消痰通腑方对结肠癌荷瘤小鼠肝组织中IGF-I及其受体(IR)蛋白和基因表达的影响

目的:观察消痰通腑方对小鼠结肠癌CT26盲肠原位移植瘤肝转移的影响及肝组织中胰岛素生长因子IGF-I/IR表达的影响,探讨消痰通腑方干预结肠癌肝转移的作用机制。方法:将造模成功的小鼠随机分为模型组、中药组,另设正常组,每组10只,中药组给予消痰通腑方灌胃,每日2次。待模型组小鼠成恶病质状态时,处死小鼠,取瘤组织及肝组织,观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率;并运用免疫组化及实时荧光定量聚合酶链式反应(real time PCR)观察各组荷瘤鼠结肠癌组织IGF-I/IGF-IR蛋白及mRNA表达。结果:中药组小鼠瘤重、肝重、肝脏指数均低于模型组(P0.05),与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05),中药组小鼠肝组织中IGF-I/IGF-IR蛋白及mRNA的表达均低于模型组(P0.05),与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:消痰通腑方可明显抑制小鼠结肠癌CT26原位移植瘤的生长,且能抑制肝脏转移,下调结肠癌肝转移组织中IGF-I/IGF-IR蛋白及mRNA的表达,可能是其抗结肠癌肝转移的机制之一。     

血竭加味颗粒对自然衰老子宫肌瘤模型小鼠IGF-Ⅰ表达的影响

目的：建立自然衰老和青年小鼠子宫肌瘤模型,研究血竭加味颗粒对子宫肌瘤模型小鼠子宫组织中胰岛素样因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）的表达。方法：采用雌激素负荷法建立子宫肌瘤模型。将40只11月龄自然衰老小鼠、50只2～3月龄青年小鼠ICR雌性小鼠各随机分成5组,分别为模型组、对照组、血竭加味颗粒组、米非司酮组、桂枝茯苓胶囊组,通过观察子宫系数、子宫组织中IGF-Ⅰ的表达比较各组差异。结果：（1）血竭加味颗粒、米非司酮、桂枝茯苓胶囊均对雌激素负荷子宫肌瘤模型小鼠均有明显抑瘤作用。（2）血竭加味颗粒、米非司酮对自然衰老小鼠子宫组织IGF-Ⅰ的表达有显著抑制作用（P〈0.01）,桂枝茯苓胶囊对IGF-Ⅰ表达的抑制作用相对较小（P〈0.05）。结论：血竭加味颗粒抑制子宫组织中IGF-Ⅰ的阳性表达可能为抑制子宫肌瘤的机制之一。     

腺苷对大鼠缺血再灌注心肌IGF-1蛋白的影响

目的观察腺苷对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1（IGF-1）蛋白的关系。方法取Wistar大鼠24只,随机分成3组,随机分为假手术组（iv组）、缺血再灌注模型组（I/R组）、缺血再灌注后腺苷处理组（AD组）,每组8只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）30min和灌注2h造成心肌缺血再灌注损伤。采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡;利用免疫组化法检测IGF-1蛋白的表达。结果 I/R组心肌细胞凋亡指数和IGF-1蛋白表达较iv组升高（P〈0.05）;与I/R组相比,AD组心肌细胞凋亡指数明显降低,而IGF-1蛋白表达明显升高（P〈0.05）。结论腺苷可抑制心肌细胞凋亡,明显提高IGF-1蛋白表达水平,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。提示腺苷可减轻心肌缺血再灌注损伤,作用机制与提高IGF-1蛋白表达水平和抗心肌细胞凋亡作用有关。     

