己烯雌酚对大鼠失血性休克脏器脂质过氧化物含量的影响

Wistar大鼠16只,参照体重随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克已烯雌酚预治疗组(HSE),各8只。经股动脉放血使血压降至4kPa,通过调整血容量使动脉血压始终保持于此水平,观察时间为150min。脏器过氧化脂质测定结果表明:肺、肾过氧化脂质含量HSE显著地低于HS,P<0.05,肝、心、脑过氧化脂质含量两组比较无显著差异,P>0.05。可以推测,己烯雌酚可通过降低过氧化脂质的产生而发挥其保护休克脏器的作用。     

人参二醇组皂甙对休克细胞的保护作用及其机理的实验研究

29只杂种犬，随机分为失血性休克人参二醇组皂甙组（HSP）和失血性休克组（HS）。结果发现人参二醇组皂甙有如下作用：（1）抑制细胞内酶的释放，失血后第5h时HSP组血清GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于HS组（P＜0．05）；（2）对心肌细胞，肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用；（3）通过降低血清去甲肾上腺素含量的过度增高，改善微循环，减轻酸中毒。激活SOD，减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取血进行心功能检测，并测定超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XOD）活性。结果与NC组相比较，HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高，HS组心脏组织SOD活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组，而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

利多卡因对失血性休克兔血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨利多卡因对失血性休克白兔器官组织的保护作用。方法18只白兔随机分为三组,每组6只：利多卡因组（L组）、失血性休克组（H组）和对照组（C组）。L组于放血前静脉注射2．5mg／kg利多卡因,此后静注1mg／kg·h利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前（T0）、休克2h（T1）、复苏2h（T2）各从股静脉取血测定血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）;C组在上述对应时间点测定血浆ET和CCRP。结果H组与L组在T1、T2时点,与们时点及C组相比,ET含量均显著升高（P〈0．05）,L组ET低于H组（P〈0．05）;CGRP含量则显著下降（P〈0．05）,L组CGRP高于H组（P〈0．05）;结论持续小剂量运用利多卡因能增加机体血浆CGRP含量,降低血浆ET含量,改善各重要脏器微循环．从而减轻失血性休克兔重要器官损伤。     

单因素及双重因素致伤对大鼠血清TNF-α的影响

目的探讨不同致伤因素对大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方珐SD大鼠40只，随机分为对照组、失血性休克组、脂多糖（LPS）组和失血性休克＋LPS组，每组10只。对照组单纯固定；失血性休克组采用颈动脉3min内快速放血，使平均动脉压迅速降至40mmHg维持30min之后开始复苏，15min内回输全部失血，静点林格氏液维持血压于休克前水平；LPS组，舌下静脉注射LPS（1mg／kg）；失血性休克＋LPS组，颈动脉放血及复苏（同失血性休克组），复苏开始后1h，舌下静脉注射LPS（1mg/kg）。均于实验后8h留取动脉血，用酶联免疫吸附法（ELIA）检测各组大鼠血清TNF-α含量。结果血清TNF-α水平：对照组最低，失血性休克＋LPS组最高（0．09617±0．017818pg／L），失血性休克＋LPS组与其它3组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论双重致伤因素较单因素打击大鼠血清中TNF-α含量踢显提高。     

内毒素休克对大鼠过氧化脂质与单胺类递质的影响

28只Wistar大鼠随机分为：内毒素休克组（ESG），腹腔注的粗制大肠杆菌内毒素复制内毒素休克模型和对照组（CG），腹腔注射等量生理盐水。实验结果表明；ESG的血清、肺和肝组织过氧化脂质（LPO）含量、血清去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5HT）以及肺组织5－HT含量均显著高于CG（P＜0．05～0．01）。血清NE、5-HT与血清LPO含量之间呈正相关关系。提示内毒素休克时过氧化脂质的产生增加与NE、5－HT引起的组织缺血有关。     

