神经生长因子在哮喘小鼠Th1/Th2失衡中的作用研究

目的 探讨神经生长因子(NGF)在哮喘小鼠Th1/Th2失衡中的作用.方法 30只小鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘组、NGF阻断组.卵白蛋白雾化吸入建立小鼠哮喘模型.ELISA法测定血清IL-4及IFN-γ的水平,RT-PCR法检测肺组织GATA-3 mRNA的表达.结果 各组血清IL-4水平(pg/ml)分别为114.23±15.00、151.17±19.04、134.67±13.44,哮喘组IL-4含量显著高于正常对照组,NGF阻断组IL-4含量低于哮喘组,P＜0.05.各组血清IFN-γ水平(pg/ml)分别为29.34±6.84、17.16±4.43、23.34±5.79,哮喘组IFN-γ含量低于正常对照组,NGF阻断组IFN-γ含量高于哮喘组,P<0.05.哮喘组较正常对照组肺组织GATA-3 mRNA表达明显增强,NGF阻断组肺组织GATA-3 mRNA表达较哮喘组减弱,P<0.05,结论 NGF可能通过对GATA-3表达的增强参与Th1/Th2类细胞因子免疫失衡.     

白细胞介素-25与支气管哮喘小鼠发病的关系

目的探讨IL-25与支气管哮喘发病的关系。方法将30只健康雌性Balb/c小鼠随机分为3组：分别为卵白蛋白（OVA）致敏并激发的哮喘模型组（A组）,OVA）致敏、激发并予糖皮质激素治疗组（B组）及正常对照组（C组）,每组10只。于末次激发后24h后各组小鼠摘眼球取血,ELISA法检测其血清IL-25、IFN-γ及IL-4水平。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行嗜酸性粒细胞（EOS）计数,HE染色观察各组肺组织病理改变。RT-PCR法检测各组肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达。结果 1、B组多数小鼠未见明显行为学异常反应,肺组织病理损害较A组明显减轻,BALF中EOS计数（126.2±10.8）×103/L亦显著低于A组（324.7±13.6）×103/L（P〈0.01）。2、A组小鼠血清IL-25、IL-4水平[（80.66±3.06）pg/ml,（124.7±4.13）pg/m]均高于C组[（46.25±1.90）pg/ml,（32.73±2.20）pg/ml],IFN-γ水平[（45.25±5.34）pg/ml]低于C组[（80.56±2.49）pg/ml]其差异均有统计学意义（P〈0.01）。3、A组小鼠肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达均高于C组（P〈0.01）,B组小鼠肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达均低于A组（P〈0.01）。A组小鼠肺组织IL-25mRNA表达量与BALF中EOS计数呈正相关（r=0.901,P〈0.01）。结论 IL-25参与了哮喘小鼠的发病,在哮喘的发病中起促炎作用,其促进哮喘发病的作用可以被激素抑制。     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-kB活性的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达及核转录因子-kB（NF—kB）活性的影响。方法 复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF—α浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组肺组织TNF-α mRNA表达；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测肺组织NF—kB活性。结果 ALI模型组2h血清及肺组织TNF—α含量明显升高（P均〈0．01），6h有所降低，但仍高于生理盐水和DATS对照组（P均〈0．01）；DATS预防组2h和6h血清及肺组织TNF—α含量较ALI模型组均明显降低（P〈0．05或P＜0．01），但DATS治疗组无明显效果（P均〉0．05）。ALI模型组2h肺组织TNF—α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．01），DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF—α mRNA表达（P〈0．05），但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF～kB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．05），DATS预防组可明显抑制肺组织NF—kB活性（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF—kB活性和TNF—α mRNA表达，减少血清及肺组织中TNF—α的生成，具有一定的抗ALI作用。     