干燥综合征模型小鼠涎腺AQP1、AQP5基因表达及解毒化瘀中药治疗作用研究

目的：研究水分子通道蛋白1（AQP1）及水分子通道蛋白5（AQP5）在干燥综合征（SS）模型小鼠涎腺的表达及解毒化瘀中药的干预作用。方法：采用诱导法建立SS模型小鼠,并用解毒化瘀中药润燥灵、强的松进行治疗。观察各组小鼠的唾液分泌量变化及小鼠涎腺组织AQP1 mRNA、AQP5 mRNA的表达。结果：与模型组比较,解毒化瘀中药和强的松均能不同程度增加模型小鼠的唾液分泌量,以润燥灵中、高剂量组及强的松组最明显（P〈0．05）。模型组AQP1 mRNA含量与空白组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）,经润燥灵及强的松治疗后AQP1 mRNA含量无明显变化（P〉0．05）。模型组AQP5 mRNA含量与空白组比较,明显降低（P〈0．01）,治疗后各组含量均有不同程度升高,以润燥灵中、高剂量组及强的松组最明显（P〈0．05）。结论：SS模型小鼠涎腺组织AQP5 mRNA表达降低,但对AQP1 mRNA无影响,解毒化瘀中药能上调SS模型小鼠涎腺组织AQP5 mRNA的表达。     

纤愈方对CCL4诱导的大鼠肝纤维化疗效研究

目的：观察纤愈方对四氯化碳（CCL4）诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制。方法：45只大鼠用四氯化碳（CCL4）诱导致肝纤维化,随机分成3组（模型组、纤愈方治疗组、IFN-γ治疗组）,连续用药12周,观察肝功能、肝组织病理、血清透明质酸（Hyaluronic Acid,HA）、血清转化生长因子β1（Transforming Growth Factor beta 1,TGF-β1）、肝组织切片中TGF-β1、转化生长因子βⅠ型受体（Transforming Growth FactorβReceptor,TβR-Ⅰ）、Smad2/3的表达。结果：1肝组织病理：与正常组比较,模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生。模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有显著性意义（P〈0.05）;各治疗组纤维化程度较模型组显著改善,差异有显著性意义（P〈0.05）;纤愈方治疗组与IFN-γ治疗组间差异无显著性统计学意义（P〉0.05）;2肝功能、肝纤维化指标（HA、TGF-β1）：各组大鼠血清丙氨酸转氨酶（Alamine Aminotransferase,ALT）较正常对照组均有升高（P〈0.01）,白蛋白（Albumin,ALB）、总蛋白（Total protein,TP）、白球蛋白比例（A/G）较正常对照组均有降低（P〈0.01）,但以模型组差异最明显;各治疗组及模型组间ALT、ALB、TP、A/G无明显差异（P〉0.05）;各治疗组大鼠HA较模型组都有不同程度的降低（P〈0.05或0.01）,纤愈方治疗组和IFN-γ治疗组差异无显著性意义（P〉0.05）;各治疗组大鼠TGF-β1较模型组都有不同程度的降低（P〈0.05或0.01）,其中纤愈方治疗组与IFN-γ治疗组TGF-β1差异无显著性意义（P〉0.05）。TGF-β1/Smad基因蛋白：免疫组织化学检测显示,与模型组相比,各治疗组大鼠肝脏中TGF-β1、转化生长因子βⅠ型受体（Transforming Growth FactorβReceptor,TβR-Ⅰ）和Smad2/3蛋白表达均显著减弱（P〈0.01）。纤愈方治疗组和IFN-γ治疗组差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：纤愈方组具     

