电针和半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃动素的影响

【目的】观察电针和半夏泻心汤单用及合用对功能性消化不良(FD)大鼠胃动素(MTL)水平的影响。【方法】SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、西药组(枸橼酸莫沙必利,剂量为2.82 mg.kg-1.d-1)、电针组、中药组(半夏泻心汤,剂量为33 g.kg-1.d-1)及电针加中药组。除正常对照组外,其他组均采用夹尾刺激复制FD模型,中、西药组均按设计剂量灌胃给药,电针组电针大鼠双侧足三里穴,均连续7 d;取大鼠血浆、胃窦、空肠及下丘脑组织,采用放射免疫法检测各组织中MTL的含量。【结果】模型组血浆和胃窦、空肠及下丘脑组织中MTL含量显著性降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组血浆和胃窦、空肠及下丘脑组织中MTL含量均显著性升高(P<0.01);电针加中药组胃窦组织中MTL含量显著性高于电针组(P<0.01),下丘脑MTL含量显著性高于单用电针组和中药组(均P<0.01)。【结论】电针和半夏泻心汤对FD的治疗作用可能与其能升高MTL水平有关,且两者合用具有一定的协同作用。     

低钾血症患者的肠电图表现及其意义

目的 :探讨低钾血症患者的肠电图表现及其意义。方法 :采用微机智能胃肠电图仪描记 2 0例正常人和14例低钾血症患者的肠电图 ,比较低钾血症患者在补钾治疗前后的肠电图变化。结果 :低钾血症患者肠电图的频率和振幅均显著低于正常人 (P <0 .0 5 ) ;低钾血症患者在补钾前后肠电图的频率、振幅、频率变异系数和振幅变异系数之间均有显著性差异 (P <0 .0 0 1)。结论 :肠电图也许可作为低钾血症疗效判断及肠运动功能评价的一个客观指标 ,对低钾性肠麻痹的预测和诊断也可能具有重要的价值。     

不同频率电针对小鼠胃肠推进功能的影响

目的 :观察不同频率电针对小鼠胃肠推进功能的影响。方法 :通过油脂灌胃造成小鼠胃肠推进功能减弱模型 ,以胃肠推进率为客观指标 ,观察不同频率电针足三里的效应差异。结果 :三种频率 (3、2 0、1 0 0Hz)电针对小鼠胃肠推进功能均有明显影响 (P均 <0 .0 1 ) ;3Hz电针较 2 0Hz、1 0 0Hz电针效果更好 (P <0 0 1 ,P <0 0 5)。结论 :三种频率电针对减弱的小鼠胃肠推进功能均有促进作用 ,以 3Hz电针作用最明显     

胃必欢颗粒对大鼠离体胃底肌条活动的影响

目的:观察胃必欢颗粒对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠离体胃底肌条活动的影响.方法:以FD大鼠为实验对象,用收缩波幅、收缩频率的变化观察离体胃底肌条活动情况,并观察不同治疗组之间和各组给药前后对乙酰胆碱或肾上腺素的拮抗作用,并以此评价药物的疗效.结果:胃必欢颗粒明显增强胃底肌条的收缩幅度,和半夏泻心汤疗效相当(P<0.01),西沙必利效果较差(P<0.5);胃必欢颗粒和西沙必利能明显加快收缩频率,二者疗效相当(P>0.05),优于半夏泻心汤(P<0.01);胃必欢颗粒对乙酰胆碱或肾上腺素有明显的拮抗作用.结论:胃必欢颗粒对胃肠运动有双向调节作用.     

