白花丹提取物对肝纤维化大鼠的实验性研究

目的:观察白花丹提取物对大鼠肝纤维化的血清学以及病理形态学的影响。方法:四氯化碳油剂皮下注射诱发大鼠肝纤维化病变,第3周起以白花丹提取物进行干预。第8周处死,取血清测定肝功能及肝纤四项指标的含量变化;取肝脏标本进行病理形态学观察,并免疫组化检测Ⅰ型胶原蛋白及α-SMA蛋白的表达。结果:光镜下组织学检查纤维化程度显示,血清检测结果显示,白花丹治疗组大鼠的肝功能状况好转,肝纤四项指标明显降低;病理学观察结果显示纤维化程度降低;免疫组化检测结果Ⅰ型胶原蛋白及α-SMA蛋白表达降低。以上结果均有统计学差异(P<0.05)。且白花丹治疗组的以上结果与秋水仙碱组相比,均有统计学差异(P<0.05)。结论:白花丹提取物有逆转实验性大鼠肝纤维化病变并保护其肝功能的作用,且白花丹提取物的以上作用优于秋水仙碱。     

抗肝纤冲剂对免疫损伤小鼠肝纤维化肝组织病理改变的影响

目的 观察抗肝纤冲剂对猪血清所致的免疫损伤肝纤维化小鼠肝组织的病理学影响.方法 将75只雌性Balb/c小鼠分为5组,每组15只:正常对照组,肝纤维化模型组,秋水仙碱治疗组,抗肝纤冲剂低剂量组,抗肝纤冲剂高剂量组.除正常组外,其余各组均采用腹腔注射猪血清的方法制备肝纤维化小鼠模型.造模的同时分别用药物对小鼠进行干预治疗7周.7周末处死小鼠,取血、肝脏及脾脏.用全自动生化仪测定血清肝功能指标;肝组织固定、切片、HE染色,于光镜下观察肝脏病理变化.结果 药物治疗组的小鼠一般状况有所改善,死亡率降低.抗肝纤冲剂治疗组与模型组、秋水仙碱组相比,血清肝功能指标ALT、AST显著降低(P＜0.01,P＜0.05);肝组织的病理学显示,抗肝冲剂治疗组与模型组相比,肝细胞炎症减轻.结论 抗肝纤冲剂可以显著减轻免疫损伤小鼠肝纤维化的肝组织的病理学损伤.     

铁甲草醇提取物抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察铁甲草醇提取物抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的作用效果,并探讨其可能的作用机制.方法 将60只SD雄性大鼠,随机分为6组,每组10只,分别为正常组,模型组,铁甲草醇提取物高、中、低剂量组(12.6,4.2,1.4 g/kg)和秋水仙碱组(0.2 mg/kg),采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,在制备模型的同时,铁甲草高、中、低剂量组和秋水仙碱治疗组均灌胃给药,正常组和模型组均予等量生理盐水灌胃,每天1次,4周后处死大鼠,检测大鼠肝功能、血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PCⅢ)、肝组织羟脯胺酸(Hyp)含量及肝脏病理组织学改变.结果 铁甲草醇提取物各剂量组血清谷丙转氨酶(ALT)水平及铁甲草高剂量组血清谷草转氨酶(AST)水平与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组大鼠肝组织Hyp含量均明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组大鼠血清HA、LN、PC Ⅲ含量明显低于模型组,具有显著性差异(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组肝组织纤维化病变明显减轻,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.05).结论 铁甲草醇提取物对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化形成,具有明显的抑制作用,其作用机制可能与保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关.     

叶下珠复方Ⅱ号对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的抑制作用

目的:观察叶下珠复方Ⅱ号抗大鼠实验性肝纤维化的作用效果并探讨其作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,用高、中、低三种剂量(100g/kg,50g/kg,25g/kg)的叶下珠复方Ⅱ号水提液进行干预治疗,并与秋水仙碱进行对照,检测大鼠肝功能、肝组织羟脯胺酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、血清透明质酸(HA)含量及肝脏病理组织学改变。结果:叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)均显著低于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05)。叶下珠复方Ⅱ号中剂量组大鼠肝组织Hyp、MDA和血清HA含量均明显低于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05);与秋水仙碱组比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组肝组织纤维化病变明显减轻,与模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:叶下珠复方Ⅱ号对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化形成具有明显的抑制作用,其机制与抗脂质过氧化损伤、保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关。     