苦参碱对结肠癌肝转移小鼠SCAP/SREBP1信号通路的调节作用研究

[目的] 研究苦参碱对结肠癌肝转移小鼠肿瘤抑制作用及对SCAP/SREBP1信号通路的调节作用。[方法] 72只小鼠随机分为空白对照组、肝转移模型组、苦参碱低、中、高剂量组及卡培他滨组,每组12只,采用脾内注射结肠癌HCT116细胞法建立结肠癌肝转移小鼠模型,苦参碱低、中、高剂量组分别灌胃给予12.5、25、50 mg/kg的苦参碱,给药21 d,卡培他滨组按照267 mg/kg灌胃给予卡培他滨,测定小鼠肝脏质量及肝转移结节数,酶联免疫吸附法（ELISA）测定肝组织转化生长因子β1蛋白（TGF-β1）、白介素（IL）-6水平,苏木精-伊红（HE）染色法检查肝组织病理学,实时定量聚合酶链式反应（PCR）测定肿瘤组织SCAP、SREBP1 mRNA水平,免疫印迹（Western blot）法测定肿瘤组织SCAP、SREBP1水平。[结果] 与空白对照组比较,肝转移模型组小鼠肝脏质量、肝转移结节数、肝组织TGF-β1及IL-6水平、肿瘤组织SCAP、SREBP1 mRNA及蛋白水平显著升高（P<0.05）;与肝转移模型组比较,苦参碱各剂量组肝脏质量、肝转移结节数、肝组织TGF-β1及IL-6水平、肿瘤组织SCAP、SREBP1 mRNA及蛋白水平显著降低（P<0.05）,随着苦参碱剂量的增加,各项指标降低更明显。[结论] 苦参碱能够显著抑制结肠癌肝转移,缓解肝组织病理学改变,其机制可能与调节SCAP/SREBP1信号通路有关。     

中药何首乌饮对衰老大鼠卵巢组织胰岛素样生长因子Ⅰ及胰岛素样生长因子结合蛋白3表达的影响

目的 探讨何首乌饮抗大鼠卵巢组织衰老的机理,为抗女性性腺的衰老研究提供理论指导和实验依据.方法 将60只SD大鼠随机分为3组:正常组、模型组、预防组.采用D-半乳糖连续腹腔注射法制造雌性大鼠亚急性衰老模型,预防组在造模的同时以中药方剂何首乌饮灌胃.应用原位杂交方法检测各组大鼠卵巢组织胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)蛋白的表达,用RT-PCR方法检测各组大鼠卵巢组织胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)基因的表达情况.结果 何首乌饮明显抑制了衰老大鼠卵巢组织中IGFBP3基因表达的上调趋势(P＜0.05),且明显提高了衰老大鼠卵巢组织中IGF-Ⅰ蛋白的表达(P＜0.05).结论 何首乌饮通过影响衰老大鼠卵巢中细胞因子IGF-Ⅰ、IGFBP3的表达,起到抗大鼠性腺衰老的作用.     

化痰祛瘀疏肝法预防性干预对哮喘小鼠NGF-TrkA信号通路的影响

目的：探讨化痰祛瘀疏肝法预防性干预对哮喘小鼠NGF-TrkA信号通路的影响。方法：以10%OVA/AL（OH）3致敏、5%OVA激发复制支气管哮喘小鼠模型,于激发前开始给药,至激发结束取材。用ELISA法检测BALF中NGF、TrkA浓度,Wstern blot法检测肺组织匀浆中NGF、TrkA蛋白表达。结果：模型组NGF、TrkA浓度明显升高（P均〈0.01）,NGF、TrkA蛋白表达明显上调（P〈0.05,P〈0.01）;各处理组NGF、TrkA浓度均较模型明显降低（P均〈0.01）,两中药组NGF蛋白表达均明显低于模型组（P均〈0.01）,地米组与模型组无统计学意义（P〉0.05）,两中药组TrkA蛋白表达均明显低于模型组（P〈0.05,P〈0.01）;两中药组NGF、TrkA浓度下调不及地米组（P均〈0.01）;PCF组NGF、TrkA蛋白表达与地米组相似（P均〉0.05）,SG-PCF组显著优于地米组（P均〈0.05）;两中药组NGF、TrkA浓度及蛋白表达均无统计学意义（P均〉0.05）。结论：在发作期干预方式下,化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠升高的NGF、TrkA浓度及上调的NGF、TrkA蛋白表达均有降低作用,上述作用总体与化痰祛瘀平喘法相似,优于地塞米松。提示化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠神经源性炎症NGF-TrkA信号通路有较为确切的干预作用。     

枸杞多糖对肝纤维化大鼠血液及肝组织中IGF-2和IGFBP-2表达的影响

目的 观察枸杞多糖对肝纤维化大鼠血液及肝组织中胰岛素样生长因子-2(IGF-2)和胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)表达的影响,探讨枸杞多糖抑制肝纤维化的作用机制.方法 取健康SD大鼠18只,采用胆总管结扎法制备肝脏纤维化大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和枸杞多糖组各6只,另选取同品种的正常SD大鼠6...     