炎症因子在小鼠肾缺血再灌注损伤相关的肺损伤中的表达

目的观察炎症因子在肾缺血再灌注损伤小鼠全身和肺组织局部表达的变化,探讨炎症反应在肾缺血再灌注损伤相关的急性肺损伤中的作用。方法选取8～10周龄雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为假手术组（Sham组n=10）、缺血再灌注组（I/R组n=10）和双肾切除组（BNx组n=10）。分别于术后6、24h留取小鼠肾和肺组织及血浆标本,观察肾和肺组织学改变,计算肺组织中中性粒细胞浸润数,称肺湿干重,计算肺湿干重比（W/D）;ELISA法检测小鼠血清和肺冲洗液中的IL-6、IL-1β、TNF-α的浓度,实时定量PCR检测小鼠肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α基因表达,免疫组化检测肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白的表达。结果 I/R组和BNx组小鼠术后24h时的BUN和Scr均显著高于Sham组（P均〈0.05）,I/R组和BNx组小鼠术后24h出现肺组织炎症细胞浸润、肺泡周围毛细血管出血和肺间质水肿,两组肺组织中性粒细胞计数均高于Sham组（P〈0.05）。术后6h时I/R组和BNx组小鼠血清IL-6、IL-1β和TNF-α浓度与Sham组相比显著升高（分别为606.32±59.07和300.22±169.73vs121.52±9.12pg/ml;443.93±91.98和959.47±184.46vs21.71±2.47pg/ml,119.67±21.66和132.33±62.64vs30.21±2.46pg/ml,P均〈0.05）;I/R组和BNx组小鼠肺组织冲洗液中IL-6、IL-1β和TNF-α的水平与Sham组比较显著升高（109.74±15.91和70.00±2.42vs37.69±7.96pg/mg,117.02±27.46和215.35±18.49vs42.10±5.20pg/mg,512.31±71.95和988.25±133.55vs52.76±12.82pg/mg,P〈0.05）;术后6h肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达较Sham组显著升高（P均〈0.05）;免疫组化显示了相似的结果。结论肾缺血再灌注损伤可以介导急性肺损伤,全身和肺组织局部的炎症因子表达明显升高可能参与了肾缺血再灌注损伤相关的肺损伤。     

黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠TLR4、NF-KB及TNF—α表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠Toll样受体4（TLR4）mRNA、核因子-KB（NF-KB）mRNA表达及血清肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。方法将80只雄性BALB／c小鼠随机分为柯萨奇病毒感染组（感染组,30只）、黄芪甲苷治疗组（治疗组,30只）和正常对照组（对照组,20只）。感染组和治疗组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3（CVB3）,建立病毒性心肌炎模型。治疗组于注射病毒后30min开始灌服黄芪甲苷,每日1次×7d;感染组以生理盐水灌胃;对照组用不含病毒的Eagle液腹腔注射、生理盐水灌胃。各组分别在7d、14d各随机抽取8只小鼠处死,HE染色后检测心肌病理积分、逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌中TLR4mRNA和NF-KBmRNA的表达,ELLSA法检测血清TNF-α的含量。结果感染组心肌病理积分、TLR4mRNA、NF-KBmRNA表达及血清TNF-α的含量较对照组明显增加（P〈0．01）,治疗组心肌病理积分、TLR4mRNA、NF-KBmRNA表达及血清TNF．仅的含量较感染组明显降低（P〈0．05）。结论黄芪甲苷可以通过调节TLR4、NF-KB及TNF-α在病毒性心肌炎中的表达,减轻心肌损伤。     

n-3多不饱和脂肪酸对哮喘小鼠白三烯B4及5脂氧合酶基因表达的影响

目的：探讨n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFA）对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中白三烯B4（LTB4）水平、肺组织5脂氧合酶（5-LO）mRNA表达的影响及其可能的机制.方法：建立小鼠卵蛋白哮喘模型．分别灌胃不同剂量的n-3PUFA干预．用ELISA的方法检测BALF中LTB4含量；用RT—PCR的方法检测肺组织中5-LO mRNA表达的变化．结果：哮喘小鼠BALF中LTB4水平、肺组织5-LO基因表达水平较正常对照组显著升高（P〈0．01）；灌胃n-3PUFA干预的3个剂量组与模型组相比，LTB4含量、5-LO基因表达水平下降（P〈0．05）.结论：LTB4在气道里的高浓度及5LO基因表达的上调在哮喘小鼠发病中起重要作用，n—3PUFA可以降低哮喘小鼠BALF中LTB4的浓度，抑制肺组织5-LO mRNA表达，从而起到对抗哮喘气道炎症的作用.     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-κB活性的影响

