抗氧化剂对血管功能影响的研究进展

内皮广泛地参与了各种生理与病理过程。内皮功能障碍是由于血管壁丧失了NO的活性而导致的内皮依赖性血管舒张功能缺损。这种功能缺损能导致动脉粥样硬化（AS）的发展及心肌梗死（MI）的加重。内皮功能障碍的机制之一为通过细胞代谢的副产品一活性氧族（reactive oxygen species ROS）来加速NO的降解。通过抗氧化剂治疗来减少ROS的浓度是治疗内皮功能障碍的可能机制。抗氧化剂如维生素A，C与E，长期以来被认为能特别的防止低密度脂蛋白（LDL）因氧化修饰而转变为AS的氧化LDL，通过改善内皮功能而潜在的减少心血管事件。为了明确抗氧化剂究竟对血管内皮有无保护作用，近年来全世界进行了大量大样本研究。     

调肝导浊中药对氧化修饰低密度脂蛋白含量影响的实验研究

目的：探讨调肝导浊中药防治动脉粥样硬化（AS）的机制。方法：运用高脂血症小鼠模型和体外培养技术以不同培养基培养小鼠腹腔巨噬细胞和大鼠肝细胞，检测血清和细胞培养液中氧化修饰低密度脂蛋白（OX－LDL）。结果：调肝导浊中药可明显降低血清和细胞培养液中OX－LDL的含量并抑制OX－LDL生成。结论：调肝导浊中药通过降低、阻止OX－LDL形成而防止和延缓AS的发生。     

化学修饰低密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化相关性的研究

目的观察各类型化学修饰低密度脂蛋白(LDL)与颈动脉粥样硬化(AS)的关系。方法使用复式超声确诊颈AS病人78例,其中伴有糖尿病者30例,不伴糖尿病者48例。氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)测定采用化学法。糖化修饰低密度脂蛋白(Gly-LDL)测定采用微柱亲和层析法。糖氧化修饰低密度脂蛋白(Gly-ox-LDL)测定采用微柱亲和层析加荧光分光光度法。结果血浆Ox-LDL、Gly-LDL和Gly-ox-LDL含量在伴有糖尿病组分别为(1.49±0.48)nmol/ml、(8.66±2.42)%和(0.118±0.083)nmol/ml;在不伴糖尿病组分别为(1.43±0.45)nmol/ml、(6.38±3.03)%和(0.088±0.034)nmol/ml。两病例亚组各修饰型LDL含量与对照组间差异有显著性意义(P均<0.05)。伴有糖尿病组Gly-LDL和Gly-ox-LDL含量与不伴糖尿病组间差异均有显著性意义(P<0.05)。结论化学修饰LDL在颈AS形成中起重要作用,其中Ox-LDL起的作用最重要。     

冠心病患者血清氧化修饰低密度脂蛋白抗体和可溶性细胞间黏附分子相关性研究

目的：探讨脂质氧化沉积和内皮损伤在动脉粥样硬化（AS）形成中的相互作用。方法：检测38例心绞痛患者、24例急性心肌梗死患者和20例正常人血清中氧化修饰低密度脂蛋白抗体（OX-LDL-Ab）滴度和可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平以及它们之间的相关性。结果：冠心病患者血清中OX-LDL-Ab滴度明显高于正常对照组,其中心肌梗死患者血清中最高。0X-LDL-Ab与sICAM-1呈正相关。结论：冠心病患者体内低密度脂蛋白（LDL）氧化修饰和内皮损伤增加,二者有相互促进作用。     

氧化修饰低密度脂蛋白对血管内皮依赖性舒张的影响

目的：探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ）中溶血性卵磷脂（ Ｌ Ｐ Ｃ）与血管效应的关系。方法：采用 Ｃｕ２＋ 对低密度脂蛋白进行氧化修饰,测定 Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ 的磷脂含量及其对血管舒张的影响。结果： Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ 中的 Ｌ Ｐ Ｃ 量增加,卵磷脂（ Ｐ Ｃ）量减少。 Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ 明显抑制血管内皮依赖性舒张,且抑制强度与 Ｌ Ｐ Ｃ量呈正相关。结论： Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ 对血管舒张的抑制作用与 Ｌ Ｐ Ｃ 有关。     

