玄黄药膏对急性软组织损伤大鼠免疫功能影响的实验研究

目的:探讨玄黄药膏对急性软组织损伤(ASTI)大鼠免疫功能的影响。方法:SD大鼠90只,ASTI造模成功后,随机分为实验组、对照组和空白组,分别给予外敷玄黄药膏、扶他林和凡士林治疗,治疗后第7 天处死相应组动物,检测并比较大鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率、淋巴细胞转化率、补体活性、脾重及脾指数。结果:与空白组相比,实验组和对照组动物腹腔巨噬细胞的吞噬百分率、血清淋巴细胞转化率、补体活性、脾重及脾指数水平改善,差异具有统计学意义(均P<0.05),而实验组与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:玄黄药膏能够增强和改善实验大鼠机体免疫功能,保护免疫器官,其治疗ASTI可能与增强机体的免疫力有关。     

贝母素乙对COPD大鼠肺功能及外周血单核细胞IL-8mRNA表达的影响

目的:探讨贝母素乙对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能及外周血单核细胞(PBMC)IL-8mRNA表达的影响。方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组12只,对照组、COPD组及贝母素乙干预组,均采用吸入香烟及气管内滴入脂多糖复合刺激法复制COPD动物模型,予贝母素乙干预2周。观察各组大鼠肺功能变化,采集大鼠外周血,分离培养单个核细胞(PBMC),应用RT-PCR检测PBMCIL-8mRNA的表达。结果:模型组大鼠FEV0.3/FVC、Cdyn较正常组明显下降,RI较正常组明显升高(P<0.05),而贝母素乙组大鼠FEV0.3/FVC、Cdyn均较模型组升高,RI较模型组降低(P<0.05);模型组、贝母素乙组大鼠PBMC中IL-8mRNA的表达均较正常组显著升高(P<0.01),贝母素乙组IL-8mRNA的表达较模型组有所下降(P<0.05)。结论:贝母素乙可改善COPD大鼠肺功能,可能与降低PBMCIL-8mRNA表达有关。     

灯盏乙素对痴呆大鼠脑组织神经炎性反应的干预作用

目的:观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠脑组织中几种炎性因子表达的影响,探讨其可能的抗炎治疗机制.方法:Wistar大鼠42只,随机分为5组,正常对照组、假手术组、学习记忆损伤模型组、灯盏乙素处理组和脑复康处理组.用双侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)联合ip D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型;造模后次日分别用28 mg· kg-1灯盏乙素和365 mg·kg-1脑复康连续ig 20 d;实时定量聚合酶链法(RT-PCR)测定大鼠脑组织核因子(nuclear factor,NF)-κB p65表达的变化;免疫组织化学方法检测大鼠脑组织白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果:与正常组和假手术组相比,模型组大鼠脑组织中NF-κB p65 mRNA表达水平上升了27％和31％ (P ＜0.05),IL-1β,IL-6,TNF-α表达的阳性细胞分值正常组(1.3±0.5,1.6±0.5,1.6±0.69)和假手术组(1.5±0.5,1.6±0.7,2.0±0.7).模型组明显上升(2.9±0.7,3.2±0.8,3.0 ±0.82),P＜0.05.灯盏乙素处理后NF-κB p65的mRNA表达水平下调了20％ (P ＜0.05),IL-1β,IL-6和TNF-α表达的阳性细胞分值明显下降(2.1±0.67,2.3±0.70,2.2±0.53),P＜0.05.结论:灯盏乙素可阻断痴呆大鼠脑组织中NF-κB p65的活化,抑制炎性因子释放,改善学习记忆能力,通过减轻神经炎症损伤起到神经保护的作用.     

灯盏乙素对L-甲状腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的:探讨灯盏乙素对L-甲状腺素(L-Thy)诱导的大鼠实验性心肌肥厚的影响及其可能作用机制.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组(25 mg·kg-1)、灯盏乙素高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)共6组.除正常组外,其余各组连续10 d ip L-Thy诱导心肌肥厚性损伤,造模的同时ig相应的药物进行治疗.观察大鼠的心脏质量指数、血清天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性、左心室心肌匀浆中胶原含量及心肌病理变化.结果:L-Thy损伤模型组全心质量指数、左心室质量指数、血清AST,LDH,CK活性、左心室胶原含量均较正常组明显升高(P＜0.01),病理切片显示心肌细胞肥大,胶原增多.与模型组相比,灯盏乙素各剂量组能明显降低左心室质量指数(P＜ 0.05);低剂量组能明显降低血清AST活性(P＜0.05),中、低剂量组能明显降低LDH活性(P＜0.05),灯盏乙素各剂量组均能显著降低CK活性(P＜0.01或P＜0.05);高剂量组能降低左心室胶原含量(P＜0.05),心肌病理改变明显减轻.结论:灯盏乙素能显著抑制甲状腺素所致的大鼠心肌肥厚,对心肌具有明显的保护作用.     

