经冠状静脉窦持续低流量逆行灌注在双瓣膜置换术中的应用

目的总结冷晶体氧合血心脏停搏液经冠状静脉窦持续低流量逆行灌注在二尖瓣和主动脉瓣双瓣膜置换术中的应用经验。方法将64例患者常规插管建立体外循环,降温至32℃时阻断升主动脉,先经主动脉根部或冠状动脉开口顺行灌注4℃冷晶体心脏停搏液（15～20ml／kg）,心脏停搏后经冠状静脉窦持续低流量（70～150ml／min）逆行灌注1：4冷晶体氧合血心脏停搏液,于心内直视下行双瓣膜置换术。结果开放主动脉后,53例（82．8％）患者心脏自动复跳,11例（17．2％）电击复跳,均顺利停机拔管。术后发生低心排血量综合征3例,严重室性心律失常3例,死亡2例,其余患者9～13d出院,无并发症发生。随访56例（87．5％）,随访时间5个月～2．5年,患者临床症状消失,活动能力明显改善,无晚期死亡;复查超声心动图提示人工机械瓣活动良好,无瓣周漏。结论冷晶体氧合血心脏停搏液经冠状静脉窦持续低流量逆行灌注具有良好的心肌保护效果。     

血液超极化停搏对体外循环缺血心肌保护的研究

目的：评价含ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔的血液停搏液诱导的心脏起极化停搏在常温与低温体外循环下对缺血心肌的保护效果。方法：18只犬随机分为对照组（A组）、常温血液超极化组（B组）、低温血液超极化组（C组）,每组6只。对照组以4℃标准St.Thomas液（K^ 16mmol/L)为心脏停搏液,常温血液超极化组和低温血液超极化组分别以含吡那地尔50μmol/L的37℃St.Thomas液（K^ 5mmol/L,含血比例1：1）和含吡那地尔50μmol/L和4℃St.Thomas液（K^ 5mmol/L,含血比例1：1）为心脏停搏液。体外循环期间,A组和C组温度保持在26℃-28℃,B组温度保持在35℃-37℃。三组体外循环（CPB）期间,均全心缺血60min,恢复灌注30min。对比观察阻断升主动脉前、后心肌腺苷酸（ATP、ADP、AMP、TAN、EC）含量、心肌超微结构、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量以及血液动力学多项参数的变化。结果：对照组在阻断50min和开放30min,心肌各项指标均显示有明显的缺血和再灌注损害;而血液超极化组损害较轻,特别是低温血液超极化组,损害最轻。结论：含吡那地尔的血液停搏液诱导的超极化停搏,其心肌保护效果明显优于传统的高钾去极化停搏;低温血液超极化停搏又优于常温血液超极化停搏。     

体外循环中应用常温含血停搏液诱导停搏的心肌保护作用

目的评价在体外循环中常温含血停搏液诱导心肌停搏的心肌保护作用。方法将28例成年瓣膜置换手术患者随机分为试验组(T组，n=14)和对照组(C组，n=14)，T组以常温含血停搏液(35℃～37℃)诱导心肌停搏直至心电图(ECG)为直线，再改用冷血停搏液；C组则直接以单纯冷血停搏液(6℃～8℃)诱导心肌停搏。分别于麻醉诱导后、停机、停机后6小时、停机后24小时采集动脉血、以ELISA法测定血浆中心肌肌钙蛋白T(cTnT)浓度、分别于冠脉循环阻断前及开放10分钟取右心房肌组织，在H－7000透射电镜下观察心肌形态学。结果(1)临床效果T组自动复跳率(93％)明显高于C组(50％)(P<0．05)；需安装临时起搏器者，T组1例(7％)，C组3例(21％)，无显著性差异(P>0．05)；T组在围术期需没有使用多巴胺者(0％)，明显少于对照组的5例(36％)(P<0．05)；术后拔除气管插管的时间及ICU停留时间T组亦明显短于C组(P<0．05)。(2)心肌生化在停机时和停机6小时，T组血浆cTnT浓度明显低于C组(P<0．05)。(3)心肌形态学T组明显优于C组。结论在体外循环中应用常温含血停搏液诱导停搏，较单纯的冷血停搏液具有更明显的心肌保护作用。     

