为2/10～3/10万,是常见的神经系统变性疾病之一,目前没有确实有效的治疗手段,从有症状开始,平均仅能存活3～5年左右[1]。     

大鼠腰椎腹侧神经根牵拉模型的建立

目的 为了研究肌萎缩侧索硬化症致病机理和药物研发,建立第4 腰椎腹侧神经根牵拉大鼠模型,并用脑源性神经营养因子作为阳性药物进行模型的有效性验证?方法 首先对5 只SD 雄性大鼠进行手术,一周后用抗胆碱乙酰转移酶抗体进行免疫组织化学染色观察脊髓前角运动神经元数量的变化;预实验证明手术模型成功后,将40 只7 周龄SD 雄性大鼠随机分为四组,两组模型对照组及两个脑源性神经营养因子治疗组(手术后立刻预防性给药组和手术后一周治疗性给药组)?使用抗胆碱乙酰转移酶免疫组织化学染色观察运动神经元数量的变化?结果 大鼠手术后恢复良好,临床观察无异常?染色结果证明手术牵拉后,造成明显的脊髓前角运动神经元变性死亡?与对照组相比,用脑源性神经营养因子治疗的神经根牵拉动物,不管是预防性给药还是手术1 周后再进行治疗性给药都达到了良好的治疗效果,胆碱乙酰转移酶染色阳性神经元细胞数量显著增加( P <0.0001),结果分别为17.85%比93.06%;26.6%比87.27%?结论< /b> 成功的建立大鼠第4 腰椎腹侧神经根牵拉模型,为肌萎缩侧索硬化症的研究提供了一种有价值的动物模型?     

周围神经损伤后肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路的变化*

目的：探讨肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路在周围神经损伤后的变化。方法：将30只SD大鼠随机分为4个实验组和1个对照组,实验组制作坐骨神经夹伤模型,并于伤后0、1、4、7、14天取材。使用深度测序结合生物信息学的方法分析坐骨神经组织损伤后肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路的变化。结果：肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路在大鼠坐骨神经损伤后显著性趋势随损伤时间而上调,其关键基因的表达量在坐骨神经损伤后不同时间点呈现显著性差异。结论：肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路参与周围神经的损伤和再生,提示神经损伤再生与神经退行性疾病密切相关。     

从"奇经"治疗肌萎缩

人体肌肉之间的协调动作保证了人体和各器官的正常工作和运动。如果部分或全身的肌肉萎缩,轻则生活不便,重则瘫痪在床,尤其一些关键部位的肌肉萎缩,如呼吸肌萎缩会直接导致病人死亡,手部肌肉萎缩患者连一双小小的筷子都拿不住。 肌萎缩指骨骼肌肉体积减少,肌纤维变细甚至消失。医学上认为肌萎缩是一个症状,如运动神经元病、重症肌无力、肌营养不良、多发性肌炎、脊髓空洞症等疾病都可以出现肌萎缩。其中,肌萎缩侧索硬化症是由于多种原因导致的脊髓前角细胞和锥体束损害的慢性疾病,临床上首先出现上肢远端肌肉无力     

运动神经元病中医辨治及临床疗效评价标准研究思路

传统概念上的运动神经元病 (motorneurondis ease ,MND)是指一组病因未明、选择性地侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经核、皮质锥体细胞及锥体束的慢性进行性变性疾病 ,临床上可分为 4个亚型 ,即 :肌萎缩硬化症 (ALS)、进行性脊髓肌萎缩 (PS MA)、原发性侧索硬化 (PLS)、进行性延髓麻痹(PBP)。本病为难治病 ,目前尚无特异性疗法 ,中医药是值得重视的治疗选择和研究途径。此病相当于中医的“痿症” ,中医古籍中多有记载。本文拟就运动神经元病的中医诊治与临床疗效评价标准研究思路做一些探讨 ,冀得抛砖引玉之效。1　运动神经元病的中医…     

肌萎缩脊髓侧索硬化症患者焦虑抑郁症状治疗进展

肌萎缩脊髓侧索硬化症(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是侵犯脊髓前角细胞、脑干后角运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束,具有上、下运动神经元并存损害的神经系统变性疾病.患者多数表现为进行性四肢乏力(如握力下降、步履蹒跚,占80％)及延髓功能障碍(如构音困难、吞咽困难,占20％),在疾病诊断后平均3年内死于呼吸衰竭[1],因此又以“渐冻症”之名为社会大众所关注.除了躯体活动受限,前额叶认知功能损害也很明显,半数左右患者存在额叶执行功能受损[2].     