活血止痛胶囊对大鼠急性软组织损伤的修复作用研究

目的:研究活血止痛胶囊对大鼠急性软组织损伤的修复效果。方法:80只SD雄性健康大鼠,以重锤自由落体击打鼠小腿中部致急性软组织损伤模型,将模型动物分为模型组(n=25)、云南白药胶囊组(n=20)、活血止痛胶囊组(n=35),比较3组动物损伤肿胀值、软组织损伤评分、瘀斑面积、红细胞压积、全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原、血小板聚集率、IL-1β、IL-6、炎细胞浸润程度等比较。结果:活血止痛胶囊组损伤肿胀度、软组织损伤评分、瘀斑面积、全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原及血清IL-1β、IL-6含量均较模型组显著降低(P0.05);血小板聚集率及红细胞压积均较模型组显著降低(P0.05),损伤组织炎细胞浸润程度较模型组显著降低(P0.05)。结论:活血止痛胶囊对大鼠急性软组织损伤具有良好的消肿作用,能减少炎性细胞的浸润,促进机体组织对炎症吸收,改善血液流变学。     

川芎嗪、阿魏酸对延胡索乙素大鼠体内药动学的影响

目的探讨川芎嗪、阿魏酸对延胡索乙素大鼠体内的药动学规律的影响。方法 32只SD大鼠,分为延胡索乙素(20mg/kg)组、延胡索乙素(20 mg/kg)+阿魏酸(50 mg/kg)组、延胡索乙素(20 mg/kg)+川芎嗪(30 mg/kg)组、延胡索乙素(20 mg/kg)+川芎嗪(30 mg/kg)+阿魏酸(50 mg/kg)组,各组单剂量ig给药,采用RP-HPLC法分别测定各组大鼠血浆中延胡索乙素的浓度,DAS2.0程序计算药动学参数。结果延胡索乙素与阿魏酸或者川芎嗪联合给药时,AUC0～t、和Cmax与延胡索乙素单独给药相比显著增加,tmax、t1/2和MRT0～t比延胡索乙素单独给药时显著延长(P<0.05);延胡索乙素同时与阿魏酸、川芎嗪二者联合给药时AUC0～t、MRT0～t、t1/2和tmax与延胡索乙素单独给药相比显著增大(P<0.05),而Cmax与延胡索乙素单独给药时相比无显著差异。结论阿魏酸、川芎嗪可以显著增加延胡索乙素在大鼠体内的吸收,并显著延长延胡索乙素在大鼠体内的作用时间。     

坤复康胶囊对慢性盆腔炎模型大鼠的TNF-α、IL-2的影响

目的:探讨坤复康胶囊治疗慢性盆腔炎的免疫学机理。方法:采用混合菌液造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定大鼠血清TNF-α、IL-2的浓度变化。结果:治疗组大鼠血清TNF-α、IL-2值与模型组相比有显著性差异(P<0.05),其中治疗高剂量组与模型组相比有极显著性差异(P<0.01),与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:坤复康胶囊治疗慢性盆腔炎作用机制与其调节机体免疫功能相关。     

妇炎宁颗粒对慢性盆腔炎模型大鼠的IL-2IL-6影响

目的:探讨妇炎宁颗粒对慢性盆腔炎模型大鼠免疫方面的影响.方法:采用混合菌液造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定大鼠血清白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)的浓度变化.结果:治疗组大鼠血清IL-2、IL-6值与模型组相比有显著性差异(P<0.05),其中治疗高剂量组与模型组相比有极显著性差异(P<0.01),与对照组相比有显著性差异(P<0.05).结论:妇炎宁颗粒治疗慢性盆腔炎作用机制与其调节机体免疫功能相关.     