不同程度冠状窦堵塞对缺血心肌的保护作用

目的采用改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体兔心灌注模型进行经主动脉根部顺行灌注加冠状窦堵塞的心肌保护研究。方法在行主动脉根部灌注停搏液之前堵塞冠状窦，使灌注液返流至冠状动脉梗塞的远端心肌组织。灌注停搏液有４种速度（２、４、６、８ｍｌ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１），冠状窦堵塞有３种水平（不堵、半堵、次全堵）。结果停搏液的灌注速率和主动脉根部压之间有显著的相关性（Ｐ＜０．０１）；冠状窦堵塞对主动脉根部灌注压有正性作用。结论冠状窦次全堵塞、温血停搏液灌注速度（４～６）ｍｌ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１可使冠状窦压力保持在安全范围。     

常温体外循环下常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注的心肌…

对比研究常温体外循环下常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注对阻断升主动脉后犬心肌的保护效果，１５只犬随机分三组，每组５只，即低温体外循环冷搏液间断灌注组；常温体外循环常温氧合血停搏液持续灌注组；常温体外循环常温充氧晶掏搏液持续灌注组。观察了阻断升主动脉前心肌超微结构，腺苷酸含量（ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ）、脂质过氧化物、水含量及血流动力学的变化。结果显示，温血组和温晶组在阻断升主动脉１５分钟、５０分钟     

吡那地尔超极化心脏停搏液对再灌注后细胞因子及心脏功能的影响

目的观察犬体外循环(CPB)再灌注后吡那地尔超极化心脏停搏液与传统高钾心脏停搏液对肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和心脏功能的影响. 方法 12只雄性杂种狼犬随机分为两组,对照组(n=6)主动脉阻断时用4℃ St.Thomas Ⅱ号心脏停搏液(K+ 20 mmol/L),每30分钟灌注1次;实验组(n=6)用4℃含吡那地尔50 μmol/L 的St.Thomas Ⅱ号心脏停搏液(K+ 5 mmol/L),每50分钟灌注1次.两组犬主动脉均阻断150分钟.在转流前和主动脉开放后180分钟时测定TNF-α和IL-6的含量,于转流前、主动脉开放后30、60、120和180分钟时监测血流动力学指标的变化. 结果主动脉开放后180分钟,两组TNF-α和IL-6与转流前比较均明显升高(P<0.01),但两组间比较差别无显著性意义.主动脉开放后120分钟和180分钟,两组平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)、左心室每搏作功指数(LVSWI)与转流前比较均明显降低(P<0.05),但两组间差别无显著性意义. 结论与传统高钾心脏停搏液比较,吡那地尔超极化心脏停搏液无明显的减轻炎性反应作用,其改善心功能的作用也并不优于传统的高钾心脏停搏液.     

常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注对心肌能量代谢的影响

我们从能量代谢角度探讨常温体外循环（ＣＰＢ）时,常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注的心肌保护效果,报告如下。方法健康犬１５条,随机均分３组,建立体外循环主动脉根部连接灌注装置后,对照组在低温ＣＰＢ下灌注４℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（钾浓度１６ｍｍｏｌ／Ｌ...     

冷血停搏液对法洛四联症婴幼儿心肌代谢的影响

目的：通过临床应用，评价冷血停搏液对未成熟心肌代谢的影响。方法：50例行择期法洛四联症根治术病儿随机分为2组，对照组用10℃改良St.Thomas 1停搏液（CCP），试验组用冷血停搏液（BCP），阻断升主动脉前，开放升主动脉1，3，10min分别由冠状静脉窦和动脉同时取血测定血气，电解质，乳酸，丙二醛（MDA）等含量。结果：再灌注后BCP组心肌氧提取率，乳酸摄取率恢复较快（P＜0．05），再灌注各时点两组均出现钾离子释放和MDA升高；再灌注后BCP组钙离子摄取较低（P＜0．05），结论：冷血停搏液对再灌注后的离子平衡，氧化谢，糖代谢恢复优于冷晶体停搏液。     

超极化停搏对体外循环中心肌细胞膜微粘度变化的影响

目的比较超极化停搏和去极化停搏对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化的影响,评价超极化停搏液的心肌保护作用. 方法根据随机数字表法将72只家猫均分为3组,每组24只.对照组:不阻断上、下腔静脉和主动脉,仅行并行循环180分钟;去极化停搏组:阻断主动脉60分钟,再灌注90分钟,心脏停搏液使用St.Thomas液(K 16mmol/L);超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的St.Thomas液(K 5mmol/L),其余处理与去极化停搏组相同.应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微粘度(η),以η的倒数表示心肌细胞膜流动性. 结果去极化停搏组主动脉阻断期间心肌细胞膜η值明显上升,且于再灌注期间进一步升高;超极化停搏组主动脉阻断期间亦呈升高趋势,但各时间点η值均明显低于去极化停搏组(P＜0.01). 结论超极化停搏比去极化停搏能更有效地维持CPB中缺血-再灌注心肌细胞膜的流动性,从而起到更好的心肌保护作用.     