加味半夏泻心汤对功能性消化不良患者血清胃肠激素水平的影响及疗效观察

目的探讨加味半夏泻心汤对功能性消化不良(FD)患者血清胃肠激素水平的影响及疗效观察。方法选取66例门诊治疗的FD患者分为中药组和西药组。中药组患者予以加味半夏泻心汤治疗,1剂/d,水煎2次取汁400 m L,分早晚2次口服;西药组患者予以莫沙必利片5 mg,3次/d,餐前30分钟口服,两组疗程均为4周。观察并记录两组患者治疗前和治疗4周后血清胃动素(MTL)和生长抑素(SS)水平的变化,并比较其临床疗效及不良反应。结果治疗2周、4周后,两组患者血清MTL水平较前明显上升,SS水平较前明显下降(P<0.05或P<0.01),且中药组上升或下降值明显大于西药组(P<0.05);同时中药组患者临床总有效率明显优于西药组(χ2=4.24,P<0.05);中药组治疗中出现不良反应2例,西药组出现5例,症状较轻,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.64,P>0.05)。结论加味半夏泻心汤治疗FD的疗效较确切,能更明显改善其消化不良症状,安全性较好,作用机制与升高其血清MTL水平、降低血清SS水平、促进胃肠动力、加快胃排空密切相关。     

调胃五方对胃肠激素作用的比较研究

目的　比较调胃五方对大鼠胃肠激素的作用,为临床治疗胃肠动力障碍所致疾病和开发促胃肠动力中药提供实验依据。方法　用Wistar大鼠70只,随机分为正常组、半夏泻心汤组、小柴胡汤组、越鞠汤组、吴茱萸汤组、枳实消痞汤组、吗叮啉组。将上述7组大鼠分别用拟定的处理因素连续灌胃7d。检测血清、血浆中血管活性肠肽(VIP)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)的变化。结果　调胃五方对促进胃肠平滑肌蠕动的胃肠激素及神经递质(GAS、MTL、5-HT)有增强作用,而对抑制胃肠平滑肌活动的NO、VIP有不同程度的抑制作用。其中半夏泻心汤对MTL、5-HT的作用强于吗叮啉组,小柴胡汤组对GAS的升高作用强于吗叮啉组(P<0 01),吴茱萸汤对NO下降的影响最大。结论　调胃五方对大鼠胃肠激素均有不同程度的影响。     

半夏泻心汤及其拆方对TNBS致溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织细胞因子的影响

目的观察半夏泻心汤及其拆方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织细胞因子含量变化的影响,探讨半夏泻心汤及其拆方治疗UC的作用机制。方法以SD大鼠为研究对象,采用TNBS乙醇灌肠法复制溃疡性结肠炎动物模型,通过半夏泻心汤及其拆方给药,双抗体一步夹心酶联免疫法检测结肠组织TNF-α、IL-1、IL-10、PGE2、MPO含量; HE染色行病理组织学观察。结果与模型组比较,半夏泻心汤组、寒热并用组(半夏、干姜、黄芩、黄连)、辛温组(半夏、干姜)、甘调组(人参、炙甘草、大枣)和苦降组(黄芩、黄连) TNF-α、IL-1和MPO含量均降低(P 0. 05);与半夏泻心汤组比较,寒热并用组、辛温组、甘调组、苦降组TNF-α、IL-1含量较高(P 0. 05),辛温组、甘调组MPO含量较高(P 0. 05);与寒热并用组比较,辛温组和苦降组TNF-α、IL-1含量较高(P 0. 05),辛温组MPO含量较高(P 0. 05)。结论半夏泻心汤及其拆方对UC大鼠结肠组织TNF-α、IL-1、MPO、PGE2影响最明显的是半夏泻心汤组,其次是寒热并用组、辛温组、苦降组、甘调组;半夏泻心汤及其拆方对UC大鼠结肠组织病理学改变影响最明显的是半夏泻心汤组和寒热并用组,其次是苦降组和辛温组。     