玄黄药膏对急性软组织损伤大鼠血液流变学的影响

目的观察玄黄药膏对急性软组织损伤大鼠血液流变学的影响,探讨玄黄药膏治疗急性软组织损伤作用机制。方法 72只SD大鼠造模成功后,随机分为玄黄药膏组(A)、扶他林组(B)和空白对照组(C),分别使用玄黄药膏外敷、扶他林外用和凡士林外用,治疗后第1、3、7、10d抽静脉血,进行血液流变学指标,包括:全血黏度(WBV)、血浆黏度(PV)、红细胞聚集指数(AI)、红细胞压积(HCT)检测和比较。结果与B、C组比较,A组大鼠血液流变学指标均降低(P0.05),玄黄药膏能改善急性软组织损伤大鼠血液流变学状态。结论玄黄药膏对急性软组织损伤的治疗机理可能与改善血液流变学状态有关。     

清热抗感冲剂对大鼠NK细胞杀伤活性的影响

目的:通过检测清热抗感冲剂对实验性免疫低下大鼠及正常大鼠NK细胞杀伤活性的影响,探讨该方对免疫功能的调节作用。方法:选取Wistar大鼠100只,雌雄各半,随机抽取其中雌雄各25只,腹腔注射环磷酰胺4.5mg/(0.5mL.只),每天给药1次,连续7天,造成免疫低下大鼠,然后随机分为模型组、中药对照组(银翘解毒片组)、西药对照组(γ-干扰素组)、小剂量组及大剂量组,保证每组雌雄各半:其余50只随机分为正常空白对照组(即生理盐水组)、中药对照组、西药对照组、小剂量组、大剂量组,同样保证每组雌雄各半。上述各组连续用药3天后,麻醉无菌操作完整摘除脾脏,置含RPMI营养液的无菌瓶中,送检。采用流式细胞仪检测NK细胞的杀伤活性。结果:清热抗感冲剂能显著增加正常大鼠和注射环磷酰胺引起的免疫低下大鼠NK细胞杀伤活性(P<0.05或P<0.01)。结论:清热抗感冲剂对大鼠的NK细胞杀伤活性有明显的促进作用。     

灯盏乙素对痴呆模型大鼠氧化应激和神经细胞凋亡的影响

目的:观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠氧化应激水平和神经细胞凋亡的影响,探讨其对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的治疗作用及其机制。方法:Wistar大鼠42只,随机分为5组,即正常对照组、假手术组、模型组、灯盏乙素处理组、及脑复康处理组。用双侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)并联合腹腔注射D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型;用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力;光镜下观察大鼠大脑皮质及海马形态学改变,尼氏染色法观察海马CA1区尼氏小体改变;用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性;生物化学法测定单胺氧化酶(MAO)的活性;用流式细胞术检测大鼠脑神经细胞凋亡情况。结果:模型组大鼠学习记忆能力下降,脑组织海马区出现病理形态改变,SOD活性降低,MAO活性升高,神经细胞凋亡发生率升高;经灯盏乙素治疗后大鼠学习记忆能力改善,脑组织形态学病理改变减轻,SOD活性上升、MAO活性降低,神经细胞凋亡发生率显著下降;灯盏乙素处理组与脑复康处理组相比未见明显差异。结论:灯盏乙素可能通过降低氧化应激水平及对抗凋亡发生等在AD的治疗中发挥作用。     

灯盏乙素抗大鼠肝纤维化作用的研究

将80只大鼠随机分为空白组、模型组、灯盏乙素(SC)低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg^-1)以及秋水仙碱(Col)组。除空白组外,其余各组大鼠连续13周,每周2次腹腔注射猪血清(0.5 mL/只)诱导大鼠肝纤维化,并于造模第9周末起各给药组分别灌胃给予相应的受试药物,空白组与模型组灌胃等容量的生理盐水,每天1次,共4周。实验结束后,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)的含量;取固定部位肝脏组织,HE染色观察病理学改变并对其进行肝纤维化病理分级;免疫组织化学技术测定肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原(CⅠ,CⅢ)的表达并计算其显色指数。与模型组相比,SC低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg^-1)能不同程度地减轻肝纤维化的程度,降低大鼠血清中的ALT,AST,TBIL,HA,LN,CⅣ的含量,升高ALB,TP的含量,并降低大鼠肝组织中CⅠ,CⅢ的含量。总之灯盏乙素对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化有一定的治疗作用。     

雾化吸入中药熏香剂挥发油对大鼠免疫功能的影响

目的:探讨中药熏香剂挥发油预防性雾化吸入对免疫低下大鼠血清sIgA、IL-6水平的影响。方法:50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和挥发油低、中、高剂量组,每组10只。实验第1～7天每组雾化吸入中药熏香剂挥发油(正常组及模型组用等量生理盐水代替),第8～14天隔天经腹腔注射环磷酰胺建立大鼠免疫低下模型(正常组用生理盐水代替),第15天大鼠腹腔动脉取血,采用ELISA法检测血清sIgA、IL-6的含量。结果:免疫低下模型组大鼠血清的sIgA、IL-6含量较正常组明显降低(P<0.05);血清sIgA含量在挥发油低、中、高剂量组均较模型组明显增高(P<0.05);血清IL-6含量在挥发油高剂量组较模型组显著增高(P<0.05),其余两组与模型组比差异无显著性(P>0.05)。结论:中药熏香剂挥发油通过调节大鼠血清sIgA及IL-6含量,发挥预防环磷酰胺所致大鼠免疫低下的预防性免疫调节作用。     