人参茎叶皂甙对失血性休克犬血浆皮质醇、醛固酮及单胺递质变化的影响

目的：探讨人参茎叶皂甙抗休克及应激的可能机理。方法：采用放免法测定了失血性休克组（HS）和用人参皂甙预治疗组（HSG）血浆中ACTH、皮质醇、醛固酮的含量。用荧光法测定了血浆中去甲肾上腺素（NE）、5一羟色胺（5—HT）的含量。结果：人参茎叶甙预治疗组（HSG）在失血后第4小时和第5小时时，NE和5—HT的含量比失血性休克组（HS）均明显减少（P＜0．01）而接近失血前水平，皮质醇和醛固酮的含量，人参茎叶皂甙预治疗组（HSG）在失血后4、sh逐渐回降，而失血性休克组（HS）在失血后第4小时和第5小时升高，两组相比差异均显著（P＜0．o1）。结论；人参茎叶皂甙不仅能阻止休克时NE、5—HT含量的增加，还能通过调节肾上腺皮质系统的作用，使休克晚期皮质醇和醛固酮的分泌减少，从而起到抗休克及应激的作用。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、休克组和UTI组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型,于再灌注后6h取血,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的含量。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口端标记法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法测定肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠失血性休克再灌注6h后,休克组和UTI组血清BUN、Cr含量显著升高（均P〈0．01）。与休克组比较,UTI组的血清BUN、Cr含量显著降低（均P〈0．05）。与对照组比较,休克组和UTI组AI值、Bax、Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01）,休克组Bcl-2／Bax显著降低（P〈0．01）,UTI组Bcl-2／Bax显著升高（P〈0.01）。与休克组比较,UTI组AI显著降低（P〈0．05）,Bax蛋白表达显著减弱（P〈0．05）,Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈005）,Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01）。结论大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,肾脏细胞凋亡增加。UTI对失血性休克大鼠肾脏有一定的保护作用。通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达抑制。肾脏细胞凋亡是其可能的机制之一。     

高张盐羟乙基淀粉复合液对失血性休克鼠肌钙蛋白Ⅰ和脂质过氧化的影响

目的观察高张盐羟乙基淀粉复合液对失血性休克鼠心肌钙蛋白Ⅰ和脂质过氧化的影响。方法30只SD大鼠按随机数字表法分为假创伤（Sham）组、乳酸林格液（RL）组、小容量高张（HTH）组。制作失血性休克模型后,RL组以3倍失血量的乳酸林格液于30min内输入;HTH组以5ml／ks7．5％氯化钠液＋6％羟乙基淀粉溶液于15min内输入。记录失血前、复苏前、复苏后1、3、6h的血肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（No）含量。结果（1）舢浓度：RL组和HTH组复苏前、复苏后均高于基础值和Sham组（P〈0．05）。HTH组复苏后cTnI浓度低于RL组（P〈0．05）。（2）SOD、MDA、NO测定：与Sham组相比,RL组和HTH组SOD降低,MDA、NO升高（P〈0．05）,其中HTH组SOD高于RL组,MDA、NO低于RL组（P〈0．05）。结论HTH液可以降低失血性休克后氧自由基的产生,减少心肌损伤。     

大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取心脏组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和黄嘌呤氧化酶（XO）活性。结果与NC组相比较，HS组心脏组织SOD、GSH-PX活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD、GSH-PX活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组XO活性明显低于HS组，而SOD、GSH-PX活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，增加冠脉血流量，减轻脂质过氧化反应，有助于减轻心肌缺血再灌注损伤，从而起到保护心脏的作用。     

共轭亚油酸对铅脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨共轭亚油酸（CLA）对铅致小鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法50只昆明种健康成年小鼠随机等分为正常对照组、醋酸铅组（100mg／kg）和3个CLA保护组（50mg／kg，100mg／kg，200mg／kg），保护组采用铅和共轭亚油酸共同灌胃，各动物按体重0．1mL／10g计算灌胃体积，隔日灌胃一次，共4周。检测小鼠心、脑和肝脏脏器系数及血清、肝组织中MDA含量及SOD、GSH-Px活性。结果铅染毒组小鼠脏器系数增大（P〈0．05），SOD和GSH-PX活性下降（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05）。中、高剂量CLA保护组小鼠脏器系数、SOD和GSH-PX活性以及MDA含量与铅损伤组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论CLA对铅所致氧化损伤有保护作用。     