丹芍化纤胶囊对大鼠肝纤维化的预防作用及对HSCs增殖和活化的影响

目的:探讨中药复方制剂丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的预防作用及其对肝星状细胞增殖、活化的影响。方法:W istar雄性大鼠分为正常组、病理模型组、丹芍化纤胶囊低剂量组(0.3g/kg)、中剂量组(0.6g/kg)、高剂量组(0.9g/kg)及秋水仙碱组(0.15mg/kg)。除正常组外,各组均腹腔内注射猪血清(0.5mL只/,2次/周,持续12周)诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,并同时灌胃给予相应药物,持续12周。实验第8、10周检测尿羟脯氨酸排出情况。大鼠肝脏常规病理切片行M asson三色法观察纤维化程度。肝脏免疫组织化学SABC法染色结蛋白(desm in)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)观察肝星状细胞(HSCs)的增殖、活化。结果:丹芍化纤胶囊中、高剂量给药能增加大鼠尿羟脯氨酸的排出量(P<0.01),抑制HSCs的增殖(P<0.01),减少活化HSCs的数量(P<0.01),减轻肝纤维化程度。结论:丹芍化纤胶囊能减轻肝脏损伤,增加胶原降解,抑制HSCs的增殖和活化,具有预防大鼠肝纤维化的作用。     

绿茶糖苷类黄酮对酒精肝纤维化小鼠肝组织及肝功能的影响

目的:观察绿茶糖苷类黄酮对酒精肝纤维化小鼠肝组织和肝功能的影响。方法:将60只小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、秋水仙碱组及绿茶糖苷类黄酮低、中、高剂量组。正常对照组以等量无菌生理盐水灌胃,其余5组采用50%浓度的酒精灌胃,每天5 ml,连续4周,制作肝纤维化模型。第5～8周,绿茶糖苷类黄酮低、中、高剂量组每天按1 mg/kg、2.5 mg/kg、5 mg/kg剂量灌胃给予绿茶糖苷类黄酮,秋水仙碱组按0.15 mg/kg剂量灌胃给予秋水仙碱,灌胃容量均为5 ml/d;正常对照组和模型组灌胃给予等容量生理盐水。末次给药24 h后处死小鼠,检测小鼠血清中ALT水平,选取小鼠肝左叶上缘组织行HE染色观察。结果:与模型组比较,绿茶糖苷类黄酮低、中、高剂量组的小鼠肝组织炎细胞浸润,肝细胞发生变形、坏死、凋亡和肝纤维化的程度明显降低,ALT水平明显降低(P0.01),且肝纤维化Ishak评分显著下降(P0.01)。结论:绿茶糖苷类黄酮在保肝护肝、延缓肝纤维化上有一定的作用,且呈量效关系。     

保肝宁对肝纤维化模型大鼠肝组织形态学及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平的影响

目的 探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制.方法 采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型.将50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组,各组均10只,观察各组大鼠的一般情况及肝脾指数的变化,光镜下观察肝组织病理学变化及肝纤维化程度分级比较,采用Western Blot法检测肝脏组织细胞内JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达水平.结果 与模型组比较,保肝宁能显著降低模型大鼠肝、脾指数,差异有显著性意义(P均＜0.01);与模型组比较,保肝宁能显著减轻模型大鼠肝组织纤维化的病理程度(P均＜0.01);与正常组比较,模型组、各药物组JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平表达程度均增高;与模型组相比,各药物组的JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平表达明显降低;保肝宁大、中剂量组和秋水仙碱组相比,JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平明显降低.结论 保肝宁可有效降低模型大鼠肝、脾指数,显著减轻模型大鼠肝组织纤维化的病理程度.其作用机理可能与下调JAK2、、STAT3蛋白磷酸化水平,抑制JAK2/STAT3信号通路,从而达到直接抑制HSC活化相关,最终达到抗肝纤维化的目的 .     