二金汤对实验性功能性消化不良大鼠胃排空和胃肠激素的影响

目的 :观察二金汤对大鼠胃排空和胃肠激素的影响 ,探讨其可能的作用机制。方法 :采用不规则进食加稀酸喂养制作大鼠功能性消化不良 (FD)模型 ,并随机分成大、小剂量二金汤、吗丁啉、生理盐水、模型组共 5组 ,连续给药 2 8d后 ,放免法检测血浆胃动素和血清胃泌素含量 ;以酚红法观察胃排空。结果 :与正常组相比 ,模型组胃排空和血浆胃动素含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ;大剂量二金汤组与吗丁啉组比模型组显著升高 (P <0 .0 5 ) ;各组血清胃泌素含量无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :二金汤具有促进内源性胃动素释放和胃排空作用 ,可能是其治疗功能性消化不良的机制之一。     

半夏泻心汤通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路对结肠癌细胞增殖和转移的影响

目的:观察半夏泻心汤调控磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI-3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路对人结肠癌HT-29细胞增殖和转移的作用机制。方法:将40只大鼠按随机数字表法分为4组,每组10只,分别是空白对照组、半夏泻心汤+5-氟尿嘧啶(5-florouracil,5-FU)组、5-FU组和半夏泻心汤组。采用MTT法检测各组大鼠用药后对人结肠癌HT-29细胞增殖的影响;采用划痕实验检测各组大鼠用药后对HT-29细胞转移能力的影响;采用Western-blotting法检测各组用药对大鼠mTOR、PTEN蛋白表达水平的影响。结果:半夏泻心汤+5-FU组能够抑制HT-29细胞增殖,且呈剂量-时间依赖性,与其他3组比较,差异均有统计学意义(P0.05);半夏泻心汤+5-FU组能够抑制HT-29细胞转移,且呈剂量依赖性,与其他3组比较,差异均有统计学意义(P0.05);半夏泻心汤+5-FU组上调抑癌基因PTEN蛋白表达量,能够下调mTOR蛋白表达量,与其他3组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:半夏泻心汤具有抑制人结肠癌HT-29细胞增殖和转移的作用,其机制可能与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。     

乙酰胆碱对大鼠胃电节律作用机制的实验研究

目的　研究乙酰胆碱对大鼠胃电节律的作用机制。方法　建立大鼠胃电节律失常模型 ,计算机采集并分析正常和模型大鼠胃电信号 ;肌间神经丛铺片 ,Kamovsky Root′s直接法显示肌间神经丛胆碱能神经 ,并经图像分析定量 ;放免法测定正常及模型组大鼠胃平滑肌组织中cAMP含量。结果　模型组肌间神经丛胆碱能神经分布面密度 (15 .2 1%± 5 .6 0 % )明显低于正常组 (2 4 .88%± 8.0 8% ) ,P <0 .0 1,而cAMP含量 (5 10 .4 9± 2 6 9.6 8)FM/mg明显高于正常组 (2 76 .6 5± 12 5 .97)FM/mg ,P <0 .0 1;胃慢波异常节律指数 (ARI) (18.0 1%± 11.0 8% )、频率变异系数 (CV) (36 .0 1%± 8.6 6 % )明显高于正常组 ,分别为 (4 .12 %±3.77% ) ,(2 1.5 5 %± 3.98% ) ,P <0 .0 1;且胆碱能神经含量与慢波异常节律指数和频率变异系数均呈显著负相关 (r=- 0 .90 9,P<0 .0 1与r =- 0 .6 4 2 ,P <0 .0 5 ) ,而cAMP含量与慢波异常节律指数和频率变异系数均呈显著正相关 (r=0 .90 2 ,P <0 .0 1与r=0 .733,P <0 .0 5 )。结论　模型组大鼠胃电节律失常与肌间神经丛胆碱能神经减少、cAMP增多有关 ,乙酰胆碱可能通过减少cAMP途径减少胃电节律失常     