长期心理应激对大鼠体内锌铜含量、SOD活性及MDA含量的影响

①目的了解长期心理应激对大鼠体内微量元素锌和铜含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量的影响。②方法将26只成年雄性大鼠随机分为2组：心理应激组（n=16）和正常对照组（n=10），对心理应激组动物施以8周的心理应激刺激，正常对照组不给予心理应激刺激，检测各组大鼠血清及组织中的锌铜水平、SOD活性及MDA的含量。③结果心理应激组大鼠血清及心、肝、肺、肾等主要脏器的锌水平显著低于正常对照组（t=2．187～2．862，P〈0．05、0．01），血清、肝、肺铜的水平显著低于正常对照组（t=2．110～2．814，P〈0．05、0．01）；心理应激组血清及主要脏器SOD的活性显著低于正常对照组（t=2．126～2．885，P〈0．05、0．01），而MDA的含量则显著高于正常对照组（t=2．257～3．129，P〈0．05、0．01）。④结论长期心理应激可显著地增强机体脂质过氧化反应，使体内自由基的生成增多，而机体清除自由基的能力则显著下降。     

葛根素对失血性休克大鼠纤溶功能和抗凝血酶活性的影响

目的：探讨葛根素对失血性休克大鼠纤维蛋白溶解功能（纤溶功能）和抗凝血酶活性的影响及意义。方法：采用40只成年Sprague Dawley（SD）大鼠,通过快速放血使其处于休克状态．随机分为4组：假手术组、休克组、林格复苏组（林格组）、葛根素治疗组（葛根素组）,每组各10只。观察血浆组织型纤溶酶原激活物抗原（t-PA：Ag）、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原（PAI-1：Ag）、D-二聚体含量（D-D）、纤维蛋白原含量（FIB）、纤溶酶原活性（PLG：A）及血浆抗凝血酶活性（AT：A）的变化。结果：与假手术组比较．休克组和林格组PLG：A、FIB、AT：A显著降低,t-PA：Ag和D—D显著增高（P〈0．01或P〈0．05）：葛根素组与林格组比较PLG：A、FIB、AT：A均明显增高,t-PA：Ag和D．D明显下降（P〈0．01或P〈0．05）;PAI-1：Ag各组间无显著性差异（F值为1．99,P〉0．05）。结论：大鼠失血性休克早期纤溶功能亢进,抗凝血酶呈消耗性下降;葛根素可有效调整大鼠失血性休克后纤溶和抗凝系统失衡的发生。     

感染性休克与失血性休克早期兔心肌损害的比较

目的比较感染性休克与失血性休克早期兔心肌损害情况,为临床早期干预休克引起的心肌损害提供试验证据。方法28只健康中国白兔随机分为：感染性休克组（S组）、感染性休克对照组（Sc药）、失血性休克组（H组）、失血性休克对照组（Hc组）四组,每组7只。分别用CLP法和Wigger’s法复制感染性休克与失血性休克模型,取麻醉后休克前（t0）、休克开始时（t1）、休克后0.5小时（t2）、休克后1小时（t3）及休克后1.5小时（t4）为观察时点。监测各时点兔血流动力学及血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）变化情况,两对照组也于相应时点留取标本。于试验结束时测兔心肌组织匀浆丙二醛（MDA）的浓度,比较各时点上述指标变化情况（重点比较两个休克组）,并作心肌组织病理切片以观察、比较。结果（1）感染性休克开始时血流动力学指标即已发生显著变化,其后继续变化,但各相邻时点相比差异并非都有统计学意义;失血性休克开始时血流动力学指标无明显变化,休克开始后半小时发生显著变化（P〈0.01）,其后进行性下降,相邻时间点比较差异有显著性（P〈0.05）。（2）感染性休克开始时血清cTnI即已显著升高（P〈0.01）,其后仍呈进行性升高趋势,相邻时点比铰差异无统计学意义（P〉0．05）；失血性休克开始时血清cTnI无显著变化（P〉0．05），休克后半小时cTnI显著升高（P〈0．01），其后进行性升高，各时点均较其前一时点显著升高（P〈0．05），至试验结束时H组高于s组（P〈0．05）。（3）两试验组MDA均较对照组显著升高（P〈0．05），H组高于S组（P〈0．05）。（4）病理切片：S组心肌及其血管周围有炎症细胞浸润，灶性间质水肿，可见部分心肌细胞空泡变性；H组：从轻度的炎症反应、部分心肌细胞空泡变性，到心肌的灶性坏死，坏死灶周围可见炎症反应。结论感染性休克与失血性休克早期兔均发生心肌损害，感染性休克心肌损害出现时间较早，失血性休克心肌损害出现较迟，但进展较快、损害程度更大。     

