基于“血瘀”理论探讨绝经后骨质疏松症的“铁过载”相关机制

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是涉及雌激素水平、钙离子代谢、环境因素等多种复杂诱因的常见代谢性骨疾病,严重危害中老年女性的身体健康及生活质量。伴随PMOP病因学研究的不断深入,越来越多的学者认为"铁过载"与绝经后女性的骨量变化存在相关性,并作用于PMOP发病始末。该机制与祖国医学中"血瘀"理论密切联系,在指导PMOP的临床防治上意义深远,有形实邪易于结聚,结而不散致机体营养缺乏,累于筋骨日久则致髓减骨枯,进一步诱发骨质疏松。笔者基于中医"血瘀"理论,就"铁过载"影响机体骨量变化及诱发PMOP的作用机制展开综述,旨在为从事相关工作的临床工作者提供新思路,以期更好地指导临床。     

绝经后骨质疏松症肾虚血瘀型的认识和中医药防治策略研究

绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis, PMOP)属于中医“骨痿”范畴，是女性最常见的代谢性骨病之一，其中医证型复杂多样，但总体来说以肾虚为本，血瘀为标。本文主要阐述肾虚血瘀型绝经后骨质疏松症致病机制，并对中医药复方对绝经后骨质疏松症的防治策略加以综述，探讨中医药的优势、发挥中医“治未病”的独特优势，以期为预防和治疗PMOP提供临床指导、为进一步的研究提供思路。     

骨免疫学视角下绝经后骨质疏松症防治新靶点：MΦ-BMSCs串扰

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)是以骨量下降、骨结构破坏、易发生骨折为特征的代谢性骨病。PMOP已严重威胁女性健康,制约社会经济发展。近年来雌激素缺乏引起PMOP相关机制研究取得进展,但仍未得到充分阐明。骨免疫学研究显示PMOP病理过程伴随着慢性炎症和免疫系统的参与。巨噬细胞(macrophage, MΦ)是重要的免疫细胞,被报道在骨稳态和再生中发挥作用。巨噬细胞的耗竭能加重OVX小鼠的骨丢失,减少骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs)数量,降低BMSCs成骨分化能力。巨噬细胞的缺失对骨形成的影响似乎超过了其对破骨细胞活性的影响,MΦ与BMSCs之间的串扰可能在这一环节发挥着重要作用。本文基于骨免疫学理论对MΦ-BMSCs串扰和PMOP的相关性进行综述,旨在为PMOP的防治研究提供新思路。     

铁死亡血清学标志物在绝经后骨质疏松症发病中的作用及预测模型构建

目的 探索铁死亡血清生物标志物谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、谷胱甘肽(GSH)以及丙二醛(MDA)和绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)发病的关系及对其的预测价值。方法 以80名绝经后女性作为研究对象，按照骨质疏松症诊断标准分为骨质疏松组(60例)和非骨质疏松组(20例)。比较两组受试者一般资料及血清GPX4、GSH、MDA水平；Spearman相关分析各变量和骨密度及各变量之间的相关性；随机森林算法评估各变量对PMOP发病的重要性；ROC曲线进一步肯定各变量对PMOP的预测效能。最后，构建PMOP预测模型。结果 两组受试者体质量指数、体重、身高相比无明显差异(P>0.05);非骨质疏松受试者腰椎骨密度、GPX4、GSH水平均比骨质疏松症组高，年龄、MDA值则比骨质疏松组低(P<0.05)。Spearman相关分析显示，随着GPX4水平(R=0.42,P<0.05)、GSH水平(R=0.43,P<0.05)升高，受试者骨质疏松程度越低；随着MDA水平(R=-0.30,P<0.05)升高，受试者骨质疏松程度...     

绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由绝经引起的卵巢衰退,雌激素分泌下降导致的骨质疏松症。由于骨量、骨密度及骨强度均有所降低,使骨的脆性增高,加大了骨折的危险性,严重影响绝经后妇女的生活质量。目前对PMOP的发病机制已经从多方面得到阐释,但仍未完全研究清楚。该文通过查询国内外相关文献,从肠道菌群、铁代谢等多个角度对PMOP的发病机制研究进展进行阐述,以期为进一步科学研究理清思路。     

《中药新药临床研究指导原则》与绝经后骨质疏松症的辨证论治

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是多病因疾病,以绝经后出现骨转换加速、骨量降低、骨组织微细结构被破坏、骨脆性和骨折危险性增加为特征.随着人口的老龄化,罹患人数逐年增加,已引起极大关注.中医学在数千年临床实践中,积累了抗老防衰的丰富经验.越来越多的研究资料表明,中医药应用于PMOP的防治效果确凿.由于中药疗法特别是中药复方的应用副作用小,老人易于接受;中药还可同时对多种老年期的功能失调或病理改变起着有益的纠正作用.因此,中药防治PMOP具有明显的科研和开发价值.鉴于"辨证论治"是指导中医临床实践的基本原则,也是遣方用药获得满意疗效的根本保证,研究PMOP的中医辨证论治具有重要的临床意义.     