冠状动脉分支阻塞时冷停搏液顺灌加控制压力冠状静脉窦堵塞心肌保护的研究

实验犬在体外循环下，阻断升主动脉，使心脏缺血１２０’，同时阻断左前降支，顺行灌注冷停搏液，每２０分钟一次。实验分为：冠状静脉窦不加压组（对照组），加压２ｋＰａ组和加压４ｋＰａ组。开放升主动脉及左前降支后，辅助循环４０分钟，停机，不用正性心力药物，观察６０分钟。在同一心脏前负荷下，测量心排量（ＣＯ），与转流前ＣＯ对比，见ＣＯ恢复％在２ｋＰａ组及４ｋＰａ组均明显优于对照组（Ｐ＜０．０１）。实验结束时，左心室肌超微结构亦显示在２ｋＰａ组改变轻微，但在缺血前、后左心室肌ＡＴＰ及血清酶的改变，各组未见明显差异，本实验提示：在冠状动脉分支阻塞时，顺灌冷停搏液，同时以２ｋＰａ压力堵塞冠状静脉塞，可提高心肌保护作用，并对心肌无损伤害。     

温-冷-温灌注方法在冠状动脉旁路移植术中的心肌保护作用

我们比较了 2 4例冠状动脉旁路移植手术 (ＣＡＢＧ)的灌注方法 ,以探讨体外循环中应用温血高钾停跳液诱导停跳、冷血维持及终末温血再灌注 ,即“温 -冷 -温”技术和单纯冷血高钾停跳液对心肌的保护作用。资料和方法　本组 2 4例中男 1 4例 ,女 1 0例。均为首次单纯ＣＡＢＧ者 ,所有病人均为三支病变且不合并有室壁瘤和其他瓣膜病者。试验分为先常温转流 ,主动脉阻断后即用温血 (35℃ )高钾停搏液 (稀释氧合血 1∶4Ｋ+ 2 2ｍｍｏｌ/Ｌ)诱导停搏 ,在心电图维持到直线改用冷血停搏液灌注 1 5～ 2 0ｍｌ/ｋｇ;同时转流降温 ;缺血期间每隔 30ｍｉ…     

吡那地尔介导超极化心脏停搏液对心肌的保护作用

目的：为了提高心脏停搏液的心肌保护作用，探讨含吡那地尔（pinacidil)超极化心脏停搏液对心肌的保护作用。方法：32只新西兰兔根据体外循环中使用不同的心脏停搏液分为对照组和实验组，对照组用St Thomas Ⅱ号心脏停搏液，实验组用含吡那地尔（50μmol/L）的心脏停搏液。两组又根据主动脉阻断后是否再灌注，分别分为两组（对照组A、对照组B、实验组A、实验组B），每组8只兔。对照组A和实验组A在主动脉阻断60分钟后结束实验；对照组B和实验组B于主动脉阻断60分钟、复滞30分钟结束实验。记录心脏电机械停搏时间，复跳时的心律失常情况，测定实验结束时各组心肌三磷酸腺苷（ATP）、总腺苷酸（TAN）、Ca^2 、丙二醛（MDA）含量，对照组B和实验组B血清心肌酶含量，并观察心肌超微结构变化。结果：4组心脏均迅速发生电机械停搏，对照组B、实验组B复跳时均发生心律失常3例，未发生严重心律失常；实验组A和实验组B的ATP、TAN分别高于对照组A和对照组B（P＜0．01），而Ca^2 和MDA分别显著低于对照组A和对照组B（P＜0．05），实验组B心肌酶的漏出量显著低于对照组B（P＜0．01）。实验组B超微结构损伤轻，优于对照组B。结论：含吡那地尔的心脏停搏液对心肌保护的作用优于高K^ 心脏停搏液。     