创伤失血性休克家兔血浆中循环内皮细胞与一氧化氮及内皮素相关性研究

目的探讨创伤失血性休克家兔血浆中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）浓度及循环内皮细胞（CEC）数变化的相关性。方法16只家兔,随机均分为创伤失血性休克组和对照组。创伤失血性休克组休克模型,经股动脉快速放血使动脉血压降至6．7kPa,维持90min,然后回输血液及等量的复方氯化钠。对照组处理同休克组,但未放血。两组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后45、90、180min同时测定血浆NO、ET和CEC水平变化。结果血浆NO水平在休克后逐渐升高,显著高于休克前和对照组水平（P〈0．05或P〈0．01）,此后一直维持较高水平,180min时达到高峰;休克后ET及CEC水平显著增加,并显著高于对照组及休克前（P〈0．01）,复苏后逐渐下降。结论创伤失血性休克后血浆NO、ET、CEC水平变化在其病理生理过程有一定意义。     

依托咪酯复合芬太尼在宫外孕失血性休克患者麻醉诱导中的应用

目的探索依托咪酯与异丙酚复合芬太尼在官外孕失血性休克患者全麻诱导时对循环系统的影响。方法官外孕失血性休克患者28例，随机分为两组，I组依托咪酯＋芬太尼＋维库溴胺诱导插管，Ⅱ组异丙酚＋芬太尼＋维库溴胺诱导插管，计录入室时、诱导后2min、插管后1min血压、心率。结果Ⅱ组诱导后血压下降与入室时比较差异显著（P〈0．05），与I组诱导后血压比较下降明显（P〈0．05）。结论依托咪酯复合芬太尼在失血性休克患者全麻诱导时循环系统稳定性优于异丙酚复合芬太尼。     

中心静脉血氧饱和度用于失血性休克输血监测的研究

目的研究中心静脉血氧饱和度（ScvO2）在失血性休克兔休克复苏过程中作为输血指标与传统输血指标的比较。方法选择新西兰纯系家兔24只,随机分为3组,A、B两组为观察组,C组为对照组,每组8只。A、B、C三组分别以ScvO2≤70％、ScvO2≤75％、血红蛋白（Hh）≤8g／dL为输血指征。从股动脉放血,10min内使MAP降到约（40±5）mmHg,并维持血压60min,建立失血性休克兔的动物模型。然后开始复苏,用胶体液和晶体液基本按1：2的比例输注,输注速度约为（10—15）mL／（kg·h）,根据血压、心率适当调节,并按照每组的不同要求进行输血。监测基础值、休克时、休克治疗30、60、120、180min各个时间点的各项指标以及失血量、输血量、输晶体液、胶体液量等。结果A组在休克治疗观察后期血压、pH、BE、HCO3-、O2ER等明显与其他两组有统计学差异（P〈0．05）,B组与C组同时间点各组监测指标无统计学差异（P〉0．05）。输血量C组最多,与其他两组比较有统计学差异（P〈0．05）,A、B两组输胶体液、晶体液量明显多于C组（P〈0．05）,各组失血量无明显统计学差异。结论ScvO：用于失血性休克兔复苏监测可能比血红蛋白值更敏感和精确,能达到同样的休克复苏效果,并且能减少输血,节约血资源。     