绝经后骨质疏松症患者 CircRNA0048211的表达及其与骨代谢标志物的相关性

目的探讨血清CircRNA₀048211的表达水平对绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)的诊断价值及其与骨特异性碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase, BALP)、骨桥蛋白(osteopontin, OPN)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(procollagen type I N-terminal propeptide, PINP)及β-胶原降解产物(β-crosslaps, β-CTX)的相关性。方法收集2019年1月至2021年12月进行体检的绝经后女性资料。所有研究对象采用双能X线吸收法检测骨密度(bone mineral density, BMD), 根据BMD水平分为PMOP组、骨量减少组和骨量正常组。比较各组血清CircRNA₀048211、BALP、OPN、PINP及β-CTX的水平。应用二元logistic回归分析PMOP发生的危险因素, 绘制受试者特征曲线(receiver operating characteristic curve, R...     

绝经后骨质疏松症相关的LncRNA研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是绝经后妇女常见的全身性骨骼疾病。绝经期间卵巢雌激素减少导致骨小梁微结构遭到破坏,皮质骨吸收增加,皮质孔隙增加,这些影响促进了骨质疏松症的发展并增加了脆性骨折风险。现有研究显示长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,LncRNA)在调节成骨细胞分化、破骨细胞分化等方面有重要作用。本文将就绝经后骨质疏松症相关的LncRNA基因展开综述。     

免疫微环境对绝经后骨质疏松症的影响

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)是由于雌激素缺乏导致的、以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征的的疾病。近年来，越来越多的观点认为免疫微环境与该病的发生发展密切相关，多种免疫细胞及其分泌的细胞因子通过RANK/RANKL/OPG等信号途径调控成骨细胞和破骨细胞的生物学功能，从而影响骨稳态失衡。因此，基于骨免疫学的免疫微环境逐渐成为PMOP防治研究的主要靶标之一。笔者综述了骨代谢相关的免疫细胞如T细胞、B细胞、巨噬细胞、肥大细胞和单核细胞对PMOP的发生发展以及对骨折愈合的影响，并总结基于骨免疫学的PMOP治疗靶点，以期为未来PMOP的药物开发及临床应用提供新的思路。     

基于“肾主骨生髓”理论综述骨髓间充质干细胞与绝经后骨质疏松的关系

骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是一类具有多向分化潜能的多能干细胞,是21世纪医学研究领域的热点。BMSCs增殖分化与绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMOP)关系密切,笔者通过中医理论结合现代医学研究,阐述"肾藏精主骨生髓-骨髓间充质干细胞-绝经后骨质疏松"三者之间的内在联系,并探讨"补肾益髓"法治疗PMOP的临床疗效,探索有效的中医药防治方案,发挥中医药治疗PMOP的独特优势,为"肾主骨生髓"的理论创新和PMOP的预防和治疗提供新的思路和方法。     

基于“脾主肌肉”理论探讨脾-肌肉-骨骼-骨质疏松性骨折间相关性

骨质疏松性骨折(osteoportic fracture,OPF)作为骨质疏松症(osteoporosis,OP)最严重的并发症之一,严重影响中老年患者的健康及生活质量。脾-肌肉通过血液循环、神经系统、线粒体系统等对骨骼形成生长发育乃至退化有重要作用。"脾主肌肉"理论是经典的中医理论,该理论与现代医学研究成果相吻合。脾-肌肉的功能障碍可导致骨量减少、骨强度下降,最终导致OPF的发生。笔者基于"脾主肌肉"理论从脾-肌肉出发探讨脾-肌肉-骨骼-骨质疏松性骨折间的相关性,重视脾-肌肉在OPF发病中的作用,希望为OPF的防治提供理论依据。     