春和丹治疗肝纤维化大鼠的实验研究

目的探讨春和丹对肝纤维化大鼠的治疗作用。方法将SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、春和丹低剂量组(20g/kg)、春和丹高剂量组(40g/kg)及护肝片组(1.5g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组以四氯化碳(CCl4)皮下注射制备大鼠肝纤维化模型。除正常组和模型组外,于实验第5周开始分别给予春和丹和护肝片灌胃给药,连续5周。观察各组肝纤维化指标、肝功能指标及肝组织病理的变化。结果春和丹可明显降低肝纤维化大鼠血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘蛋白(LN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织羟脯氨酸定量(Hyp);明显升高血清白蛋白(Alb);光镜观察肝组织病理明显改善(P<0.05);春和丹低剂量组和春和丹高剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论春和丹抗肝纤维化作用确切,同时够修复肝脏炎症损伤,纠正蛋白质代谢,且不同剂量春和丹与护肝片比较差异无统计学意义(P>0.05)。     

壮医方“白花丹消蛊汤”对食蟹猴肝纤维化的干预作用研究

目的:研究壮医方白花丹消蛊汤对食蟹猴肝纤维化的干预作用。方法:将12只食蟹猴随机分为4组,除空白对照组外,其余各组每周2次皮下注射0.5 mL/kg 40%四氯化碳(CCl4)橄榄油剂造模,同时辅以高脂饲料喂养,建立食蟹猴肝纤维化模型。造模6个月后,各组相应给药,白花丹消蛊汤低、高剂量组分别给予1.0、4.0 g(生药)/(kg·d)灌胃,空白组和模型组予等体积的生理盐水。给药8周后,静脉采集食蟹猴血液样本,检测各组食蟹猴血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(T-BIL),酶联免疫法(ELISA)检测食蟹猴血清中血小板衍生生长因子(PDGF)和白介素1β(1L-β)水平,苏木素伊红(HE)染色和Masson染色观察肝纤维化程度。结果:白花丹消蛊汤低、高剂量组血清ALT、AST、ALP、T-BIL、PDGF水平均低于模型组;与模型组比较,白花丹消蛊汤低、高剂量组基质金属蛋白酶、免疫组化、肝组织纤维化程度明显改善。结论:壮医方白花丹消蛊汤具有抗肝纤维化作用。     

加味膈下逐瘀汤对肝纤维化模型大鼠肝功能及纤维化指标的影响

目的:研究加味膈下逐瘀汤抗肝纤维化的效果及作用机制。方法:将大鼠分为正常组、模型组、秋水仙碱组及加味膈下逐瘀汤组,每组10只。秋水仙碱组按1 mg/kg药量给予秋水仙碱,加味膈下逐瘀汤组按生药量8.2 g/kg灌胃,正常组及模型组分别给予相同体积生理盐水。考察各组肝脏指数、血清肝功能和肝纤维化指标,并进行HE染色,观察肝组织病理改变。结果:与模型组比较,加味膈下逐瘀汤组大鼠肝纤维化明显改善,肝脏指数降低,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、层粘连蛋白(LN)和透明质酸(HA)水平降低,清蛋白(ALB)和总蛋白(TP)含量升高,差异有统计学意义(P0.05);组织病理学结果显示,加味膈下逐瘀汤能明显改善肝脏病理损伤程度。结论:加味膈下逐瘀汤能有效减轻肝纤维模型大鼠的肝脏损伤,降低肝纤维化程度。     