急性镉中毒重要器官功能与镉含量测定

目的：探讨急性镉中毒时,心、肝、肺、肾等重要器官的功能改变。方法：同步测定急性镉染毒大鼠心、肝、肺、肾等重要器官的功能及血液、脑和上述器官中的镉含量。结果：通过呼吸道和静脉染毒,所引起的肝、肾功能的损害均低于心功能的损害;静脉急性镉染毒致死时,心、肝、肾、脑。血的镉含量与呼吸道染毒致死时基本一致。结论：急性镉中毒时,心、肝、肾、脑、血有一稳定的镉浓度,同时揭示,急性镉中毒不是由于肝、肾、肺功能衰竭所致死。     

神经干细胞移植治疗脊髓损伤的实验研究

目的：观察神经干细胞（NSCs）移植对脊髓损伤（SCI）大鼠功能恢复的作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、损伤组和移植组,每组10只;损伤组和移植组制作成L4平面的脊髓全横断模型,将培养的大鼠NSCs悬液注入移植组损伤脊髓处,损伤组注射等量的生理盐水。术后2mo,采用BBB评分、皮层体感诱发电位（CSEP）和辣根过氧化物酶（HRP）逆行示踪技术观察大鼠脊髓运动和传导功能的恢复程度。结果：术后2mo,BBB评分损伤组、移植组大鼠有所恢复,但都未达到正常水平,其中移植组的大鼠恢复较好,评分较高,与损伤组有统计学差异。SCI后,损伤组、移植组的CSEP波消失,术后2mo移植组的波形有所恢复,但潜伏期延长。对照组脊髓前角可见到许多HRP标记阳性神经元,损伤组未见阳性神经元,移植组可见有阳性神经元,但数目较对照组少。结论：NSCs脊髓内移植能促进损伤脊髓运动和传导功能的部分恢复。     

不同抗原制备大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的研究

探索诱导ＳＤ大鼠发生实验性变反应脑脊髓炎的可能性，并寻找诱导ＳＤ大鼠ＥＡＥ的合适抗原，以推进国内临床神经免疫学的研究。方法：用含豚鼠，家兔，猪或牛脊髓的完全弗氏佐剂服作为抗原，进行ＳＤ大鼠背部皮肤多点注射，观察和比较动物神经症状和病理变化。     

预防使用米诺环素对胸段脊髓全横断大鼠运动功能恢复的影响

目的：观察预防使用米诺环素对脊髓全横断大鼠运动功能的作用。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、脊髓横断模型组和米诺环素预处理组,每组10只大鼠。米诺环素预处理组大鼠术前腹腔注射米诺环素（90mg/kg）。各组大鼠于术后1、7、14、21d应用改良Tarlov评分和BBB评分方法对大鼠后肢行为功能进行评价。第22d将所有实验大鼠处死后取损伤段脊髓,行HE染色。结果：术后第1d,脊髓横断模型组和米诺环素预处理组大鼠Tarlov评分障碍率、BBS评分比较无明显差别（P〉0.05）;米诺环素预处理组术后第7d到第21dTarlov评分障碍率明显低于脊髓横断模型组,BBB评分明显高于脊髓横断模型组（P〈0.01）。HE染色结果显示,脊髓横断模型组大鼠脊髓出现明显病理变化,米诺环素预处理组大鼠脊髓的病理变化明显减轻。结论：预防使用米诺环素可明显促进胸段脊髓横断大鼠运动功能的恢复。     

rHuEPO与MP干预对急性脊髓损伤大鼠影响的对比研究

目的:对比性观察甲基强的松龙(MP)与重组人红细胞生成素(rHuEPO)对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠的神经保护作用以及对损伤后脊髓组织中IL-10表达的影响。方法:以改良Allen’s撞击法制作ASCI大鼠模型后随机分为实验对照组、rHuEPO干预组、MP干预组,28d后测量大鼠斜板试验临界角度与运动诱发电位(MEP),并进行脊髓组织病理形态学观察与IL-10的免疫组织化学染色观察。结果:与实验对照组相比,rHuE-PO干预组、MP干预组大鼠斜板试验临界角度出现明显增加,MEP波幅变化率明显增加,脊髓组织病理损伤减轻、IL-10表达明显上调,结果均有统计学意义(P<0.05)。结论:应用rHuEPO干预实验性大鼠脊髓损伤可上调脊髓组织中抗炎性细胞因子IL-10的表达,但与MP干预相比其结果仍有一定差距;二者对ASCI后大鼠的神经功能损伤均有一定的保护作用。     