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF-α浓度;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组肺组织TNF-a mRNA表达;凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)检测肺组织NF-κB活性。结果ALI模型组2 h血清及肺组织TNF-α含量明显升高(P均＜0．01),6 h有所降低,但仍高于生理盐水和DATS对照组(P均＜0．01)DATS预防组2 h和6 h血清及肺组织TNF-α含量较ALI模型组均明显降低(P＜0．05或P＜0．01),但DATS治疗组无明显效果(P均＞0．05)。ALI模型组2 h肺组织TNF-αmRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高(P均＜0．01),DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF-αmRNA表达(P＜0．05),但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF-κB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高(P均＜0．05),DATS预防组可明显抑制肺组织NF-κB活性(P＜0．05),但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF-κB活性和TNF-αmRNA表达,减少血清及肺组织中TNF-α的生成,具有一定的抗ALI作用。     

创伤性脓毒症外周血中性粒细胞及组织中肿瘤坏死因子-αmRNA表达的变化

目的 探讨外周血中性粒细胞及组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达在创伤脓毒症中的作用。方法 采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测盲肠结扎穿孔术（CLP）大鼠外周血中性粒细胞及组织TNF-αmRNA的表达。结果 CLP术后外周血中性粒细胞中TNF-αmRNA表达逐渐增高,48h达峰值后开始降低,但仍明显高于正常对照组水平。组织TNF-αmRNA表达的增高首先局限于创伤局部（小肠12hP〈0．01,24h达峰值）,然后进入血循环．再转移至敏感器官肺和肝组织中（肺24hP〈0．01,48h达峰值;肝24h P〈0．05,48h达峰值）。结论 TNF-αmRNA表达的增高在脓毒症发病机制中起重要作用。     

N-乙酰半胱氨酸对小鼠肝部分缺血/再灌注后肝肺损伤的保护作用

目的 研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对肝脏部分缺血/再灌注（I/R）后肝、肺损伤的保护作用及对Toll样受体2/4（TLR2/4）表达的影响。方法 以BALB/c小鼠复制肝脏部分I/R损伤模型,将小鼠随机分为假手术组、I/R组和NAC干预组（NAC组）,每组10只。于再灌注后1h和3h取门静脉血测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度,取眼动脉血测定血浆丙氨酸转氨酶（ALT）水平;同时取受损肝、肺组织行逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）观察TLR2/4表达的变化。结果I/R后受损肝叶和肺组织内出现TLR2/4 mRNA和蛋白的高表达,NAC干预可抑制其表达水平（P〈0.05或P〈0.01）。I/R损伤后血中TNF-α和ALT水平均较假手术组明显升高;NAC干预后各时间点TNF-α和ALT均较I/R组明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论 小鼠肝部分I/R后,TLR2/4不仅在受损肝组织内有表达,在远隔器官肺内也有表达。NAC可通过调整氧化还原状态,抑制再灌注后TLR2/4的活化和细胞因子TNF-α的表达,从而减轻肝、肺组织的损伤。     

血必净注射液对卵蛋白致敏小鼠气道MUC5AC及Th1／Th2细胞因子表达的影响

目的研究血必净注射液对卵蛋白（OVA）致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响,探讨干预气道黏液高分泌的机制。方法卵蛋白腹腔注射致敏小鼠,32只小鼠随机分组为：对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和血必净治疗组,每组8只,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ的水平变化,实时RT-PCR检测小鼠肺组织MUC5AC mRNA表达变化。结果 （1）与对照组小鼠气道MUC5A mRNA表达（0.377±0.021）相比,哮喘组（1.103±0.087）明显增多（P〈0.01）;地塞米松治疗组（0.403±0.038）及血必净治疗组（0.437±0.031）小鼠气道MUC5A mRNA表达较哮喘组明显降低（P〈0.01）;（2）与对照组小鼠BALF表达IL-4[（22.812±1.978）ng/L]及IFN-γ[（101.232±9.664）ng/L]比较,哮喘组BALF表达IL-4[（87.234±6.901）ng/L]水平升高（P〈0.01）,而IFN-γ表达[（47.231±3.887）ng/L]明显降低（P〈0.01）;与哮喘组比较,地塞米松治疗组（[36.289±3.012）ng/L]及血必净治疗组IL-4水平[（38.112±2.761）ng/L]均显著降低（P〈0.01）;结论血必净注射液降低IL-4和MUC5AC的表达,提示在抑制气道黏液高分泌及控制哮喘方面具有意义。     