氧化修饰低密度脂蛋白对血管内皮依赖性舒张的影响

目的：探讨氧化修饰低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）中溶血性卵磷脂（ＬＰＣ）与血管效应的关系。方法：采用Ｃｕ＾２＋对低密度脂蛋白进行了氧化修饰,测定Ｏｘ－ＬＤＬ的磷脂含量及其对血管舒张的影响,结果：Ｏｘ－ＬＤＬ中的ＬＰＣ量增加,卵磷脂（ＰＣ）量减少,Ｏｘ－ＬＤＬ明显抑制血管内皮依赖性舒张,且抑制强度与ＬＰＣ量呈正相关,结论：Ｏｘ－ＬＤＬ对血管舒张的抑制作用与ＬＰＣ有关。     

低密度脂蛋白对大鼠主动脉内皮细胞一氧化氮释放的影响

低密度脂蛋白（LDL）和氧化低密度脂蛋白（ox－LDL）是动脉粥样硬化（AS）形成的重要危险因素。血管内皮细胞衍生的一氧化氮（NO）是体内重要的动脉硬化分子。近年来的研究表明［1,2］，动脉粥样硬化高血脂状态下血管内皮依赖性舒张功能下降，提示血管内皮细胞产生和释放NO的能力下降。本文采用离体血管功能实验方法探讨了LDL和ox－LDL血管内皮细胞NO释放的影响。l材料与方法1．1LDL与ox－LDL的制备：取健康人新鲜空腹血浆，采用顺序超离心法，先以30000rpm离心18小时除去极低密度脂蛋白（vLDL），再以40000rmp离心24小时分离L…     

银杏内酯B对内皮祖细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的：观察银杏内酯B对氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导的人外周血内皮祖细胞（EPCs）氧化损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：采用密度梯度离心法分离出人外周血单个核细胞,用M199培养液培养贴壁细胞7 d后,采用流式细胞术筛选出EPCs。将EPCs随机分成4组：正常对照组、OxLDL损伤组（含0.05 mg/mL Ox-LDL）、银杏内酯B 0.05 mg/mL组、银杏内酯B 0.1 mg/mL组。干预24 h后,采用CCK8试剂盒测定观察EPCs的活力;取各组细胞裂解液用超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）试剂盒进行SOD活力、MDA含量检测。结果：Ox-LDL损伤组OD值明显低于正常对照组（P〈0.01）,银杏内酯B各浓度组的细胞存活率比Ox-LDL损伤组高（P〈0.01）。与正常对照组比较,Ox-LDL损伤组的细胞裂解液SOD活力明显降低（P〈0.01）,MDA含量明显升高（P〈0.01）;银杏内酯B不同浓度组细胞裂解液SOD活力明显高于Ox-LDL损伤组（P〈0.01）,而MDA含量较Ox-LDL损伤组明显降低（P〈0.01）,两者均呈明显的剂量依赖性（P〈0.01）。结论：0.05 mg/mL浓度的Ox-LDL能诱导人外周血EPCs损伤,其机制可能与氧化损伤有关。银杏内酯B对Ox-LDL诱导的EPCs氧化损伤具有保护作用,可能与抗氧化作用有关。     

罗格列酮对高脂血症家兔低密度脂蛋白氧化的影响

目的研究罗格列酮对高脂血症家兔低密度脂蛋白氧化的影响。方法采用高脂饮食建立家兔高脂血症模型,观察罗格列酮对血清脂质水平、血清总抗氧化能力(TAC)及血清氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平的影响;超速离心法分离低密度脂蛋白(LDL),采用铜离子进行氧化,观察罗格列酮对LDL氧化易感性的影响。结果罗格列酮可显著提高高脂血症家兔血清TAC,增强LDL抗氧化能力,降低血清Ox-LDL水平,但对血清总胆固醇(TC)等脂质水平无明显影响。结论罗格列酮可有效抑制高脂血症家兔LDL氧化,其机制与提高血清总抗氧化能力、降低LDL氧化易感性有关。     

关于动脉粥样硬化（AS）的新治疗靶点

动脉粥样硬化(AS)的病因是多种发病机制共同作用的结果。在遗传背景(占发病机制的40%~50%)作用下,患者体内首先发生血流动力学异常改变,致使血管内皮功能受损,血浆中的低密度脂蛋白(LDL)等物质渗透到血管内皮下并发生滞留。LDL在血管内皮下经过氧化修饰成为氧化低密度脂蛋白(oxLDL),这是目前我们所认识到最强的致AS物质。一、AS斑块发生机制:炎症与脂代谢紊乱     