黑地黄丸通过调控IGF-1表达对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的抑制作用

目的 探讨黑地黄丸对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的影响及其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组(正常饲养)和造模组,造模组大鼠采用5/6肾切除手术构建CRF大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、黑地黄丸组(10.43 g/kg)及黑地黄丸+IGF-1R阻断剂(JB1)组(连续7 d皮下注射18μg/kg JB1后灌胃10.43 g/kg黑地黄丸)。给药8周后,检测大鼠血清Scr、BUN水平,HE和Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化法检测肾组织TGF-β、HIF-1α、α-SMA蛋白表达,Western blot法检测肾组织IGF-1R、TGF-β蛋白表达,RT-qPCR法检测肾组织IGF-1R、TGF-β mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组血清Scr、BUN水平升高(P<0.05),肾组织纤维化程度加重,纤维化面积增加(P<0.05),肾组织TGF-β、HIF-1α、α-SMA蛋白表达和TGF-β mRNA表达升高(P<0.05),IGF-1R mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,黑地黄丸组大鼠血清Scr、BUN水平降低...     

消痰散结方对荷瘤裸鼠胃癌组织中成纤维细胞活化蛋白表达的影响

目的：观察消痰散结方对MKN-45原位移植瘤裸鼠胃癌组织中成纤维细胞活化蛋白（fibroblast activation protein,FAP）表达的影响,探讨消痰散结方防止胃癌复发转移的作用机制。方法：建立人胃癌MKN-45裸鼠原位移植瘤模型,将40只模型鼠随机分为模型组、生理盐水组、中药组及化疗组,每组10只。观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率;观察各组荷瘤鼠胃癌组织FAP蛋白及mRNA表达。结果：消痰散结方可明显抑制裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤的生长,下调胃癌组织中FAP蛋白及mRNA的表达。结论：消痰散结方可以下调FAP蛋白及mRNA的表达,可能是其抗胃癌复发转移的机制之一。     

人参皂甙Rg3对H22荷瘤小鼠免疫微环境的影响

[目的]探讨人参皂甙Rg3对H22荷瘤小鼠免疫微环境的影响。[方法]60只雌、雄昆明种小鼠随机分为生理盐水组(A组,5mL/kg)、华蟾素组(B组,5mL/kg)、低剂量人参皂苷Rg三组(C组,0.2mg/kg)、中剂量人参皂苷Rg3组(D组,1.0mg/kg)、高剂量人参皂苷Rg3组(E组,2.0mg/kg),每组12只,H22荷瘤模型建立后24h开始灌胃给药治疗,1次/d,连续8d,观察小鼠初始重量、处死重量、瘤体重量、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+等指标变化。[结果]各组荷瘤小鼠初始重量比较无统计学意义(P>0.05),处死重量、瘤体重量、B组、C组、D组、E组与A组比较分别比较差异均具有统计学意义(P<0.05);抑瘤率、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、存活小鼠生存时间,B组、C组、D组、E组均高于A组,生存时间以D组最长。[结论]不同剂量人参皂甙Rg3改善了H22荷瘤小鼠肿瘤所致的免疫抑制,其中以人参皂甙Rg3 1.0mg/kg剂量抑瘤效果最佳,小鼠生存时间最长,为临床应用提供了试验依据。     