冠状窦堵塞对心脏停搏液灌注压力的影响

目的 探讨主动脉根部顺行灌注加冠状窦堵塞心肌保护时心脏停搏液灌注速度、主动脉根部压、冠状型压间的相互关系。方法 采用改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体兔心灌注模型的,将１８只兔按太窦堵塞程度不同分为不堵塞组,并堵塞组和次全堵塞组,每组６只兔,在行主动脉根部灌注心脏停搏有堵塞冠状窦。温血心脏停搏液以２ｍｌ／ｋｇ．ｍｉｎ,４ｍｌ／ｋｇ．ｍｉｎ,６ｍｌ／ｋｇ．ｍｉｎ、８ｍｌ／ｋｇ．ｍｉｎ４种速度主,观察三     

左-卡尼汀心脏停搏液对心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡的影响

目的研究左-卡尼汀心停搏液对心脏瓣膜置术患者心肌细胞凋亡的影响。方法24 例体外循环(CPB)下拟行心脏瓣膜置换术患者,随机分为2组:治疗组和对照组,每组12例,治疗组于4℃ST.ThomasⅡ停搏液中按6g/L 加入左-卡尼汀作为心脏停搏液,对照组给予等量生理盐水。升主动脉阻断期间每30 min灌注停搏液一次,每次15 ml/kg,末次灌注氯化钾浓度减为半量。术前1 d和术后7 d作心脏彩超,测定心脏指数(CI)和左心室射血分数(LNEF);记录开放升主动脉后心脏自动复跳情况。CPB转流前和停机后即刻取心房心肌组织一块,用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记法检测心肌凋亡细胞;免疫组化法测定心肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达,计算Bcl-2蛋白与Bax蛋白的比值(Bcl-2/Bax)。结果与对照组比较,治疗组开放升主动脉后心脏自动复跳率升高,术后7 d CI和LVEF 升高,停机后心肌细胞凋亡指数降低(P<0.05或0.01);与转流前比较,两组停机后Bax蛋白表达增强,对照组Bcl-2蛋白表达减弱(P<0.05或0.01);与对照组比较,治疗组停机后Bax蛋白表达减弱, Bcl-2蛋白表达增强,Bcl-2/Bax升高(P<0.05或0.01)。结论左-卡尼汀通过调整Bcl-2与Bax蛋白表达的平衡,从而减少了CPB诱导的心肌细胞凋亡,对心肌起到一定程度的保护作用。     

体外循环中心肌细胞膜通透性变化的镧示踪研究

我们采用镧示踪法观察猫体外循环缺血 再灌注过程中心肌细胞膜通透性的变化 ,为探讨缺血再灌注损伤和恢复的膜分子机理及改进临床心肌保护措施提供依据。一、材料和方法1.动物分组 :健康猫 15 0只 ,体重( 3.0± 0 .5 )ｋｇ ,随机分为 6组 (组Ⅰ 15只 ,其余组各 2 7只 )。组Ⅰ仅作体外循环转流 ,不阻断主动脉 ;组Ⅱ主动脉阻断(ＡＣＣ)期间不行心肌保护 ;组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ中度低温体外循环 ,ＡＣＣ期间分别间断顺灌冷晶体、冷血心停搏液和持续顺灌冷血心停搏液 ;组Ⅵ常温体外循环 ,ＡＣＣ期间持续顺灌温血心停搏液。2 .建立体外循环模型 :按文献 …     

卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌NOS活性和NO产？…

目的：探讨卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法：１２只绵羊，随机均分为对照组和卡托普利组。常规建立体外循环，心脏停搏６０分钟，再灌注３０分钟。Ⅰ组采用仁济医院冷晶体停搏液，Ⅱ组在停搏液中加入卡托普利２３μｍｏｌ／Ｌ。观察冠状窦血中一氧化氮，肌酸磷酸激酶，环磷酸鸟苷，心肌丙二醛含量及心肌ＮＯ合酶同功酶活性的变化，监测心肌功能。     

超极化停搏对家猫体外循环时心肌细胞膜脂区域流动性的影响

目的 探讨超极化停搏对猫体外循环(CPB)时心肌细胞膜脂区域流动性的影响.方法 家猫75只,体重3～4 kg,随机分为3组(n=25),CPB组:CPB建立后不阻断上腔静脉、下腔静脉和主动脉,仅行CPB 150 min;去极化停搏组:主动脉阻断60 min,再灌注60 min,心脏停搏液使用高钾St Thomas液;超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St Thomas液,余处理与去极化停搏组相同.应用自旋标记-电子自旋共振技术测定CPB时心肌细胞膜脂区域流动性.结果 与CPB组比较,去极化停搏组主动脉阻断30 min后心肌细胞膜脂S和τc均升高,超极化停搏组主动脉阻断60 min后心肌细胞膜脂S和τc均升高(P＜0.01);与去极化停搏组比较,超极化停搏组主动脉阻断30 min后心肌细胞膜脂S和τc均降低(P＜0.01).结论 与去极化停搏相比,超极化停搏能够更好地维持家猫CPB时心肌细胞膜脂的区域流动性.     