阿司匹林对急性肺栓塞大鼠肿瘤坏死因子-α的干预

目的：探索阿司匹林对急性肺栓塞（APE）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的干预作用。方法64只大鼠随机分为4组,每组16只：正常组、假手术组、模型组、阿司匹林组。采用自体血栓法复制APE动物模型,比较四组造模后4 h、72 h的血清TNF-α及肺组织TNF-α的mRNA表达水平。结果病理见造模4 h及72 h后,对照组及假手术组呈正常肺组织结构,模型组肺组织主要为肺泡壁明显充血,伴有肺气肿、轻度水肿和炎细胞浸润,阿司匹林组造模后4 h,肺组织病变程度较模型组轻,主要病变为肺泡壁水肿,造模后72 h,肺组织主要病变为肺泡壁轻度或中度充血、水肿、炎细胞浸润。四组造模后4 h、72 h血清TNF-α水平比较,差异均有统计学意义（F分别＝6.59、23.09, P均＜0.05）。进一步两两比较发现,造模后4 h,阿司匹林组血清TNF-α水平明显高于对照组、假手术组、模型组（t分别＝4.38、2.67、2.90,P均＜0.05）。造模后72 h,模型组血清TNF-α水平明显高于对照组、假手术组和阿司匹林组,差异有统计学意义（t分别＝5.43、7.37、6.64,P均＜0.05）。四组造模后4 h、72 h肺组织TNF-α的mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义（F分别＝39.35、72.05,P均＜0.05）。进一步两两比较发现,模型组造模后4 h、72 h肺组织TNF-α的mRNA表达水平均明显高于对照组、假手术组、阿司匹林组（t分别＝9.72、8.36、8.24;12.12、12.04、11.85,P均＜0.05）。结论阿司匹林在72 h后才能发挥对肺栓塞TNF-α的抑制作用,对APE起一定的保护作用。     

大鼠肺移植后高迁移率族蛋白B1表达增强

目的观察大鼠肺移植后肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达和血清HMGB1水平的改变。方法 42只大鼠随机分为对照组（6只）、移植2h组（12只）、移植6h组（12只）和移植12h组（12只）,三套管法建立大鼠左肺原位移植模型。使用实时荧光定量逆转录多聚酶链反应检测肺组织HMGB1mRNA水平,使用免疫印迹法和免疫荧光染色分析肺组织HMGB1蛋白水平。血清中HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6含量采用ELISA法检测。结果大鼠肺移植后2h肺组织HMGB1mRNA表达和HMGB1蛋白含量即见显著升高（P〈0.01）,并随时间延长而增强。大鼠肺移植后各时间点血清HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均明显升高（P〈0.01）。结论大鼠肺移植术后HMGB1表达发生明显改变,HMGB1参与肺移植缺血再灌注损伤过程。     

咪喹莫特对哮喘小鼠TGF—β1及Smads蛋白的影响

目的 观察咪喹莫特对哮喘小鼠肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）及其信号转导分子Smads表达的影响。方法 40只小鼠按随机数字表法分成4组，每组10只。正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、布地奈德治疗组（C组）和咪喹莫特治疗组（D组）。小鼠于第0、14天以卵白蛋白（OVA）致敏，第24天开始雾化吸入1％OVA激发并持续28d，建立哮喘气道重塑模型，C组和D组在吸入OVA前2h分别雾化吸入布地奈德或咪喹莫特30min。于最后1次雾化结束后24h，对肺组织切片行苏木精-伊红（HE）染色观察病理学改变、过碘酸雪夫（AB—PAS）染色定量杯状细胞百分比及黏液分泌、Masson染色测定胶原沉积；用免疫组化方法检测肺组织TGF-β1的蛋白表达水平；用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织TGF-β1 mRNA以及Smad2、Smad7 mRNA表达水平。结果 B组杯状细胞增生明显，伴黏液高分泌，气管壁胶原过度沉积，与A组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；D组杯状细胞轻度增生，黏液分泌减少，气管壁胶原沉积减轻，与B组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；B组TGF-β1蛋白和mRNA、Smad2mRNA的表达较A组增加，差异有统计学意义（P〈0．05），C、D组TGF-β1蛋白和mRNA、Smad2mRNA的表达下降，与B组比较差异均有统计学意义（P〈0．05），D组可显著上调Smad7mRNA的表达，与B组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 雾化吸入咪喹莫特通过抑制慢性哮喘小鼠肺组织TGF-β1，蛋白和mRNA、Smad2mRNA的过度表达，上调Smad7mRNA的表达，从而阻断TGF-β1的胞内信号转导，可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道重塑。     