柴胡疏肝散对大鼠肝纤维化标志物、超声监测指标及病理变化的影响

目的:观察柴胡疏肝散对肝纤维化标志物及肝脏形态学的影响。方法:60只SD大鼠随机分为6组:正常对照组、病理模型组、秋水仙碱组、柴胡疏肝散3.5 g/kg,6.3 g/kg,12.6 g/kg剂量组,每组10只。除正常组外,另5组均腹腔注射猪血清制备肝纤维化模型,每只0.5 ml/次,2次/周,5周后可形成肝纤维化。第6周应用超声弹性成像技术(ARFI)评估肝纤维化程度以判断模型是否成功。将造模存活的大鼠再随机分为模型组、秋水仙碱组、柴胡疏肝散3.5 g/kg、6.3 g/kg、12.6 g/kg剂量组。治疗组于第6周给药,模型组给予等量的生理盐水灌胃,柴胡疏肝散3.5 g/kg,6.3 g/kg,12.6 g/kg,秋水仙碱组0.5 ml/kg,1次/d,持续至第10周。超声弹性成像技术监测肝纤维化变化指标,放射免疫法测定血清肝纤维化标志物含量及病理观察肝脏结构变化,免疫组化检测TGF-β1、TGF-βRI、I型和III型胶原在肝组织中的原位表达。结果:与模型组比较,柴胡疏肝散6.3 g/kg剂量组透明质酸(HA,341.3±41.2 vs 137.4±71.1,P0.01)、PCⅢ(152.6±17.6 vs 88.5±12.5,P0.05)、Ⅳ型胶原(146.3±32.1 vs 125.4±11.1,P0.05)、层黏连蛋白(LN,535.1±31.5 vs 381.1±22.3,P0.05)含量均显著下降;柴胡疏肝散6.3 g/kg,12.6 g/kg剂量组TGF-β1、TGF-βRI、I型和III型胶原表达显著减弱;超声弹性成像技术定量、半定量评估肝纤维化指标及病理观察肝脏结构较模型组损伤减轻。结论:柴胡疏肝散有保护肝脏和抗肝纤维化作用。     

珍珠梅提取物对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:观察珍珠梅提取物对大鼠慢性肝损伤的保护作用.方法:72只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组和珍珠梅给药组,秋水仙碱和珍珠梅以灌胃的方式给药.对比观察秋水仙碱和珍珠梅对二甲基亚硝胺(DMN)所致慢性肝损伤大鼠的肝功能、肝纤维化、肝病理学及肝组织氧化指标的影响.结果:珍珠梅给药组大鼠肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、白蛋白(ALb)、碱性磷酸酶(AKP)较模型组明显改善(P＜0.05或P＜0.01);肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显高于模型组,丙二醛(MDA)含量较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01);HE染色及α-鼠抗平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达示肝组织纤维化程度较模型组明显减轻(P＜0.05);珍珠梅提取物抗肝纤维化综合效果优于秋水仙碱.结论:珍珠梅提取物对慢性肝损伤有一定的保护作用,抗氧化作用可能是其主要作用机制之一.     

参桃软肝丸抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的 :观察参桃软肝丸对肝纤维化模型大鼠的治疗效果。方法 :采用复合因素造成大鼠肝纤维化模型〔1〕,用参桃软肝丸 7.2 g/kg、3.6g/kg的剂量进行实验性治疗 ,作血清GPT、白蛋白、纤维蛋白原含量测定 ,观察肝功能的改变 ,作HE和胶原纤维染色 ,光镜下观察肝脏病理形态学改变。结果 :参桃软肝丸各剂量组大鼠血清中的GPT含量明显低于模型组 ,血清白蛋白、纤维蛋白原含量明显高于模型组。两组比较差异均有显著性 (P<0 .0 5 ) ;光镜下发现各用药组大鼠肝脏组织内纤维组织增生程度较轻。结论 :参桃软肝丸有抗肝纤维化作用。     

丹酚酸A对实验性大鼠肝纤维化Ⅰ型胶原及其基因表达的影响

目的:研究丹酚酸A(SA-A)抗肝损伤、肝纤维化作用及其对Ⅰ型胶原基因表达的影响。方法:采用CCl_4诱导大鼠肝损伤及肝纤维化,期间予SA-A灌胃治疗,另设秋水仙碱组、丹参组作对照,6w后进行肝组织病理学和Ⅰ型胶原免疫组化观察,肝组织羟脯氨酸(Hyp)、血清ALT、AST和白蛋白含量测定,并以RT-PCR法检测肝组织Ⅰ型胶原mRNA。结果:SA-A可降低血清ALT、AST水平及肝组织Hyp含量,减轻肝纤维化程度与秋水仙碱、丹参一致。此外,SA-A组肝组织Ⅰ型胶原mRNA表达明显轻于模型组。结论:丹酚酸A有显著的抗肝损伤、肝纤维化作用,对损伤肝组织Ⅰ型胶原mRNA表达有明显抑制作用。     