电针内关、大肠俞对IBS模型大鼠行为及结肠Cajal间质细胞的影响

目的 观察电针内关和大肠俞穴对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性、情绪心理行为及结肠Cajal间质细胞(ICC)的变化,探讨针刺不同经穴治疗肠易激综合征的疗效及部分作用机制.方法 选取Wistar大鼠制备肠易激综合征模型,随机分为:空白对照组、模型对照组、电针内关组、电针大肠俞组(简称治疗组),造模成功后,治疗组进行电针处理.治疗结束后,采用腹部回撤反射对大鼠进行内脏敏感性评估,观察潜伏期及收缩波个数;采用旷场实验测试大鼠情绪心理,记录大鼠水平和垂直活动次数;采用免疫组织化学法检测结肠ICC的c-kit阳性表达.结果 1)内脏敏感性评估:与空白对照组比较,模型对照组潜伏期明显缩短,收缩波个数明显增多(P<0.05,P<0.01);与模型对照组比较,治疗组潜伏期延长,收缩波个数明显减少(P<0.05,P<0.01);2)旷场实验:与空白对照组比较,模型对照组水平与垂直活动次数减少(P<0.01,P<0.05);与模型对照组比较,治疗组水平活动次数增多(P<0.05),且电针内关组的治疗效果更佳;3)结肠ICC特异性标志物c-kit表达水平:与空白对照组比较,模型对照组结肠c-kit的阳性表达水平明显增强(P<0.01);与模型对照组比较,治疗组结肠c-kit的阳性表达水平明显减弱(P<0.01).结论 电针内关和大肠俞穴均可降低IBS模型大鼠的内脏敏感性,并能改善大鼠情绪心理行为的变化,其作用可能与其调节结肠ICC有关.     

电针足三里对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的;研究电针足三里穴对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法;将１８只大鼠随机分为３组,即正常对照组,模型组,电针组,采用束缚－冷应激胃粘膜损伤模型,观察电针足三里穴后胃粘膜损伤情况,以及胃粘膜血流量,血浆中肿瘤坏死因子,前列环素／血栓素含量变化。结果：电针后,胃粘膜电流量增加,肿瘤坏死因子和血栓素含量下降,前列环素含量增加。结论：电针足三里穴对胃粘膜损伤有保护作用,肿瘤坏死因子在其中是重要介质。     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响

目的 观察电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响,探讨电针预处理防治MIRI的可能作用机制.方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术、缺血再灌注组(模型组)、电针内关穴组、电针环跳穴组,每组10只.采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳穴组在造模前,给予电针刺激20 min/d,共7 d.采用荧光技术测定心肌细胞线粒体膜电位变化,免疫组化法测腺苷A1受体的表达.结果模型组线粒体膜电位及腺苷A1受体较假手术组明显下降(P<0.01);电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组及假手术组明显升高(P<0.05);电针内关组腺苷A1受体较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高(P<0.01);模型组与电针环跳组间无明显差异(P>0.05).结论 电针内关穴预处理可以诱导腺苷A1受体的表达,升高线粒体膜电位,对心肌细胞产生保护作用.     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑电图的影响

目的:探讨戊四唑(PTZ)致痫大鼠脑电图的变化及电针对其影响.方法:成年SD大鼠30只随机分为正常对照组、PTZ致痫组和电针组,每组10只.采用多导生理记录仪记录大鼠脑电变化情况.结果:电针组大鼠脑电痫波潜伏期较PTZ致痫组延长(P《0.05);痫波持续时间明显缩短(P《0.01);发作频率明显减少(P《0.01).结论:电针可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫发作.     

