基于PI3K/AKT/mTORC1信号通路探讨三七对阿霉素肾纤维化大鼠自噬水平的影响

目的 基于PI3K/AKT/mTORC1信号通路,通过实验观察三七对阿霉素肾纤维化大鼠自噬水平的影响。方法 选用健康雄性清洁级SD(Sprasue-Dawley)大鼠60只,随机分成正常组、模型组、三七低剂量治疗组、三七中剂量治疗组、三七高剂量治疗组和贝那普利组共6组,每组10只。除正常组大鼠以外,各组大鼠均采用阿霉素诱导建立肾纤维化大鼠模型。造模成功后,对正常组、模型组均予以生理盐水[10mL/(kg·d)]灌胃;三七低、中、高剂量治疗组分别予以三七颗粒0.45g/(kg·d)、0.9g/(kg·d)、1.8g/(kg·d)水溶液灌胃,贝那普利组予以盐酸贝那普利5mg/(kg·d)药液灌胃,每天一次,共干预8周。分别采用HE、Masson染色方法观察肾脏组织病理情况;采用蛋白质免疫印迹(Western Blot, WB)法检测肾组织中PI3K、AKT、mTORC1、P62、Beclin1、LC3的蛋白表达水平。结果 (1)与正常组相比,模型组肾组织可见空泡样、纤维样改变,肾小球萎缩,肾小管囊性扩张,大量炎性细胞的浸润,而三七各个剂量组与贝那普利组肾组织的上述病理改变均有不同程度的改善...     

基于mTORC1/p70S6K通路探讨大黄泄浊方对慢性肾衰竭大鼠自噬和凋亡的影响

目的 观察大黄泄浊方对5/6肾切除大鼠mTORC1/p70S6K信号通路蛋白的影响，进一步研究其在保护肾脏功能可能的作用机制。方法 随机将90只雄性SD大鼠分为假手术组与造模组，其中假手术组15只，造模组75只。造模组大鼠采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭模型，造模成功后，将75只大鼠随机分为模型组、尿毒清颗粒组(2.60g·kg^-1)、大黄泄浊方低剂量组(6.825g·kg^-1)、大黄泄浊方中剂量组(13.650g·kg^-1)和大黄泄浊方高剂量组(27.30g·kg^-1),每组均为15只。连续给药8周后，检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)含量；Masson染色光镜下观察肾组织的病理形态改变；免疫组织化学(IHC)检测Bcl-2、cleaved-caspase3、BAX、Beclin-1、LC3、P62蛋白表达；蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测p-mTORC1、mTORC1、p-p70S6K、p70S6K蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠β2...     

电针调控PI3K/AKT/mTOR通路改善血管性痴呆大鼠海马神经元炎性和氧化损伤机制

目的 探讨电针百会、足三里穴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)通路改善血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠海马组织神经元炎性和氧化损伤机制。方法 45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。模型组与电针组大鼠采用双侧颈动脉结扎法(2-VO)制备VD模型,假手术组颈动脉分离不结扎。电针组造模3 d后电针百会、足三里穴,每日1次,连续2周,第7天和第14天间断治疗。Morris水迷宫实验检测各组大鼠空间记忆和学习能力。Nissl染色法观察海马区神经元结构形态;酶联免疫吸附测定法检测血清白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、IL-6(interleukin 6, IL-6)以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)含量;生化检测海马组织丙二醛(malonaldehyde...     

芪术颗粒对肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞 αvβ3-ILK/AKT 信号通路的影响