复肝丸对小鼠和大鼠肝纤维化模型的影响

目的:观察复肝丸对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化和二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、复肝丸组和培哚普利,除正常组外,其余组腹腔注射四氯化碳复制肝纤维化模型;自造模之日起各组灌胃4周。大鼠随机分为正常组、模型组、复肝丸组和培哚普利,除正常组外,其余各组腹腔注射二甲基亚硝胺4周复制肝纤维化模型;造模结束后各组灌胃4周。称重测量肝体比、脾体比,比色法测定血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性,溴甲酚绿法测定血清白蛋白水平,碱消化法测定肝组织羟脯氨酸含量,HE染色观察肝组织炎性变化、天狼猩红胶原染色观察肝组织病理性胶原沉积变化。结果:与模型组相比,复肝丸10g生药/kg小鼠体重预防用药或6g/kg大鼠体重治疗用药均能降低大鼠和小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性,减轻肝脏炎性病理,降低肝组织羟脯氨酸水平,改善肝组织病理性胶原沉积增生。结论:复肝丸对大鼠和小鼠肝纤维化具有防治作用。     

老鼠簕乙醇提取物对肝纤维化大鼠COX-2和TGFβ1表达的影响

目的研究老鼠簕对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织COX-2和TGFβ1表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组。除空白对照组外,其余4组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型。秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组分别于4周后给予相应的药物,空白对照组给予等容量的生理盐水,每天1次。8周后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中COX-2和TGFβ1mRNA的表达,用免疫组化方法观察肝组织COX-2和TGFβ1蛋白质的表达。结果①大鼠出现肝纤维化改变;②RT-PCR结果显示,与空白对照组相比,模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达增强(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)较模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达减弱(P<0.05);③免疫组化结果显示,模型对照组大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显增加(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论老鼠簕能够抑制肝纤维化大鼠肝组织COX-2和TGFβ1的表达。     

狗蚁草乙酸乙酯提取物对CCl4所致肝纤维化小鼠的保护作用

目的:探究狗蚁草乙酸乙酯提取物对四氯化碳(CCl_4)所致肝纤维化小鼠的保护作用。方法:将昆明种小鼠90只随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组(0.2 mg·kg~(-1)),狗蚁草乙酸乙酯提取物高剂量组(40 g·kg~(-1)),中剂量组(20 g·kg~(-1)),低剂量组(10 g·kg~(-1))。除正常组外,给予各组小鼠ih四氯化碳(CCl_4),1次/3 d,连续8周,造成小鼠肝纤维化模型,造模同时,给予各组小鼠相应药物ig给药,1次/d,连续8周。第8周末,检测各组小鼠血清丙氨酸氨基-转氨酶(ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)活性和肝组织丙二醛(MDA),羟脯氨酸(Hyp),I型胶原蛋白(ColⅠ),Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ),Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ),转化生长因子-β1(TGF-β1),血小板衍生因子(PDGF)含量,制作肝组织HE染色和MASSON染色病理切片,观察切片并进行评分。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性和肝组织MDA,Hyp,ColⅠ,ColⅢ,ColⅣ,TGF-β1,PDGF含量明显升高(P0.05,P0.01),肝组织炎症、坏死明显,肝脏胶原蛋白增多;与模型组比较,狗蚁草乙酸乙酯提取物可降低CCl_4所致肝纤维化小鼠血清ALT,AST活性和肝组织MDA,Hyp,ColⅠ,ColⅢ,ColⅣ,TGF-β1,PDGF含量(P0.05,P0.01),减轻肝组织炎症、坏死等病理改变,减少肝脏胶原蛋白的增生。结论:狗蚁草乙酸乙酯提取物对CCl_4所致的肝纤维化小鼠有保护作用。     

瘀痛消胶囊抗肝纤维化的实验研究

目的 :观察瘀痛消胶囊抗肝纤维化的确切疗效及可能的机理。方法 :用人血白蛋白攻击wistar大白鼠 ,造成免疫损伤型肝纤维化的动物模型 ,以观察该药对大鼠肝纤维化程度及肝内胶原蛋白含量的影响。结果 :大剂量的瘀痛消胶囊组动物在用药后其纤维化程度明显减轻 ,与模型组动物的差异有非常显著性意义 (P <0 0 1) ;中剂量和大剂量瘀痛消胶囊组的大鼠的肝内胶原蛋白含量与模型组的差异有非常显著性意义 (P均 <0 0 1)。结论 :瘀痛消胶囊可明显减轻大鼠肝纤维化程度 ,降低肝内胶原蛋白含量 ,有明显的抗肝纤维化的作用。     