消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45皮下移植瘤模型血清蛋白质组表达的影响

目的观察消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45皮下移植瘤模型血清蛋白质组表达的影响。方法 30只BALB/c-nu/nu裸鼠随机分为正常组、模型组、干预组,采用瘤块接种方法造模。正常组自由饮食,模型组、干预组分别给予生理盐水、消痰散结方灌胃。运用蛋白质组学的双向凝胶电泳技术,观察3组之间的血清蛋白质组表达差异,筛选出与消痰散结方作用相关的差异表达蛋白质,并对其进行质谱鉴定,确认差异表达蛋白质的身份。结果去除血清中高丰度蛋白质后获得分辨率高、重复性稳定性好的血清2-DE图谱。与正常组比较,模型组中找到25个差异表达蛋白点,其中12个表达上调,13个表达下调。与模型组比较,干预组中找到19个差异表达蛋白点,其中14个表达上调,5个表达下调。3组间比较共找到差异表达蛋白点9个,与正常组比较,在模型组中表达上调、在干预组表达回调至正常组水平的3个,最终鉴定为结合珠蛋白、泛素蛋白连接酶、组蛋白甲基转移酶;与正常组比较,在模型组中表达下调、在干预组表达回复至正常组水平的有6个,其中3个鉴定为载脂蛋白A1、过氧化物酶1、超氧化物歧化酶。结论消痰散结方对载脂蛋白A1、过氧化物酶1等功能蛋白表达的综合性调节可能是其发挥抗胃癌作用的重要机制。     

齐墩果酸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的:通过研究齐墩果酸在H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白的表达的影响,探讨其在肿瘤发生、发展过程中的可能作用及意义。方法:建立H22荷瘤小鼠实体瘤模型进行体内试验,将50只已接种H22细胞株的小鼠随机分为模型组,环磷酰胺40 mg·kg-1组,齐墩果酸低、中、高剂量组(1.25,2.50,5.00 mg·kg-1),连续灌胃给药10 d;处死小鼠,检测肝/体比及脾脏指数;采用免疫组化法检测瘤体内凋亡抑制基因生存素(survivin)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达水平;利用原位末端标记法检测凋亡指数。结果:齐墩果酸可改善H22荷瘤小鼠的肝/体比和脾指数,齐墩果酸低、中、高剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中survivin蛋白表达水平比模型组均显著降低(P0.01);齐墩果酸高、中剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达水平与模型组比较显著降低(P0.01,P0.05);细胞经齐墩果酸处理后,survivin,Bcl-2表达下调,齐墩果酸各组细胞凋亡指数与模型组比较均显著升高,差异显著(P0.01)。结论:齐墩果酸可通过抑制H22荷瘤小鼠肿瘤细胞中survivin及Bcl-2蛋白的表达,提高凋亡率,诱导肿瘤细胞凋亡,还可改善荷瘤小鼠机体免疫力。survivin,Bcl-2异常表达与肿瘤的发生密切相关,通过共同调节凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

不同造模方法对PCOS模型大鼠卵巢形态结构及IGF-1、IGFBP-1表达的影响

目的:采用不同方法诱导SD清洁级雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,造模完成后检测大鼠卵巢形态及血清中IGF-1、IGFBP-1并探讨其意义。方法:分别采用来曲唑、硫酸普拉睾酮钠、硫酸普拉睾酮钠联合HCG诱导大鼠PCOS模型,HE染色后光镜下观察卵巢局部形态,应用免疫组化法检测IGF-1、IGFBP-1在大鼠卵巢组织中的表达。结果:IGF-1在模型组大鼠卵巢组织中的表达增高,差异有显著统计学意义(P0.01);IGFBP表达在模型组大鼠卵巢组织中均降低,差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。3种造模方法均能诱导PC0S动物模型,无论在影响IGF-1、IGFBP-1因子还是卵巢局部形态学改变方面与临床表现很接近,符合动物PCOS造模要求。     