目的:探讨芪术颗粒对CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型肝窦内皮细胞(Liver sinus endothelial cells,LSECs)中整合素αvβ3-整合素连接激酶(Integrin-linked protein kinase,ILK)/蛋白激酶B (Protein kinase B,AKT)信号通路的影响。方法:腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液建立大鼠肝纤维化模型,原代分离肝纤维化大鼠及正常大鼠LSECs。70只雄性Wistar大鼠随机分为6组,芪术颗粒低、中、高剂量组,分别给予芪术颗粒0.5倍、1倍、2倍剂量灌胃,阳性药组给予复方鳖甲软肝片灌胃,正常组及模型组给予三蒸水灌胃,每天分别灌胃2次,连续灌胃5次。制备含药血清及正常血清。将制备的正常血清加入到正常组大鼠分离出的LSECs,其余组将对应的血清加入肝纤维化大鼠分离出的LSECs,常规培养48 h,Western blot检测LSECs中整合素αvβ3-ILK/AKT信号通路的变化情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠LSECs中αvβ3、磷酸化ILK/ILK、磷酸化AKT/AKT蛋白表达均升高(P 0.01)。与模型组比较,阳性药组及芪术颗粒各剂量组大鼠LSECs中整合素αvβ3表达均降低(P 0.05,P 0.01),随芪术颗粒剂量的增大,αvβ3表达逐渐降低;磷酸化ILK/ILK、磷酸化AKT/AKT蛋白的表达均减少(P 0.01),尤以芪术颗粒高剂量组降低最明显。与阳性药组比较,芪术颗粒高剂量组LSECs整合素αvβ3、磷酸化ILK、磷酸化AKT蛋白表达均降低,但差异无统计学意义(P 0.05)。结论:芪术颗粒可通过抑制肝纤维化大鼠LSECs整合素αvβ3-ILK/AKT信号通路发挥其抗肝纤维化作用。     

和血柔肝方通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路调控自噬相关蛋白改善大鼠肝纤维化机制研究

目的:探讨和血柔肝方通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子-κB(NF-κB)信号通路调控自噬相关蛋白改善大鼠肝纤维化的作用机制。方法:将40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组与和血柔肝方最佳剂量组,每组各10只。除空白对照组外,其余各组均以四氯化碳(CCl₄)构建肝纤维化大鼠模型。造模8周后,空白对照组、模型组采用0.9%氯化钠溶液灌胃;秋水仙碱组采用秋水仙碱灌胃;和血柔肝方最佳剂量组以和血柔肝方灌胃。灌胃结束后,取各组大鼠血清及肝脏组织。生化检测各组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平;HE及Masson染色评估大鼠肝纤维化情况。RT-qPCR法检测大鼠肝组织PI3K、Akt、NF-κB以及NF-κB下游自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin-1的mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测大鼠肝组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB P65、p-NF-κB P65、LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平。结...     

基于PI3K/Akt/mTOR通路探究马钱子总生物碱对类风湿性关节炎大鼠的作用及机制

目的：分析马钱子总生物碱对类风湿性关节炎(RA)大鼠的作用及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)通路的影响。方法：50只Wistar大鼠随机分为对照组、RA组、RA+马钱子总生物碱组(100 mg·kg^–1)、RA+PI3K抑制剂组(20 mg·mL^–1 LY294002)、RA+马钱子总生物碱+PI3K激活剂组[100 mg·kg^–1马钱子总生物碱+20μg·kg^–1胰岛素样生长因子1 (IGF-1)],除对照组外,其余各组均构建RA模型并根据剂量给药,计算每只大鼠关节评分,测定大鼠血清抗瓜氨酸化蛋白抗体(ACPA)、丙二醛(MDA)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察评估大鼠膝关节滑膜组织病理,比较各组Mankin评分、炎细胞浸润数、软骨厚度;测定滑膜组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、核转录因子(NF)-κB受体活化因子配体(RANKL)水平;蛋白免疫印迹(Western blot)测定大鼠滑膜组织PI3...     

脾气虚证大鼠与鱼藤酮损伤大鼠之间下丘脑cAMP/PKA信号通路变化的研究

目的:探讨脾气虚证大鼠与鱼藤酮损伤大鼠之间下丘脑c AMP/PKA信号通路变化。方法:30只SPF级雄性大鼠,随机分为正常组,脾气虚组,鱼藤酮高剂量组(2.0 m L/kg),中剂量组(1.5 m L/kg),低剂量组(1.0 m L/kg),每组6只。采用ELISA法检测各组大鼠下丘脑组织c AMP活性,Real Time PCR法和Westernblot法检测蛋白激酶(cyclic-AMP-dependent protein kinase,PKA)、糖原磷酸化酶(glyeogenphospholase,Gp)、磷酸化酶激酶(phosphorylase kinase,PHK)的mRNA及其表达量。结果:与正常组大鼠比较,脾气虚证组及鱼藤酮3组大鼠的下丘脑组织c AMP活性及PKA、Gp、PHK mRNA和蛋白的表达均有不同程度的减弱,鱼藤酮中剂量组的结果与脾气虚证组最为相似。结论:脾气虚证大鼠与鱼藤酮损伤大鼠之间下丘脑c AMP/PKA信号通路的变化存在相关性,其中c AMP-PKA信号通路可能参与调控。     