纳洛酮、山莨菪碱抗休克治疗对血管收缩反应性的影响

目的 观察纳洛酮（NAL）、山莨菪碱对休克失代偿期血管收缩反应性和一氧化氮（NO）的影响,探讨两者休克治疗的机制。方法（1）改良Wigger法建立兔失血性休克模型,测定休克失代偿期;（2）休克模型18只随机分为对照组（A组,n=6）、NAL组（B组,n=6）和山莨菪碱组（C组,n=6）;在失代偿期前10min,B组静注NAL（1mg／kg）、C组静注山莨菪碱（2mg／kg）预处理,A组静注等容的0．9％氯化钠注射液;（3）记录休克前、休克30、60、90、120、150、180min注射去甲肾上腺素（NA）后平均动脉压（MAP）变化值;检测相应时点血清NO浓度。结果（1）Wigger模型在休克60min后进入休克的失代偿期;（2）B组休克60、90、120min的MAP升高幅度大于A组（P〈0．05）;（3）C组休克60min的MAP升高幅度大于A组（P〈0．05）;（4）B组休克60、120min的NO浓度低于休克前（P〈0．05）,休克60、120、180min的NO浓度低于A组（P〈0．05）;（5）C组NO浓度组内比较无统计学意义（P〉0．05）,与A组间比较亦无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）NAL提高失血性休克失代偿期血管收缩反应性,可能与NAL通过降低血清NO浓度有关;（2）山莨菪碱不提高失血性休克失代偿期血管收缩反应性,但延缓了失代偿期的出现。     

纳洛酮、山茛菪碱抗休克治疗对血管收缩反应性的影响

目的 观察纳洛酮（NAL）、山莨菪碱对休克失代偿期血管收缩反应性和一氧化氮（NO）的影响,探讨两者休克治疗的机制。方法（1）改良Wigger法建立兔失血性休克模型,测定休克失代偿期;（2）休克模型18只随机分为对照组（A组,n=6）、NAL组（B组,n=6）和山莨菪碱组（C组,n=6）;在失代偿期前10min,B组静注NAL（1mg／kg）、C组静注山莨菪碱（2mg／kg）预处理,A组静注等容的0．9％氯化钠注射液;（3）记录休克前、休克30、60、90、120、150、180min注射去甲肾上腺素（NA）后平均动脉压（MAP）变化值;检测相应时点血清NO浓度。结果（1）Wigger模型在休克60min后进入休克的失代偿期;（2）B组休克60、90、120min的MAP升高幅度大于A组（P〈0．05）;（3）C组休克60min的MAP升高幅度大于A组（P〈0．05）;（4）B组休克60、120min的NO浓度低于休克前（P〈0．05）,休克60、120、180min的NO浓度低于A组（P〈0．05）;（5）C组NO浓度组内比较无统计学意义（P〉0．05）,与A组间比较亦无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）NAL提高失血性休克失代偿期血管收缩反应性,可能与NAL通过降低血清NO浓度有关;（2）山莨菪碱不提高失血性休克失代偿期血管收缩反应性,但延缓了失代偿期的出现。     

家兔失血性休克及高渗氯化钠治疗后血浆EDLIS变化

20只雄性家兔随机分成A、B两组，实验组A治疗采用静脉滴注7．5％氯化钠6ml／kg，对照组B静脉滴注平衡盐液6ml／kg。用放射兔疫方法测定失血性休克期间及两组治疗后血浆EDLIS变化。结果显示：失血性休克期间血浆EDLIS较休克前明显降低（P＜0．01）。治疗后A组升高（P＜0．05），B组变化不明显，两级相比有显著差异（P＜0．05）。血浆EDLIS水平与同时相的动脉压（r＝0．688）、CVP（r＝0．575）和血Na+浓度（r＝0．382）呈显著正相关（P均＜0．01）。作者认为：①失血性休期间血浆EDLIS降低可能会加速Na+－K+泵机能衰竭；②EDLIS可能至少部分介导高渗氯化钠的抗休克作用。