银杏叶提取物对Ⅱ型糖尿病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的 :观察银杏叶提取物 ( GBE)对 型糖尿病 ( DM)患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白 ( Ox-L DL)水平的影响。方法 :选择 型 DM及正常对照组各 30例。DM组口服银杏叶治疗 ,用药前后测定 Ox- L DL、丙二醛 ( MDA)、过氧化物歧化酶 ( SOD)、空腹血糖 ( FBS)、空腹血胰岛素 ( INS)、糖化血红蛋白 ( Hb Alc)和血脂 ( CH、TG)。结果 : 型 DM血浆 Ox- LDL、MDA水平明显高于对照组 ,而 SOD活力低于对照组。 型 DM组血浆 Ox- L DL、MDA在用药 4周后较前有明显下降 ( P<0 .0 1) ,同时影响血脂水平 ( P<0 .0 5) ;SOD活力和糖代谢指标在用药前后差异不显著。结论 :Ox-L DL在 型 DM的动脉粥样硬化过程中可能发挥重要作用 ;GBE具有良好抗氧化效果 ,对防治DM的血管病变有积极的意义。     

OX-LDL与单核巨噬细胞相互作用促进动脉粥样硬化形成

目的单核-巨噬细胞在动脉粥样硬化(AS)发病过程中的作用日益受到关注,但泡沫化过程中细胞内脂质变化情况的研究报道尚不多见。方法一次性密度梯度超速离心分离LDL制成ox-LDL,动态观察小鼠巨噬细胞内脂质成分和细胞形态的变化。结果纯化的LDL纯度可达92.39%。细胞形态学观察细胞内红色脂质颗粒增多,电镜显示细胞核周围包含染色质,胞浆稀少含有大量的核糖体,线粒体丰富。随浓度的增加LDL组及OX-LDL组细胞内TC、FC、CE均明显增加。结论 OX-LDL同单核巨噬细胞相互作用可使动脉壁局部形成AS病变的特征病理性细胞。OX-LDL较LDL更易使单核巨噬细胞形成泡沫细胞。高浓度的OX-LDL可以导致细胞膜结构的损伤。     

混合型高脂血症患者血小板活性和纤溶活性的变化

目的 :探讨高脂血症患者血小板活化标志物 GMP- 14 0及纤溶活性的改变。方法 :选择 30例混合型高脂血症患者和 2 0例正常对照组 ,测定血浆α-颗粒膜蛋白 14 0 (GMP- 14 0 )含量及血浆组织型酶原激活物 (t- PA)、t- PA抑制物 (PAI)活性。结果 :高脂血症组较正常对照组血浆 TC、TG、L DL - C明显增高 (P均 <0 .0 1) ,HDL - C下降 (P<0 .0 1)。GMP- 14 0含量、PAI活性明显升高 (P均 <0 .0 1) ,t- PA活性降低 (P<0 .0 1)。PAI- 1活性与 TG呈正相关 (r=0 .4 6 ,P<0 .0 5 )。结论 :高脂血症患者血小板活性明显增加 ,GMP- 14 0水平升高 ;纤溶活性明显降低。     

冠心病患者血清胆红素与铁蛋白水平变化及意义

目的　探讨冠心病患者血清胆红素浓度与铁蛋白水平变化及其意义。方法　选取 60例冠心病患者及 50例正常人 ,均采空腹静脉血测定血清胆红素、铁蛋白 (SF)、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及血浆氧化修饰低密度脂蛋白 (Ox -LDL)浓度。结果　与正常人比 ,冠心病患者血清胆红素与T -AOC明显降低 (P均 <0 .0 1 ) ,SF与MDA及Ox -LDL明显升高 (P均 <0 .0 1 ) ,经直线相关分析 ,血清总胆红素浓度与T -AOC呈正相关 (r =0 .377,P <0 .0 1 ) ,与MDA和Ox -LDL呈负相关 (r =- 0 .31 6和 - 0 .342 ,P <0 .0 5和 0 .0 1 )。SF与MDA和Ox -LDL均呈正相关 (r =0 .2 1 4和 0 .2 38,P均 <0 .0 5)。结论　冠心病患者血清胆红素浓度明显降低并铁储存水平明显升高 ,它们所导致的机体抗氧化能力不足与脂质过氧化反应增强在致动脉粥样硬化病变过程中可能起着重要作用     

