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1.
目的研究霉茶总黄酮对原发性高血压大鼠(SHRs)胸主动脉功能的影响及其作用机制。方法 SHRs随机分为模型组,总黄酮低(90 mg/kg)、中(180 mg/kg)、高剂量(360 mg/kg)组和复方罗布麻片(50 mg/kg)组。每天给药两次,连续7周。测定大鼠血压,胸主动脉舒张功能,血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量、血管内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因的表达。结果霉茶总黄酮能降低SHRs血压;升高血清中NO含量,降低ET-1含量;上调组织中eNOS基因。结论霉茶总黄酮能改善SHRs血管舒张功能,其机制与上调胸主动脉eNOS基因表达水平,增加NO的合成有关。  相似文献   

2.
目的 探讨黄连解毒汤(HLJD)在幼龄自发性高血压大鼠(SHR)降压作用,对胸主动脉中的一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况及大鼠血清一氧化氮(NO)水平的影响.方法 6周龄雄性SHR 20只,随机分为模型对照组SHR组(n=10)、黄连解毒汤治疗组HLJD组(n=10),年龄和体质量匹配的Wistar-Kyoto (WKY)大鼠为正常空白对照组(n=10).灌胃法给药6周后观察各组大鼠收缩压变化,采用实时荧光定量PCR测定胸主动脉中eNOS的mRNA表达情况,同时用硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果 与模型组相比,HLJD组收缩压明显下降;HLJD组胸主动脉的eNOS mRNA的表达显著提高,是SHR组的1.49倍.同时HLJD组血清NO浓度下降.结论 HLJD不仅能够有效地降低SHR的血压,而且能够对上调动脉血管eNOS mRNA表达,能够起到扩张血管的作用,所以特异性影响eNOS转录和表达的药物将对高血压病的防治有重要的临床应用价值.  相似文献   

3.
目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、一氧化氮的合成和生物利用途径以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高、中、低剂量组(给予37.50,18.70,9.35 g/kg)、卡托普利组(25 mg/kg)、SHR组(给予等体积蒸馏水),均为灌胃给药,经过12 w的干预治疗,分别测定大鼠的基础血压和4、8、12周的血压,实验结束后检测血浆一氧化氮(NO)和AngⅡ的含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)的活性、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,提高SHR血浆NO含量、主动脉NOS活性和主动脉cGMP含量,降低血浆Ang Ⅱ含量,与SHR组相比,差异具有显著性(P<0.05),其中,加味镇眩颗粒高剂量组的效果最好.12周时,加味镇眩颗粒高剂量组与卡托普利组降压效果相当,且增加主动脉cGMP含量效果更佳(P<0.05),并能提高NO的生物利用度.结论 加味镇眩颗粒能够降低SHR大鼠血压,可能是通过改善SHR大鼠NO/NOS/cGMP系统和降低Ang Ⅱ水平来发挥作用.  相似文献   

4.
目的:观察海带多糖对高脂饮食性大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达的影响,探讨海带多糖抗高脂饮食诱导血管病变的作用与机制。方法:采用高脂饲料联合维生素D3诱导大鼠高脂血症。造模成功后,将大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀2 mg/kg、海带多糖低剂量(250 mg/kg)、中剂量(500 mg/kg)、高剂量(1000 mg/kg)治疗组。给药8周后,颈动脉取血测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;测定血清与主动脉中NO和一氧化氮合酶(NOS)的含量。取大鼠主动脉,蛋白免疫印迹法检测eNOS、iNOS、MMP-2和MMP-9的蛋白表达,RT-PCR法分析eNOS、iNOS与MMP-2、MMP-9的基因表达。结果:与模型组相比,海带多糖在1000 mg/kg剂量下能显著降低血清中TC、TG、LDL-C的含量,同时也可升高HDL-C的含量;在500 mg/kg剂量下能够降低TG的含量,提高HDL-C的含量。海带多糖治疗能够显著恢复高脂饮食性引起的血清和主动脉NO和NOS含量的降低。此外,海带多糖在1000 mg/kg剂量下能显著抑制主动脉iNOS与MMP-2、MMP-9的表达,上调eNOS的蛋白表达;在500 mg/kg剂量下能明显降低血管iNOS并升高eNOS的表达。结论:海带多糖除改善高脂饮食性血清脂质谱,提高血清和大动脉NO及NOS含量外,对高脂饮食性大鼠主动脉eNOS、iNOS与MMP-2、MMP-9表达有再平衡作用。  相似文献   