玄黄膏药对急性软组织损伤大鼠损伤组织中IL-1β、TNF-α含量的影响

目的:探讨纯中药制剂玄黄药膏对大鼠急性软组织损伤模型的损伤组织中白细胞介素1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的作用,进一步探讨其治疗急性软组织损伤的机理。方法:SD大鼠72只,造模成功后,随机分为A组(空白对照组)、B组(扶他林组)和C组(玄黄药膏组),分别给予外敷凡士林、扶他林和玄黄药膏治疗,治疗后第1、3、7、10天处死相应组大鼠各6只,测定损伤处组织IL-1β、TNF-α含量。结果:与A组、B组相比,C组动物损伤组织中IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.05),组内及组间比较,差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论:玄黄药膏对急性软组织损伤动物模型有较好的抗炎作用,其治疗机理可能与使损伤组织中IL-1β、TNF-α含量降低有关。     

青钱柳对阴虚型2型糖尿病大鼠内分泌-免疫-环核苷酸系统的影响

目的:探讨青钱柳对阴虚型2型糖尿病大鼠内分泌、免疫功能及环核苷酸的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组7只和造模组53只。其中空白组给予普通饲料,造模组给予高脂饲料喂养8周。第9周,以0.2mg/kg的剂量皮下注射甲状腺素溶液1周。第10周,以30mg/kg的剂量一次性腹腔注射2%链脲佐菌素,并于72h后选择空腹血糖>11.1mmol/L的成模大鼠随机分为模型组,知柏地黄丸组,CPE低、中、高剂量组,每组7只;空白组和模型组给予无菌水,知柏地黄丸组给予知柏地黄丸混悬液(0.3g/kg),CPE低、中、高剂量组分别给予青钱柳叶水提取物(CPE)0.25、0.5、1g/kg。连续给药4周,给药期间检测空腹血糖(FBG),给药结束后,检测糖环磷酸腺苷、内分泌免疫等代谢指标。结果:与模型组比较,CPE低、高剂量组大鼠T3、T4含量显著下降(P<0.01,P<0.05);CPE低、中剂量组大鼠C4含量显著升高(P<0.01);CPE高剂量组大鼠T、C3含量显著升高(P<0.01,P<0.05);CPE中、高剂量组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α、E2含量显著下降(P<0.05,P<0.01),IgG、IgM含量显著升高(P<0.05,P<0.01);CPE低、中、高剂量组大鼠COR含量显著升高(P<0.01,P<0.05),rT3、TP、ALB、UA、cAMP、cGMP的含量显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论:CPE可调节阴虚型2型糖尿病大鼠的能量代谢异常,缓解内分泌激素紊乱,调节免疫物质的分泌和环核苷酸代谢。     

SPmRNA在免疫抑制大鼠下丘脑中的表达及针刺的干预作用

目的:观察免疫抑制模型大鼠下丘脑SPmRNA表达情况及不同穴位针刺干预后SPmRNA表达的变化。方法:实验动物选取健康SD雄性大鼠25只。随机分5组,正常对照组(A组),模型对照组(B组),模型加针刺头针组(C组),模型加针刺体针组(D组),模型加针刺头针体针组(E组),每组5只。采用环磷酰胺注射法制备免疫抑制模型,分别选取"头穴(百会及旁开4 mm两针丛刺)"、"体穴(足三里和关元)"、"头穴加体穴"进行针刺,时间为20 min,每隔5 min进行补法捻针。采用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织中SPmRNA表达的情况。结果:实验结果显示,B组大鼠下丘脑SPmRNA含量显著下降,与A组比较有显著性差异(P0.05);经针刺治疗后,C组和D组大鼠下丘脑SPmRNA表达量下降明显,与A组和B组比较有显著性差异(P0.05);E组大鼠下丘脑SPmRNA表达显著升高,与B组比较有显著性差异(P0.05);各组间以E组干预作用最佳。结论:免疫抑制大鼠下丘脑SPmRNA表达量显著下降,头针加体针的针刺配穴方式可显著提高免疫抑制大鼠下丘脑SPmRNA表达量,增强机体的免疫功能,疗效优于体针和头针组。这一机制可能是通过增加免疫抑制大鼠下丘脑SPmRNA表达,经神经体液途径作用于外周组织淋巴组织和细胞,使低下的免疫功能得到恢复来实现的。该实验为针刺治疗免疫功能低下性疾病提供依据。     