德都红花-7味散对实验性肝纤维化大鼠肝功能和纤维化的影响

目的 研究德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)和猪血清(PS)诱导的肝纤维化的作用及其机制. 方法 120只大鼠随机分为CCl4造模组和PS造模组各60只,CCl4造模组采用腹腔注射30％ CCl4橄榄油溶液,PS造模组采用腹腔注射0.5ml PS.CCl4造模组和PS造模组再随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、德都红花-7味散高剂量组、德都红花-7味散低剂量组各12只,正常对照组和模型组给予蒸馏水每次2ml/100g,秋水仙碱组灌胃秋水仙碱0.2mg/kg,德都红花-7味散高、低剂量组灌胃德都红花-7味散0.52g/kg、0.31g/kg,按2ml/100g每日灌胃2次,共7周.观察各组大鼠肝功能和纤维化指标变化,并用HE、Masson、Gomori法染色,观察肝组织病理学变化,对炎症活动度及纤维化程度进行评分. 结果 与正常对照组比较,CCl4造模组和PS造模组肝功能、纤维化各项指标及炎症活动度、纤维化程度评分差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,秋水仙碱组和德都红花-7味散高、低剂量组均能改善大鼠肝功能、纤维化指标和病理学改变(P＜0.05).与模型组比较,德都红花-7味散高、低剂量组及秋水仙碱组炎症活动度及纤维化程度均降低(P＜0.05).结论 德都红花-7味散可能是通过减轻炎症反应,抑制免疫损伤和胶原合成,促进胶原的降解而起到抗肝纤维化作用.     

黄根片对急性肝损伤和肝纤维化作用的研究

目的:观察黄根片对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠和四氯化碳复合因素诱导的肝纤维化大鼠的防治作用。方法:小鼠采用四氯化氮诱导急性肝损伤小鼠模型,灌胃给予黄根片,连续10天,观察黄根片对急性肝损伤小鼠肝脏系数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、抗氧化水平及肝组织病理损伤程度的影响;采用四氯化碳复合因素复制肝纤维化大鼠模型,灌胃给予黄根片,连续11周,观察黄根片对肝纤维化模型大鼠血清ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)水平、肝脏指数、肝组织羟脯胺酸(Hyp)含量的影响,Masson染色观察肝组织纤维化程度的影响。结果:黄根片可显著降低急性肝损伤小鼠肝脏系数和ALT、AST水平,肝脏系数由模型组的(52±6)mg/g降低到黄根片36.0 g、18.0 g药材/kg剂量组的(42±6)mg/g、(45±8)mg/g,AST由模型组的(107±63)U/L降低到黄根片36.0 g、18.0 g药材/kg剂量组的(53±22)U/L、(54±31)U/L,ALT由模型组(85±41)U/L降低到黄根片36.0 g、18.0 g药材/kg剂量组的(43±16)U/L、(46±21)U/L,并可提高急性肝损伤小鼠血清、肝脏的SOD的活性,显著改善急性肝损伤小鼠肝组织病理状态。和模型组比较,灌胃给药11周,黄根片24.0g药材/kg剂量组能够显著降低大鼠肝脏指数、肝组织Hyp含量和肝纤维化百分率,分别由模型组的(8.8±1.3)g/(100g体重)、(363±96)μg/g(3.03±0.67)%下降到黄根片24.0g药材/kg剂量组的(7.1±1.4)g/(100g体重)、(244±28)μg/g肝湿重、(2.28±0.43)%肝湿重;能显著增高大鼠血清ALB水平,由模型组的(17.7±2.1)g/L肝湿重增高到黄根片24.0g原药材/kg剂量组的(19.8±1.7)g/L。结论:黄根片对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠、四氯化碳复合因素所致肝纤维化大鼠均具有良好的防疗作用。