绝经后骨质疏松症中医证型与握力的研究

目的探讨绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)患者中医证型与握力的关系。方法选取2017年11月至2018年10月在济南各社区及山东中医药大学附属医院骨质疏松门诊纳入的绝经后骨质疏松症女性142例(骨质疏松组)、绝经后非骨质疏松症女性39例(非骨质疏松组)。依照中医辨证分型将骨质疏松组患者分为肝肾阴虚、脾肾阳虚及肾虚血瘀三型,采集所有受试者一般指标,研究握力在绝经后骨质疏松症中医证型上是否存在差异。结果骨质疏松组年龄、绝经年限高于非骨质疏松组,差异有统计学意义(P<0.05),骨质疏松组身高、体重、体质量指数(body mass index,BMI)、握力和骨密度(bone mineral density,BMD)水平均低于非骨质疏松组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组中医证型的年龄、绝经年限、身高、BMI比较差异无统计学意义(P>0.05),肝肾阴虚组体重大于脾肾阳虚组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组中医证型的握力由大到小依次为肝肾阴虚组、肾虚血瘀组、脾肾阳虚组,三组之间两两比较均有统计学意义(P<0.05)。结论脾肾阳虚型骨质疏松症患者握力较低,脾肾对肌力的影响具有普遍性的意义。     

绝经后骨质疏松症及其合并代谢综合征的研究

目的探究女性绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)和合并代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的相关危险因素。方法选取2017年3月至2018年1月在聊城大学营养中心和聊城市人民医院体检的绝经后妇女266例,包括非绝经后骨质疏松症(non-PMOP,N-PMOP)患者122例,PMOP患者144例,其中合并MS的PMOP(MS-PMOP)患者69例。采集其骨密度及脂代谢指标,统计分析PMOP和合并MS患者的脂代谢指标与骨密度的关系和PMOP发生的危险因素。结果MS-PMOP的发生与年龄、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、血同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)含量均呈负相关(P0.05),与高密度脂蛋白(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血清钙(calcium,Ca)、血清磷(phosphorus,P)含量呈正相关(P0.05)。PMOP和N-PMOP两组研究对象的年龄差异显著,并且PMOP组患者的SBP、DBP、FPG和HCY均值显著高于N-PMOP组(P0.05)。此外,PMOP组患者的HDL-C均值低于N-PMOP组(P0.05)。PMOP组患者的DBP、FPG、HDL-C、HCY均值低于MS-PMOP组(P0.05)。Logistic分析结果显示,SBP、FPG的增高和HDL-C的降低都是PMOP的危险因素。结论脂代谢异常、HCY增高等都有可能影响骨代谢,加剧PMOP发生;除此之外,MS患者SBP、FPG的增高,HDL-C的降低均是PMOP的危险因素,MS患者作为多种代谢异常的聚集体,是PMOP发生的高危人群。     

免疫系统在绝经后骨质疏松症中的作用

随着我国老龄人口的不断增加，绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，PMOP）的发病率在不断增加。雌激素的减少导致的骨量丢失是引起PMOP的主要原因。雌激素引起骨量丢失的机制十分复杂，而且与免疫系统密切联系。本文将对免疫系统在PMOP的作用进行简要综述，以期为本病的治疗提供一种新的思路。     

绝经后骨质疏松症药物治疗的现状与思考

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指绝经后妇女体内雌激素水平下降,骨形成和骨吸收失耦连,导致以骨量减少和骨组织显微结构破坏为特征的一种全身代谢性骨病,是绝经后妇女的常见病及多发病。随着我国人口老龄化,绝经后骨质疏松症以其高发病率、高致残率逐渐成为严峻的公共卫生及社会问题。临床治疗绝经后骨质疏松症的药物以西药为主,中药为辅,但西药严重的毒副作用和中药作用机制的不明确都制约着其进一步的推广。目前,随着骨代谢机制的进一步明确和相关诊疗技术的突破,临床用药有了新的进展。本文以临床药物治疗为出发点,从西药、中药两个方面入手,通过查阅国内外近期相关文献,对西药类(基础药物,抗骨吸收药物、促进骨形成药物、双重药理作用药物)和中药类(单味中药、中药提取物、复方制剂)的临床使用现状进行归纳总结,同时提出笔者对绝经后骨质疏松症药物治疗现状的思考。     

重组人甲状旁腺激素1-34治疗绝经后骨质疏松症疗效的临床观察

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)属于原发性骨质疏松的一种,是一种全身性骨代谢疾病,一旦发生骨折,就会给家庭和社会造成极大的负担.目前用于治疗PMOP的药物大多主要通过抑制骨吸收来提高骨密度(bone mineral density,BMD),而甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)却是通过促进骨形成来提高BMD,临床和试验研究证实,单独小剂量间断给药能提高BMD、改善骨质量、降低骨折的发生率;联合雌激素、雌激素受体调节剂、降钙素、膦酸盐同样能增加腰椎及全髋骨密度、降低骨折发生率.本文着重介绍重组人甲状旁腺激素(1-34)及其联合用药对PMOP的临床疗效.     