针刺对脑梗死大鼠脑血管平滑肌蛋白激酶C的影响

目的:观察针刺对脑梗死大鼠脑血管平滑肌蛋白激酶C(PKC)变化的动态调节规律。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为模型组(24只)、针刺组(24只)、假手术组(24只)和空白组(6只),前3组又分为大脑中动脉阻滞(MCAO)后0.5、1、3、6h4个时相组,每组6只。以线栓法复制脑梗死大鼠模型。针刺组在MCAO后即刻针刺"水沟"穴,电针刺激20min。各组动物均按时相处死,在外科显微镜下分别分离和剪取梗死侧的大脑前动脉、中动脉和后动脉各8mm。应用免疫组化、免疫印迹法分别检测脑血管平滑肌PKC的变化。结果:免疫组化与免疫印迹结果均显示,与空白组相比,模型组MCAO后各时相PKC表达均上调(P<0.05,P<0.01),针刺组PKC表达均较模型组下调(P<0.01,P<0.05)。结论:针刺干预可显著抑制MCAO模型大鼠脑表面血管PKC表达上调趋势,使其维持在正常值左右,这对于缓解脑缺血后血管平滑肌痉挛具有重要作用。     

神气汤对慢性疲劳综合征大鼠免疫功能的影响

目的:探讨神气汤对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠免疫功能的影响及其作用机制。方法:将40只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、帕罗西汀组和神气汤组,每组各10只。除正常组外,其余各组制备CFS模型,模型制备成功后模型组不给药、帕罗西汀组和神气汤组灌胃相应的药物。检测各组大鼠旷场实验评分、免疫器官指数及血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)的表达水平。结果:正常组大鼠在整个实验过程中未见明显异常;模型组大鼠对外界的适应能力减弱,如懒动、烦躁易怒等;神气汤组、帕罗西汀组大鼠的皮毛脱落状况较给药前好转,大便成形、情绪正常。与正常组比较,模型组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、胸腺指数、脾脏指数及IgA、IgG均减少(P<0.05),中央格停留时间增加(P<0.05)。与模型组比较,神气汤组、帕罗西汀组水平运动次数、垂直运动次数、胸腺指数、脾脏指数及IgA、IgG均增加(P<0.05),中央格停留时间减少(P<0.05)。与帕罗西汀组比较,神气汤组IgG、IgA增加(P<0.05)。结论:神气汤能够提高CFS大鼠的免疫器官指数,上调IgG、IgA的表达,改善大鼠的免疫水平,治疗CFS。     

十一方药酒对急性软组织损伤大鼠的保护作用研究

目的:探讨十一方药酒对重物所致急性软组织损伤大鼠的保护作用及机制.方法:建立重物致大鼠急性软组织损伤模型,随机分为模型组、阳性组(扶他林剂量为500 mg/kg)及十一方药酒高、中、低剂量组(剂量分别为965 mg/kg、483 mg/kg、241 mg/kg),每组8只,另选8只大鼠作为空白组.造模成功次日,各组大鼠...     

灯盏乙素对2型糖尿病大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨灯盏乙素对2型糖尿病大鼠抗炎抗氧化的作用及通过抑制细胞凋亡治疗2型糖尿病的分子机制。方法:48只Wistar大鼠随机分为6组,正常组(n=8)给予普通饲料喂养,2型糖尿病组(n=40)大鼠给予高脂饲料喂养加STZ溶液(45mg/kg)腹腔注射造模,之后再随机分为模型组(n=8)和治疗组(n=32),其中灯盏乙素50、100、150mg/kg组大鼠分别予以灌胃治疗,同时模型组大鼠予以相同体积生理盐水灌胃,8周后处死大鼠,称量大鼠体重、肝重和肾重,测定大鼠肝功能、肾重、空腹血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;分别采用RT-q PCR和Western blot法检测细胞凋亡因子Caspase-9、Bax和Bcl-2的表达水平。结果:与正常组比较,2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗指数增加,体重减轻,而肝脏和肾脏指数明显增加,肝功能和肾功能损伤严重,并伴随有炎症和抗氧化能力减弱的现象;经治疗后,灯盏乙素(100、150 mg/kg·day)组,盐酸二甲双胍(100 mg/kg·day)治疗组均能明显降低大鼠胰岛素抵抗指数,增加体重,减轻肝功能和肾功能损伤,减轻大鼠炎症反应、增加抗氧化能力。结论:灯盏乙素可通过抑制细胞凋亡的方式缓解大鼠2型糖尿病。