全胸腔镜下先天性心脏病手术1281例

目的 总结全胸腔镜下先天性心脏病手术的经验.方法 2000年9月至2011年11月,全腔腔镜下先天性心脏病手术1281例,其中房间隔缺损1016例,室间隔缺损110例,房室管畸形61例,法洛三联症33例,部分肺静脉异位引流24例,肺动脉瓣狭窄12例,动脉导管未闭9例,三房心8例,无顶冠状静脉窦综合征7例,完全肺静脉异位引流1例.术时右侧胸壁3孔,股动脉、静脉插管(或右房、股静脉分别插上、下腔静脉插管)建立体外循环,阻断钳阻断升主动脉,冷晶体(含血)心脏停搏液顺行灌注保护心肌.结果 手术均获成功,体外循环(42±16) min,升主动脉阻断(21 ±9)min,术后呼吸机辅助(4.1±1.5)h,术后住院(7.1±1.4)天.术后35例发生并发症,右侧气胸16例,胸腔穿刺1次治愈;皮下气肿12例,胸带加压包扎治愈;右腋下切口液化3例、腹股沟切口液化4例,伤口延期愈合.全组术后4～8天超声心动图示畸形矫治满意.914例术后随访3个月～9年,心功能Ⅰ～Ⅱ级.结论 全腔镜下先天性心脏病手术安全可靠,创伤小,患儿(者)恢复快.     

主动脉根部注射腺苷辅助心脏停搏对二尖瓣置换术患者心肌损伤的影响

目的 评价主动脉根部注射腺苷辅助心脏停搏对二尖瓣置换术患者心肌损伤的影响.方法 择期行二尖瓣置换术患者30例,年龄18-64岁,体重指数18-24 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者分为2组(n=15):对照组(C组)和腺苷组(Ade组).Ade组于阻断升主动脉即刻经升主动脉根部注射腺苷注射液6 mg(加入生理盐水稀释至20 ml),随后灌注4℃高钾(K+浓度22 mmol/L)含血心脏停搏液20 ml/kg;C组注射等容量生理盐水.于主动脉阻断前5 min(T1)、主动脉阻断开始后4 h(T2)和术后24 h(T3)时采集中心静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性.记录心脏停搏诱导时间、心脏自动复跳情况及CPB后2h多巴胺用量.结果 与C组比较,Ade组心脏停搏诱导时间缩短,T2和T3时血浆cTnl浓度均降低,T2血浆CK-MB活性降低,CPB后2h多巴胺用量减少(P＜0.05),心脏自动复跳率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 主动脉根部注射腺苷辅助心脏停搏可在一定程度上减轻二尖瓣置换术患者心肌损伤.     

冠状静脉窦逆行灌注对心肌保护的作用

目的　总结冠状静脉窦逆行灌注方法对心肌保护的临床应用经验。　方法　将 386例重症心脏病患者分为实验组 ,任意选择 10 0例相同心脏病患者作对照 ,为对照组。实验组体外循环中第 1次作升主动脉根部顺行性灌注冷心脏停搏液 ,剂量为 10 ml/ kg;以后每间隔 2 5分钟 ,于冠状静脉窦逆行灌注冷心脏停搏液 ,每次剂量为 5 ml/ kg。作逆行性灌注时必须维持灌注压力在 5 0 mm Hg(1k Pa=7.5 mm Hg)以下。对照组不采用冠状静脉窦逆行灌注法 ,其余同实验组。　结果　实验组术中心脏自动复跳率为 91% ,对照组为 47% ;两组 ST段压低程度、时间差别具有显著性意义 (P<0 .0 5 )。实验组手术死亡 14例 ,经死亡讨论认为均与冠状静脉窦逆行灌注方法无直接关系。　结论　经冠状静脉窦逆行灌注的心肌保护方法不仅适合于重症心脏病心瓣膜置换术患者 ,而且又特别适合于冠状动脉狭窄或闭塞的患者 ;该方法既能提高体外循环质量 ,加强心肌保护 ,又能增加手术的成功率