哮喘患者痰液中ECP和TNF-α水平变化及意义

目的：探讨哮喘患者痰液中嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化与哮喘病的关系。方法：采用放射免疫法检测36例急性发作期、33例缓解期哮喘患者及30例正常对照痰液中ECP、TNF-α浓度。结果：哮喘急性发作期患者痰中ECP、TNF-α水平明显高于缓解期患者和正常对照组（P〈0．01），缓解期组痰中ECP水平高于正常组（P〈0.05）、TNF-α水平与正常组差异无显著性（P〉0.05）。结论：ECP和TNF-α参与哮喘的急性发作。     

罗格列酮对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对哮喘小鼠对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及可能机制。方法：小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和罗格列酮干预组,分别用RT-PCR法和免疫组织化学法测定小鼠肺组织T-bet mRNA和气道粘蛋白基因Muc5ac蛋白的表达。结果：①哮喘组肺组织T-bet mRNA的表达明显低于对照组 (P <0.01)，而哮喘组气道Muc5ac蛋白的表达显著高于对照组（P <0.01)。②罗格列酮组小鼠肺组织T-bet mRNA的表达明显高于哮喘组(P <0.01)，而罗格列酮组气道Muc5ac蛋白的表达则显著低于哮喘组(P <0.01)。③哮喘组T-bet mRNA与Muc5ac蛋白呈直线负相关（P <0.05）。结论：罗格列酮能抑制哮喘时气道Muc5ac蛋白的表达，可能与其上调T-bet mRNA的表达有关。     

重症急性胰腺炎并发肺损伤促/抗炎症因子的变化及大黄附子汤的干预研究

目的观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎并肺损伤（SAP-ALI）时血清促/抗炎症因子的影响。方法健康长白猪,体重25～30kg,13头,随机分成三组：对照组（n=4）、重症急性胰腺炎肺损伤组（模型组,n=4）、大黄附子汤治疗组（治疗组,n=5）。其中模型组采用主胰管内逆行注入4%牛磺胆酸钠（1ml/kg）诱导SAP-ALI模型。三组均于术后即刻、术后6h、12h、24h、48h、72h取血,ELISA法动态检测血清中促炎因子（TNF-α和IL-1β）、抗炎因子（IL-4）浓度变化,同时动态比浊法测定血清内毒素（LPS）含量。术后72h处死动物,计算肺组织湿/干重比,观察胰腺与肺病理形态学变化。结果模型组6～72h血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度及肺病理组织学评分均较对照组明显升高（P〈0.05）,IL-4浓度在术后24h开始较对照组逐渐升高（P〈0.05）。治疗组各时间点血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度均较模型组明显下降（P〈0.05）,但血清IL-4浓度于术后12h出现明显升高,48h达到峰值。结论促炎因子（TNF-α、IL-1β）、抗炎因子（IL-4）及内毒素等共同参与了SAP-ALI的发病过程。大黄附子汤通过降低血清LPS水平,进而下调血清TNF-α及IL-1β表达,上调IL-4表达,减轻SAP-ALI的程度。     