基于AMPK/SIRT1/SREBP1信号通路探究膜肾颗粒对膜性肾病大鼠蛋白尿的治疗作用

目的 基于单磷酸腺苷活化的蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK）/沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element-binding protein 1,SREBP1)信号通路观察膜肾颗粒对膜性肾病大鼠蛋白尿的影响及作用机制。方法 80只SD大鼠随机挑选15只为空白组,其余大鼠利用改良Border法建立膜性肾病大鼠模型,造模大鼠随机分为模型组、环孢素A(cyclosporin A,CsA)组和膜肾颗粒低、高剂量（1.85、7.38 g/kg）组。观察大鼠一般状态,采用双缩脲比色法检测大鼠造模前、造模后、给药结束后24 h尿蛋白定量（urinary protein quantity,UTP）;使用全自动生化仪检测大鼠尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum creatinine,Scr）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（tr...     

基于Keap1/Nrf2/ARE通路探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用机制

目的 探讨益气养阴活血方通过调控Kelch样ECH关联蛋白1(recombinant Kelch like ECH associated protein 1, Keap1)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2, Nrf2)/抗氧化反应原件(antioxidant response element, ARE)信号通路对糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)大鼠的肾脏保护作用机制。方法 清洁级雄性SD大鼠50只，适应性喂养1周后，随机分为5组：空白组、模型组、缬沙坦(代文)组、益气养阴活血方等剂量(等剂量)组及高剂量(高剂量)组，每组10只。除空白组外各组均应用高脂高糖喂养，联合单次注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)建立DN大鼠模型。除去造模失败5只，死亡5只，每组剩余8只。造模成功后空白组和模型组灌服生理盐水，中药两组均灌服益气养阴活血方颗粒剂，代文组按8.33mg·kg^-1·d^-1灌胃，6周后留取大鼠24小时尿液、血液和肾脏...     

黑逍遥散调控NOX2/ROS/NF-κB信号通路干预AD模型小鼠小胶质细胞极化

基于氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)/活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)/核转录因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)信号通路探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠小胶质细胞(microglia, MG)极化的影响及作用机制。4月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠50只，随机分为模型组、MCC950组(10 mg·kg^-1)及黑逍遥散低、中、高剂量组(6.45、12.89、25.78 g·kg^-1),同月龄、同系种雄性C57BL/6J小鼠30只，随机分为空白组、空白灌胃干预组和空白腹腔注射组，各组给药干预90 d。Morris水迷宫检测学习认知能力，尼氏染色和透射电镜观察海马神经元病理形态和超微结构，免疫荧光检测小胶质细胞M1型标志物CD16/32⁺/Iba-1⁺、M2型标志物CD206⁺/Iba-1⁺的阳性表达及海马ROS表达情况，比色法检测海马丙二醛(malondiald...     

基于能量代谢探讨红景清肺方对PM2.5诱导小鼠肺损伤的保护作用

目的 探究红景清肺方对大气细颗粒物(particulate matter 2.5,PM_2.5)诱导小鼠肺损伤的保护作用及机制。方法 40只ICR雄性小鼠,随机分为空白对照组、PM_2.5模型组、中药等效组、中药二倍组。中药各组预给药7 d后,除空白对照组外,各组持续2 d给予0.02 mg·μL^-1浓度PM_2.5混悬液滴鼻制备小鼠肺损伤模型。末次染毒24 h后取肺组织样本,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察肺组织形态学变化;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)和Na⁺-K⁺-ATP酶(Na⁺-K⁺-ATPase)、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶(Ca²⁺-Mg²⁺-A...     

三七总皂苷调控CTRP6/RhoA/Rock对骨质疏松大鼠的保护作用机制研究

目的：探究三七总皂苷对骨质疏松大鼠的保护作用及机制。方法：雌性SD大鼠50只，随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷组(40 mg/kg)、三七总皂苷+si-NC组(40 mg/kg三七总皂苷组+4 nmol/kg si-NC)、三七总皂苷+si-CTRP6组(40 mg/kg三七总皂苷组+4 nmol/kg si-CTRP6)，每组各10只。除假手术组外，其余各组均采用双侧卵巢切除法构建骨质疏松症大鼠模型。选模成功后，各组采用相应药物干预10周。检测血清雌二醇(E₂)、骨代谢相关指标[Ca、P、1,25(OH)₂D₃]、炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平以及氧化应激(SOD、GSH-Px、MDA)水平；苏木素-伊红染色观察股骨组织病理学变化；显微CT分析股骨骨微结构变化；Western blot检测大鼠股骨组织CTRP6/Rho A/Rock通路蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠股骨组织出明显病理损伤，血清E₂、Ca、P和1,25(OH)₂D_3<...     