普伐他汀对类风湿关节炎患者血管内皮功能和氧化应激的影响

目的 观察普伐他汀对类风湿关节炎(RA)患者血管内皮功能和氧化应激的影响.方法 40例活动性RA患者随机分为:慢作用药物组20例;慢作用药物+普伐他汀治疗组20例;另设健康对照组20例.分别于治疗前和治疗8周后检测血清氧化应激指标的变化,用高分辨率超声仪检测肱动脉内皮依赖性和内皮非依赖性舒张功能的变化.结果 与对照组比较,慢作用药物组患者血清丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及oxLDL与低密度脂蛋白(LDL)比值(oxLDL/LDL)明显升高,血管内皮舒张功能明显受损,且治疗前后差异无统计学意义.加用普伐他汀治疗后,血清MDA、oxLDL及oxLDL/LDL比值明显降低,血管内皮依赖性舒张功能明显改善.结论 普伐他汀能有效改善类风湿关节炎患者的血管内皮功能,这种有益作用可能部分与其抗氧化应激作用有关.     

血清尿酸水平与动脉粥样硬化和急性脑梗死的相关性

目的探讨血清尿酸(UA)水平与动脉粥样硬化和急性脑梗死之间的相关性。方法选择急性脑梗死住院患者162例为研究组,同期选择无脑血管病临床事件的其他住院患者160例为对照组,通过测定其血清UA水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)测定神经功能缺损程度,以及测量颈动脉内-中膜厚度、斑块检出率、斑块积分,分析血清UA水平与动脉粥样硬化和急性脑梗死的相关性。结果研究组患者血总胆固醇、低密度脂蛋白及血清UA水平均高于对照组,高密度脂蛋白低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组患者血低密度脂蛋白和血清UA水平与患者NIHSS评分呈正相关(P<0.05)。研究组患者颈动脉内-中膜厚度、斑块检出率、斑块积分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清UA水平与动脉粥样硬化及急性脑梗死的发生具有相关性,且血清UA水平与脑梗死病情轻重成正相关。     

Serum malondialdehyde levels in patients infected with Plasmodium vivax

Malondialdehyde, a lipid peroxide, may be used as an indicator of oxidative stress. This study investigated the oxidative stress hypothesis in patients infected with Plasmodium vivax. Serum malondialdehyde (MDA) concentration activity was measured in 87 patients. Scores were obtained for the patients and 60 seronegative healthy controls matched for age and gender. The difference between MDA levels of patients infected with Plasmodium vivax and the control group was statistically significant both for females (p < 0.001) and males (p < 0.001). In the patient and control group, no correlation was found between age and malondialdehyde levels (p > 0.05) in both females and males. In addition, no significant correlation could be found between MDA levels of both females and males for patients and control group (p > 0.05). MDA levels were increased in the patients infected with Plasmodium vivax.     

黄芪甲苷对新生乳鼠心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的: 探讨黄芪甲苷(ASⅣ ) 对培养的心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法: 体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞分为对照组、 0.1%二甲基亚枫（DMSO）溶剂组、H₂O₂损伤组 (0.2 mmol•L^-1)、阳性药黄芪注射液及 ASⅣ小、中、大（3 、10及30　mg•L^-1）剂量组。药物预先处理心肌细胞30 min 后,加入H₂O₂损伤心肌细胞24 h,观察ASⅣ对心肌细胞形态学的影响,MTT法测定心肌细胞存活力以及测量乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮（NO）含量的变化。结果: H₂O₂ 损伤组心肌细胞部分皱缩,细胞核暗淡,伪足消失;ASⅣ各剂量组心肌细胞损伤程度减轻,心肌细胞核折光性较H₂O₂ 损伤组好,伪足略变细; ASⅣ各剂量组细胞存活力均高于H₂O₂ 损伤组(P<0.05 或 P<0.01); ASⅣ10及30 mg•L^-1剂量组LDH、MDA含量低于H₂O₂损伤组(P<0.05 或 P<0.01),SOD、 NO含量高于H₂O₂损伤组 (P<0.05 或 P<0.01)。 结论:ASⅣ可对抗H₂O₂ 对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力、诱导NO生成有关。