重度子痫前期患者血清脂联素水平及意义

目的：通过检测重度子痫前期患者血清脂联素、肿瘤坏死因子（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hsCRP）的表达,探讨脂联素在子痫前期发病机制中的作用。方法：以26例重度子痫前期疾病患者为研究组,30例同期健康晚期妊娠妇女为对照组。采用ELISA法检测血清脂联素与TNF-α、hsCRP表达水平。结果：重度子痫前期患者血清脂联素水平（4.4±1.1μg·mL^-1）,显著低于对照组（8.7±2.5μg·mL^-1）,而重度子痫前期患者血清TNF-α、hsCRP水平（20.5±2.4ng·mL^-1,17.6±5.7ng·mL^-1）,明显高于对照组（14.0±1.7ng·mL^-1,8.4±2.5ng·mL^-1）,差异有统计学意义（P〈0.05）。重度子痫前期患者血清脂联素水平与TNF-α及hsCRP均呈负相关（r=-0.542,P〈0.05;r=-0.437,P〈0.05）。结论：脂联素、TNF-α、hsCRP参与子痫前期的发病,脂联素与TNF-α、hsCRP的相互调节在子痫前期的发病机制中可能起一定作用。     

炎症因子 TSLP、TNF-α 和 IL-8 对不同气道炎症性疾病的影响及临床意义

目的研究炎症细胞因子胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-8（IL-8）在嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）、咳嗽变异性哮喘（CVA）和哮喘患儿血清中的不同水平,探讨其在不同气道炎性疾病存在的可能机制。方法以酶联免疫吸附法（ELISA）检测12例EB患儿、15例CVA患儿、20例哮喘患儿和20例健康体检患儿（对照组）血清髑LP、TNF-α、IL-8的含量。结果总体比较显示,EB组、CVA组和哮喘组血清偈IJP、TNF-α、IL-8含量均高于对照组（P均〈0．05）。两两比较显示,CVA组和哮喘组血清TSLP、IL-8含量及哮喘组血清TNF-α含量均明显高于EB组,差异有统计学意义（P均〈0．05）;哮喘组血清TSLP含量明显高于CVA组（P〈0．05）,但血清IL-8含量在哮喘组与CVA组比较差异则无统计学意义（P〉0．05）。结论TSLP、TNF-α及IL-8是构成气道炎症反应的重要炎症因子,随着气道炎症病情的加重,其血清含量随之增加。     

白细胞介素4、干扰素γ、肿瘤坏死因子α在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达及意义

目的：研究溃疡性结肠炎（UC）患者结肠黏膜中白介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况。方法：检测UC患者及正常对照者结肠黏膜培养上清液中IL-4、IFN-γ、TNF-α的表达情况。结果：UC组结肠黏膜中IL-4的表达低于正常对照组（0.1591±0.1014）（P〈0.05），IFN-γ和TNF-α的表达高于正常对照组（分别为1．4481±1．1661、1．8349±1．6417）（P〈0.01）。结论：UC患者结肠黏膜中IL-4的表达较对照组降低，IFN-γ、TNF-α的表达较对照组升高。IL-4、IFN-γ、TNF-α表达的改变是UC发生发展过程中的重要因素。     

急性冠脉综合征妊娠相关血浆蛋白-A与肿瘤坏死因子-α相关性的研究

【目的】探讨急性冠脉综合征（ACS）患者妊娠相关血浆蛋白A（PAPP—A）血清水平和外周血单核细胞表达的变化及其与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的相关性。【方法】测定18例不稳定性心绞痛（UAP组）、37例急性心肌梗死（AMI组）和15例稳定性心绞痛（SAP组）及15例正常对照者的血清PAPP-A、TNF-α水平。同时分离外周血单核细胞，应用RT-PCR检测PAPP-A和TNF-α的mRNA表达。【结果】SAP组血清PAPP—A水平和单核细胞PAPP—A的mRNA表达水平与正常对照组相比，无显著差异；而在UAP组和AMI组均显著高于正常对照组（P〈0．01）和SAP组（P〈0．01）。ACS组患者的血清PAPP—A水平与血清TNF-α水平呈显著正相关（r=0．712，P〈0．01），同时外周血单核细胞PAPP-AmRNA表达水平与TNF-αmRNA表达水平也呈显著正相关（r=0．733，P〈0．01）。【结论】PAPP-A可能是由活化的单核细胞合成并分泌到动脉粥样硬化斑块内和血循环中，并与炎症密切相关。