二陈汤通过抑制mTORC1/SREBP1/CAV1通路改善高脂饮食小鼠肝脏线粒体功能的作用研究

研究二陈汤对高脂饮食小鼠肝脏线粒体功能的影响及可能的作用机制。将60只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、高脂组、二陈汤组、mTORC1激活剂(MHY)组、二陈汤+MHY组、多烯磷脂酰胆碱(PPC)组,每组10只。正常组给予普通饲料,其余各组给予高脂饲料,喂养20周。第17周,二陈汤组和二陈汤+MHY组小鼠每日灌胃二陈汤(8.7 g·kg^-1),PPC组小鼠灌胃PPC(0.18 g·kg^-1),其余组小鼠灌胃生理盐水(0.01 mL·g^-1),持续4周。第19周,MHY组和二陈汤+MHY组小鼠隔日腹腔注射MHY(5 mg·kg^-1),持续2周。观察小鼠一般情况,检测小鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,HE染色和油红O染色观察肝组织形态变化,化学发光法检测三磷酸腺苷(ATP)含量,荧光探针(JC-1)法检测线粒体膜电位,免疫印迹法检测雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、小窝蛋白1(CAV1)的表达。结果显示,与正常...     

mTOR信号通路调控糖尿病肾病肾小球肥大的机制及中药的干预作用

肾小球肥大(glomerular hypertrophy)是糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)早期阶段最主要的病理特征,其调控机制与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路活性密切相关。mTOR包括mTORC1和mTORC2,其中,mTORC1上游信号通路是磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(serine-threonine kinase,Akt)/5-单磷酸腺苷活性蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK),其代表性的下游信号分子是4E结合蛋白(4E-binding proteins,4EBP)和70 kD核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6Kinase,p70S6K)。一些中药提取物可以在体外通过干预PI3K/Akt/mTOR信号通路关键上、下游信号分子的表达而改善细胞增殖。对于肾小球系膜细胞和足细胞,mTOR通过调节细胞周期、能量代谢以及相关的基质蛋白合成等多种途径对肾小球固有细胞发挥着重要的调控作用。对于DN动物模型,mTOR抑制剂——雷帕霉素可抑制肾小球固有细胞肥大、增殖以及相应的肾小球基底膜增厚和系膜基质沉积。一些中药提取物在体内外可以通过干预DN肾组织或肾脏固有细胞mTOR信号通路的活性而减轻相应的肾小球病变。     

老鼠簕生物碱A对肝纤维化大鼠PI3K/Akt/m TOR/p70S6K信号通路的影响

目的观察老鼠簕生物碱A(HBOA)对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)信号通路的影响,探讨HBOA抗肝纤维化的作用机制。方法大鼠随机分成对照组、模型组及HBOA高、中、低剂量(100、50、25 mg/kg)组和秋水仙碱(0.4 mg/kg)组。除对照组外,其余各组ig给予50%CCl4橄榄油溶液,每周2次,连续12周,诱导肝纤维化大鼠模型。于造模第9周起,给药组分别ig相应的受试药物,每天1次,给药4周。实验结束后,计算各组大鼠体质量变化、肝脏指数;检测各组大鼠肝匀浆中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性;蛋白免疫印迹法(Western blotting)法检测肝组织P-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K蛋白的表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠体质量增加量显著升高,均能降低肝脏指数及肝组织中ALT、AST活性;此外,HBOA高、中剂量组均能显著抑制p-PI3K、p-Akt、p-m TOR、p-p70S6K蛋白的表达。结论 HBOA对肝纤维化大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/m TOR/p70S6K信号通路有关。     

基于“肾主骨”与Nrf2/NF-κB/NFATc1通路探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠作用机制