六味安消对功能性消化不良模型大鼠胃运动的影响

目的:探讨六味安消对功能性消化不良(FD)大鼠胃运动的影响。方法:实验共分对照组,FD组、吗丁啉组及六味安消高、中、低剂量组,通过建立FD动物模型及灌胃给予不同剂量六味安消,观察大鼠进食量的变化及胃收缩的频率和幅度。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现食量减少(P<0.05),胃平滑肌收缩频率、幅度均下降(P<0.05);六味安消中剂量、高剂量及吗丁啉组与模型组进食量相比有显著性差异(P<0.05),胃收缩频率、幅度均上升(P<0.05);六味安消低剂量组与模型组相比无显著性差异。结论:六味安消中剂量和高剂量可恢复功能性消化不良大鼠的食量减少及胃收缩频率、幅度降低等症状,此作用与吗丁啉相似。     

电针肝俞、期门对肝气郁结模型大鼠行为学的影响

【目的】探讨电针肝俞、期门穴对肝气郁结模型大鼠行为学的影响。【方法】将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组(电针肝俞、期门穴),采用慢性不可预知温和应激结合孤养方法复制肝气郁结证大鼠模型,分别于实验前后进行开野实验(Open-Field Test)、蔗糖水偏嗜实验,同时于实验前1 d及实验第4、8、12、16、20、24、28天测量各组大鼠体质量及24 h摄食量。【结果】实验14 d后,模型组大鼠体质量增加缓慢,摄食量下降,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),实验20 d后,电针组大鼠体质量、摄食量显著高于模型组(P<0.05)。在实验28 d发现,与正常组比较,模型组Open-Field Test水平运动得分和垂直运动得分、蔗糖水绝对消耗及偏嗜度均显著减少,电针组上述指标水平升高,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】电针肝俞、期门穴对肝气郁结大鼠行为学改变具有一定防治作用。     

电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病大鼠迷走神经放电的影响

目的 观察电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠迷走神经放电的影响,初步探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法 随机将40只SD大鼠分为正常组、正常电针组、模型组、模型电针组,后两组以香烟烟熏结合脂多糖气管滴注法复制COPD模型。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和血浆中乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）的含量,并取正常电针组、模型电针组大鼠的“肺俞”穴进行即刻电针治疗,观察电针前后大鼠迷走神经放电情况。结果 与电针前比较,正常电针组和模型电针组大鼠电针后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度均显著增加（P<0.05） 模型电针组大鼠电针前后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度差值显著大于正常电针组（P<0.05）。ACh在外周血浆中含量变化为：模型组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组但显著低于模型组（P<0.05）。ACh在BALF中含量变化为：正常电针组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组和模型组（P<0.05）。结论 电针“肺俞”穴可使COPD大鼠迷走神经放电增强,并促进肺局部ACh递质的释放。     

电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压及血清胆囊收缩素-8、胃泌素水平的影响

目的探讨电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节作用及其机制。方法通过在大鼠胃内安置自制球囊的方法记录胃内压,观察电针胃俞、中脘、胃俞+中脘对胃扩张模型大鼠胃内压的影响。并采用放射免疫法检测各组大鼠血清胆囊收缩素-8(cholecystokinin-8,CCK-8)、胃泌素(gastrin,GAS)的含量。结果电针后各电针组胃内压强较电针前显著增加(P0.01);胃俞组和胃俞+中脘组电针后胃内压强显著高于中脘组(P0.05,或P0.01)。与模型组相比,中脘组、中脘+胃俞组大鼠血清CCK-8水平显著降低(P0.05,或P0.01),中脘组、胃俞组大鼠血清GAS水平显著升高(P0.01)。结论电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压有增强作用,且俞募配穴具有协同效应。血清CCK-8及GAS参与了电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节。     

基于p38 MAPK信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠的脑保护作用

目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24 h组、电针72 h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24 h组和电针72 h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12 h治疗30 min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24 h和72 h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Western blot分别检测Ngb、p38 MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平均明显升高(P0.01);与模型组比较,电针24 h组及72 h组Ngb阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38 MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率及胃电图的影响

目的：观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。 DGP模型制备采用单次腹腔注射2％链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P＜0.01）,模型组胃排空率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P＜0.01,P＜0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P＜0.05,P＜0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P＜0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P＜0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P＜0.01）。结论电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。