5.
目的探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血管内皮功能和肾脏蛋白表达的影响及其可能机制。方法 6周龄SHR 18只,按照随机区组设计分为SHR空白组、天麻钩藤饮组与卡托普利组,每组6只。同时设同周龄Wistar Kyoto(WKY)大鼠6只为WKY对照组。天麻钩藤饮组给药量为10.26 g/(kg·d),卡托普利组给药量为3.375 g/(kg·d),大鼠6~24周龄每天灌胃1次,同时SHR空白组和WKY对照组按2 m L/100 g灌胃蒸馏水。各组大鼠每2周检测1次血压变化;采用血管环舒张度实验法测定肠系膜上动脉与胸主动脉舒张度以反映内皮功能;通过双向电泳分离肾脏总蛋白,Western blot法验证显著差异蛋白。结果 (1)与SHR空白组比较,卡托普利组(10~24周龄)血压下降明显(P0.01,P0.05);天麻钩藤饮组在血压升高初期(10~12周龄)降压效果明显(P0.01),随着高血压进程的发展,降压效果不明显(P0.05)。(2)与SHR空白组比较,天麻钩藤饮组肠系膜上动脉血管舒张度得到明显改善(P0.05),WKY对照组肠系膜上动脉及胸主动脉血管舒张度明显优于SHR空白组(P0.01,P0.05);而卡托普利组各指标差异均无统计学意义(P0.05)。(3)肾脏蛋白的双向电泳分析:双向电泳发现16个显著差异肾蛋白,主要涉及一氧化氮系统、氧化应激及细胞骨架蛋白。Western blot结果显示:天麻钩藤饮对Cu-Zn超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)、4-α-氨甲喋呤脱水酶1(PCBD1)、精氨酸二甲基氨基水解酶2(DDAH2)的表达有明显改善作用(P0.05)。结论天麻钩藤饮对SHR大鼠肠系膜上动脉舒张功能具保护作用,其对高血压早期肾损伤的干预机制可能与调节一氧化氮系统与抗氧化应激相关。  相似文献   

6.
目的探讨氧自由基损害和血管内皮功能失调与高血压发生的关系及不同剂量的瑞舒伐他汀对氧化应激及内皮功能的影响。方法将8只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组;32只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为瑞舒伐他汀3.125 mg/(kg·d)组(T1组)、瑞舒伐他汀6.25 mg/(kg·d)组(T2组)、瑞舒伐他汀12.5 mg/(kg·d)组(T3组)和SHR组,每组8只。各给药组分别给予相应剂量瑞舒伐他汀加蒸馏水1 m L灌胃,SHR组及WKY组给予相同容积的蒸馏水,共喂药4周。喂药前后测量各组大鼠血压。4周后,麻醉后抽取血液,检测血液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平。结果 SHR组血液SOD活力、NO含量明显低于正常对照组,T1组、T2组、T3组明显高于SHR组。SHR组血液MDA含量、ET-1的表达明显高于正常对照组,T1组、T2组、T3组明显低于SHR组。结论SHR大鼠存在着氧化应激反应的增强和血管内皮功能损害,瑞舒伐他汀可以改善内皮功能。  相似文献   

7.
目的:观察葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的保护作用并探讨其机制。方法:8周龄雄性SHR24只随机分成4组,每组6只:模型组、葡萄籽原花青素50mg/kg剂量组和200mg/kg剂量组、卡托普利组(30mg/kg)。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗8周后,测定尾动脉收缩压(SBP);观察大鼠左室结构,测量左室后壁厚度;Masson染色下观察心肌血管周围胶原纤维情况并测量心肌血管周围胶原面积(PVCA);生化法和ELISA法分别检测左室心肌组织中NO和Ang II含量;Western blot测定心肌组织中ET-1蛋白表达。结果:葡萄籽原花青素能显著降低SHR尾动脉SBP,减轻左室壁增厚,减少心肌组织胶原、Ang II含量和ET-1蛋白表达,增加NO含量。葡萄籽原花青素200mg/kg剂量组的作用尤为显著。结论:葡萄籽原花青素对SHR左室重塑有减轻作用,可能与葡萄籽原花青素降低尾动脉SBP、减少Ang II含量、ET-1蛋白表达和增加NO产生有关。  相似文献   

8.
玫瑰茄提取物降血压作用实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究玫瑰茄提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用机制。方法:玫瑰茄提取物设置高、中、低3种剂量给SHR灌胃4周,测定SHR尾动脉血压和血液中NO、ET含量。结果:与对照组比较,玫瑰茄提取物2.0g/kg、1.0g/kg、0.5mg/kg剂量组SHR收缩压与舒张压均有不同程度降低,高剂量组较中、低剂量组降压效果更加显著。不同剂量的玫瑰茄提取物能显著降低SHR血液中ET含量和提高血清NO含量,随着剂量的增加影响的效果越明显。结论:玫瑰茄提取物具有一定的降血压作用,降压作用可能是通过降低血液中ET含量和提高NO含量实现的。  相似文献   

9.
[目的]观察针刺人迎穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响以及体内活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的变化,探讨针刺降压的抗氧化应激机制。[方法]将SHR随机分为针刺组、模型组,以京都Wistar大鼠(WKY)作为血压正常的对照组。针刺组取双侧人迎穴,施以捻转手法,捻转频率为每分钟120~160次,行针1 min,每日针刺1次;模型组和正常组进行与针刺组相同时间、相同程度的捉抓。每天针刺前后测量收缩压和舒张压。针刺4周后,取胸主动脉,用酶联免疫法检测ROS含量,硝酸还原酶法检测NO含量,蛋白印迹法检测e NOS蛋白表达。[结果]针刺4周后SHR收缩压和舒张压均较针刺前降低,均低于模型组,其中以收缩压降低更为明显。SHR胸主动脉的ROS含量高于WKY,而NO含量和e NOS蛋白表达低于WKY(P0.05),针刺后ROS含量明显降低,而NO含量明显升高(P0.05),e NOS蛋白表达亦有升高趋势。[结论]针刺可降低SHR血压,其机制可能与降低ROS和提高NO/e NOS含量,从而提高机体抗氧化能力有关。  相似文献   

10.
目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P <0.05,P<0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.  相似文献   

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