目的 探讨益气养阴活血方通过调控核因子E2相关因子(Nrf2)/核因子κB(NF-κB)/活化T细胞核因子胞浆1型(NFATc1)信号通路对糖尿病肾病(DKD)保护机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组8只、造模组42只。造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立DKD大鼠模型，将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、代文组、益气养阴活血方等剂量组(等剂量组)、益气养阴活血方高剂量组(高剂量组),每组8只。灌胃6周后苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾脏病理变化，生化检测各组大鼠血清ALP、Scr、BUN、FBG、Nrf2、NF-κB、NFATc1表达水平及24 h-UTP,Western blot及RT-PCR检测肾脏组织Nrf2/NF-κB/NFATc1通路相关蛋白及其mRNA表达。结果 与模型组比较，益气养阴活血方可改善DKD大鼠肾脏病理损伤，降低血清ALP、Scr、BUN、FBG、NF-κB、NFATc1及24h-UTP水平，提高血清Nrf2含量水平(P<0.01);益气养阴活血方还可提高DKD大鼠肾脏组织Nrf2蛋白及其mRNA水平，降低NF-κB p65、NFA...     

下丘脑cAMP/PKA/PhK/GP通路在脾气虚食少腹胀中的作用研究

目的:通过观察下丘脑环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase, PKA)/磷酸化蛋白激酶(phosphorylase kinase, PhK)/糖原磷酸化酶(glycogen phosphorylase, GP)通路的变化,从中枢糖原分解方面探讨脾气虚食少腹胀发生机制。方法:16只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组和脾气虚组(模型组)各8只,代谢笼计量大鼠24 h进食水量,炭末推进法检测大鼠的胃残留率和小肠推进率,透射电镜观察下丘脑糖原颗粒情况,ELISA法检测下丘脑ATP、cAMP和PKA水平,Western blot法检测下丘脑PhK和GP表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠进食水量减少,胃残留率增加,小肠推进率下降,下丘脑ATP、cAMP和PKA水平下降,下丘脑PhK、GP表达降低,差异有统计学意义。结论:脾气虚食少腹胀与cAMP-PKA-PhK-GP通路抑制所导致的下丘脑能量供给不足有关。     

化瘀通络中药通过抑制TGF-β1/ERK通路减轻糖尿病肾病大鼠肾纤维化研究

目的考察化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的治疗作用,并基于转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)/细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)信号通路探讨其作用机制。方法随机选取10只SD大鼠作为对照组,其余大鼠ip链脲佐菌素(40mg/kg)联合高脂饲料喂养建立糖尿病模型,糖尿病模型大鼠随机分为模型组和化瘀通络中药组。给予化瘀通络中药第0、4、8、12、16周末,大鼠尾静脉采血检测空腹血糖;给予化瘀通络中药16周后,检测各组大鼠血清中肌酐、尿素氮和尿酸水平;考察各组大鼠肾组织病理变化;采用免疫组化法检测肾组织III型胶原(collagen III,Col-III)和TGF-β1表达;采用qRT-PCR法检测肾组织TGF-β1 mRNA表达;采用Western blotting法检测肾组织c-Raf、磷酸化c-Raf(p-c-Raf)、丝裂原活化细胞外信号调节蛋白激酶(mitogen-activatedextracellular signal regulated kinase,MEK)、p-MEK、ERK和p-ERK蛋白表达。结果与模型组比较,化瘀通络中药组大鼠血清中肌酐和尿素氮水平显著降低(P0.01),肾组织病理损伤和纤维化减轻,肾组织Col-III和TGF-β1沉积减少,TGF-β1 mRNA表达水平明显降低(P0.05),p-c-Raf、p-MEK和p-ERK蛋白表达水平均显著降低(P0.05)。结论化瘀通络中药能够减轻糖尿病肾病大鼠肾组织病理损伤,改善肾纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/ERK信号通路相关。     

肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的保护作用及其机制的研究

目的:观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的保护作用。方法:尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病模型。将150只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾安冲剂小剂量组、肾安冲剂大剂量组、泼尼松加缬沙坦组各30只。各组大鼠分别于造模后8周、12周和16周末分批处死,免疫组化法检测肾组织中AT1R的表达,并检测24 h尿蛋白及血清生化指标。结果:与模型组比较,各治疗组大鼠24 h尿蛋白定量、血脂水平明显降低(P0.05),血清白蛋白水平明显升高(P0.05);各治疗组大鼠肾组织中AT1R的表达较模型组明显减少(P0.05),且以肾安冲剂大剂量组最显著。结论:肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠有保护作用,肾安冲剂可抑制肾组织AT1R的表达,达到延缓阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的目的。