开胃健脾贴对特发性矮小症患儿生长及血清IGFBP-3、IGF-1水平的影响

目的:观察自制开胃健脾贴联合穴位按摩对特发性矮小症(ISS)患儿生长及血清IGFBP-3(胰岛素样生长因子结合蛋白3)和IGF-1(胰岛素样生长因子1)水平的影响。方法:236例ISS患儿随机分为对照组和观察组各118例,对照组给予营养指导、运动体操、睡眠管理等常规治疗方法病进行穴位按摩,观察组另行开胃健脾贴于神阙穴外敷,2组患儿均连续接受治疗6个月,并于12个月后随访;记录2组患儿治疗前后身高、体质量变化,计算年生长速率(GV),评估骨龄(BA),ELISA法检测血清IGFBP-3、IGF-1变化。结果:治疗后,2组患儿的身高、体质量均较治疗前显著增加(P<0.05),GV较治疗前显著增加(P<0.05);且观察组患儿身高、体质量及GV增加显著高于同期对照组(P<0.05);治疗后,对照组患儿BA与治疗前相比无显著差异(P>0.05),观察组患儿治疗后BA较治疗前明显增长(P<0.05),显著高于同期对照组(P<0.05)。ELISA法检测结果显示治疗后2组患儿血清IGFBP-3、IGF-1水平均显著高于治疗前;且观察组患儿血清IGFBP-3、IGF-1水平显著高于同期对照组(P<0.05)。结论:开胃健脾贴联合穴位按摩具有促进ISS患儿生长作用,提高血清IGFBP-3、IGF-1水平是其部分作用机制。     

肠胃清介导CXCR4/CXCL12信号转导通路干预小鼠结肠癌肝转移

目的:观察中药复方肠胃清对小鼠结肠癌肝转移的抑制作用,从趋化因子受体4(CXCR4)/趋化因子12(CXCL12)信号转导通路及基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达探讨肠胃清抑制结肠癌肝转移的作用机制。方法:采用原位瘤块接种法建立小鼠结肠腺癌细胞CT26肝转移模型,实验共分为4组,即假手术组、模型组、肠胃清低剂量组和高剂量组。假手术组和模型组均给予生理盐水,肠胃清低、高剂量组小鼠每日给药量分别为10.37,20.74 g·kg-1。HE染色法判断肝转移;免疫组织化学和实时荧光定量PCR实验方法检测CXCR4,CXCL12和MMP9的表达。结果:肠胃清低、高剂量组小鼠结肠癌原位瘤的质量抑制率分别为24.73%,45.91%;体积抑制率分别为27.93%,63.48%。模型组与肠胃清低、高剂量组肝转移率分别为75%,37.5%,12.5%。模型组结肠癌组织中CXCR4,CXCL12,MMP9的蛋白和mRNA表达显著高于假手术组(P<0.05);与模型组比较,肠胃清低剂量组和高剂量组CXCR4的蛋白和mRNA表达显著减低(P<0.05);肠胃清低剂量组和高剂量组CXCL12的蛋白表达显著降低(P<0.05);肠胃清高剂量组CXCL12的mRNA表达显著降低(P<0.05);肠胃清高剂量组MMP9的蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:肠胃清抑制小鼠结肠癌原位瘤的生长和肝转移的发生率,肠胃清抑制结肠癌肝转移可能与其下调小鼠结肠癌原位瘤组织中CXCR4,CXCL12,MMP9的表达有关。     

温针灸对膝骨关节炎兔膝关节软骨转化生长因子β1和胰岛素生长因子Ⅰ水平的影响

目的:观察温针灸对膝骨关节炎(KOA)家兔膝关节软骨转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的影响,探讨温针灸治疗KOA的作用机制。方法:30只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、温针灸组,采用膝关节机械制动法制备KOA模型。温针灸组取患侧内外"膝眼""阳陵泉""血海",温针灸刺激干预4周,每天1次,每次30min。4周后,采用放射免疫分析法测定各组家兔膝关节软骨TGF-β1和IGF-Ⅰ水平,HE染色后光镜下观察膝关节软骨病理形态学变化。结果:模型组兔膝关节软骨细胞TGF-β1、IGF-Ⅰ明显高于正常组(均P0.05);温针灸组膝关节软骨TGF-β1、IGF-Ⅰ表达水平较模型组显著降低(均P0.05)。HE染色结果显示,温针灸组关节软骨中软骨细胞表面较模型组光整,无簇集。结论:温针灸能通过调节KOA膝关节软骨TGF-β1和IGF-Ⅰ的水平,促进关节软骨的修复,缓解并改善膝关节局部炎性症状,起到治疗KOA的作用。