维生素K2防治绝经后骨质疏松症作用的荟萃分析

目的 为了确定维生素K2对绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)患者的预防和治疗作用,我们对22项随机对照试验进行了荟萃分析。方法 在PubMed、Cochrane Library、Embase数据库和三个中文数据库(CBM、CNKI和万方)检索了2020年6月1日之前发布的相关随机对照试验(RCT),以维生素K2与安慰剂或其他抗骨质疏松药物预防和治疗PMOP进行比较。使用固定效应或随机效应模型计算合并风险比(RR)、平均值(MD)和95％置信区间(CI)。结果 包括7 154名绝经女性参与的22项随机对照试验符合纳入标准。补充维生素K2 12个月后改善绝经后女性腰椎骨密度优于对照组(P = 0.03),PMOP亚组腰椎骨密度改善较对照组差异有统计学意义 (P = 0.03)。补充维生素K2预防绝经后女性椎体骨折发生率优于对照组(RR = 0.52, 95 % CI: 0.36~0.74, P = 0.003),PMOP亚组椎体骨折发生率低于对照组(P = 0.006)。补充维生素K2显著降低低羧化骨钙素(ucOC)(P <0.001)。补充维生素K2药物不良反应略高于对照组(RR=1.29, 95 % CI:1.03~1.63, P = 0.03)。结论 补充维生素K2 12个月后有效改善绝经后女性腰椎骨密度,预防椎体骨折,降低ucOC,PMOP患者获益更大。口服维生素K2被认为是安全的。     

脂肪细胞因子与绝经后骨质疏松相关性的Meta分析

目的通过Meta分析对脂肪细胞因子(Adipocytokines)与绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMOP)发生率的相关性进行系统评价。方法检索CNKI、CBM、维普、万方、PubMed、Web of Science、EMBASE、Cochrane Library等中英文数据库有关脂肪细胞因子(瘦素、脂联素、抵抗素)与PMOP相关性的病例对照研究和队列研究,设定文献发表时间为各数据库建库至2020年1月30日。以NOS评分量表严格对文献进行质量评价,并准确提取相关文献信息与数据,应用Revman5.3进行Meta分析和制作漏斗图。结果共纳入14篇病例对照研究,包括1094例研究对象,其中PMOP组615例,对照组479例。Meta分析结果显示:PMOP组瘦素含量低于对照组[MD=-1.58,95%CI(-3.05,-0.11),P=0.03],PMOP组脂联素含量高于对照组[MD=3.41,95%CI(0.84,5.99),P=0.009],PMOP组抵抗素含量高于对照组[MD=0.73,95%CI(0.24,1.21),P=0.003]。结论在绝经后女性中,瘦素低含量、脂联素和抵抗素高含量的人群存在PMOP的可能性更高,而基于瘦素低含量、脂联素高含量时反映BMI水平降低,从而推测绝经后女性BMI水平可能与PMOP发生率呈负相关。     

基于“脾肾为本、血瘀为标”论绝经后骨质疏松症的病机及防治

绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后妇女卵巢功能逐渐衰退,雌激素水平下降,使破骨细胞骨吸收的速度快于成骨细胞骨形成,从而引发进行性骨质流失。肾主骨生髓,为先天之本;脾主肉,为后天之本,运化水谷精微,共同促进骨骼的生长,绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）多以脾肾渐虚为本,又因元气亏虚、肝气郁结、久病入络而致血行瘀滞,形成本虚标实之证。因此,笔者基于“脾虚为本、血瘀为标”思想探讨PMOP的病因病机,并凝练出“补肾-健脾-活血化瘀”之治则,从现代医学角度探讨这一治则的合理性,并在此治则的指导下探讨治未病3个阶段的防治思路,最后对中药和针灸防治PMOP进行综述,以期扩展临床思维。     

绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指女性绝经后卵巢内分泌功能失调衰退,导致雌激素水平下降,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成的一种代谢性疾病。骨质疏松症没有特异性的临床表现,直到轻微的创伤诱发骨折时才会引起重视,所以预防骨质疏松症是临床工作的重中之重。目前有很多研究报道了骨质疏松症发生发展的机制,在机体内雌激素的缺乏引起炎症因子与MicroRNA激活,从而引起RANKL-RANK-OPG轴的紊乱,引起骨质流失。同时雌激素充当抗氧化剂来保护骨,抵抗氧化应激。本文就绝经后骨质疏松症的发生机制做一综述。