大鼠大脑皮层和脊髓电生理信号的记录

目的:研究利用插入式微电极对大鼠大脑皮层和脊髓电生理信号进行长时间稳定采集、记录的技术方法。方法:以大鼠作为实验对象,分别在其大脑运动皮层和脊髓内插入电极,利用神经信号处理系统采集记录中枢神经电信号。结果:分别成功采集记录到皮层和脊髓内复合型中枢神经电信号。结论:插入式电极在皮层及脊髓能稳定记录到中枢神经电信号,为植入式微电极阵列在中枢系统特别是脊髓内的长期植入记录建立一定的实验基础。     

脊髓横断损伤大鼠模型脊髓5-HT2AR表达的变化

目的:观察脊髓横断损伤大鼠模型脊髓5-HT2A受体(5-HT2AR)表达的变化。方法:30只Wistar大鼠随机分为三组:手术组、假手术组和正常对照组,每组10只。手术组建立大鼠脊髓L5节段完全横断损伤模型;假手术组大鼠只去除椎板,保留硬脊膜的完整性;正常对照组大鼠不做任何处理。大鼠术后饲养30d,采用免疫荧光染色法观察L5节段以下脊髓前角和外侧索5-HT2AR免疫反应的密度。结果:手术组大鼠脊髓前角和外侧索5-HT2AR免疫反应的密度均明显高于假手术组和正常对照组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:脊髓前角和外侧索5-HT2AR表达的上调可能是脊髓完全横断损伤后肢体痉挛状态和反射亢进的潜在机制。     

睫状神经营养因子对大鼠创伤性脊髓水肿的影响

目的 :观察睫状神经营养因子 (CNTF)对大鼠创伤性脊髓水肿的影响及其可能的作用机制。　方法 :采用改良Allen打击法致SD大鼠T8脊髓损伤 ,分别于术前及术后 3天用干湿法测定脊髓组织水含量、用原子吸收分光光度计测定脊髓组织中Ca2 的含量。　结果 :脊髓损伤后局部组织含水量、Ca2 含量均显著增加 (P <0 .0 1) ,用CNTF治疗后水含量、Ca2 含量有明显下降 (P <0 .0 1) ,但和正常组相比仍有明显差异。　结论 :CNTF可能是通过阻止Ca2 内流、稳定细胞内外Ca2 平衡而起到减轻创伤性脊髓水肿的作用。     

诱发电位改变与脊髓受压程度关系的实验研究

目的 :探索脊髓电生理的改变与大鼠脊髓慢性受压程度的相关关系。方法 :切除 T9椎板后置入慢性渐进性压迫装置 ,多次渐进旋入螺钉 ,在 3个月内造成大鼠胸段脊髓不同程度的慢性渐进性压迫 ,脊髓受压程度根据椎管侵占率分为轻度 ( <30 % )、中度 ( 30 %～ 60 % )、重度压迫 ( >60 % )三组 ,定期进行 CBS、MEP和 SEP等检查。结果 :重度压迫组后肢全瘫的 5只动物 MEP和 SEP均测不到 ;中度压迫组有 2只 SEP测不到。术后 90 d,实验组 SEP和 MEP的潜伏期明显高于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;中度损伤组、轻度损伤组和对照组SEP和 MEP均存在显著差异 ( P<0 .0 5 )。实验组动物的 CBS与 MEP和 SEP改变呈显著正相关。结论 :神经诱发电位检查可以作为反映脊髓受压损伤程度的参考指标     

SCI大鼠脊髓前角细胞自噬相关蛋白Beclin-1表达的变化

目的：：观察脊髓全横断损伤对脊髓前角细胞Beclin-1表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为模型组和假手术组,建立大鼠第2腰髓全横断损伤模型,分别于损伤后6h、1d、3d、7d、14d、21d取3-4腰髓,采用免疫荧光染色法观察大鼠脊髓前角细胞自噬相关蛋白Beclin-1的表达情况。结果：与假手术组相比,模型组损伤后各时间点大鼠脊髓前角Beclin-1免疫阳性细胞数明显升高(P＜0.01,P＜0.05）。脊髓损伤后3d脊髓前角细胞Beclin-1免疫阳性细胞数达到高峰,21d最低。结论：Beclin-1可能参与了神经元自噬状态的改变。