百会穴长留针法对慢性应激抑郁大鼠中枢5-HT和DA水平的影响

目的:观察百会穴长留针法对慢性应激抑郁模型大鼠的效应,并从神经生化角度探讨针灸抗抑郁的作用机理。方法:选用36只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、百会穴长留针组和百会穴普通留针组。除空白组外,其余3组大鼠采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激进行造模,共接受21 d不可预见的刺激,造模同时百会穴长留针组和普通留针组分别给予百会穴长留针和普通留针治疗。用高效液相电化学法(HPLCECD)测定实验后大鼠海马和下丘脑组织匀浆的单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的水平。结果:实验后与空白组相比,模型对照组大鼠下丘脑DA含量明显下降(P<0.05)。与模型对照组相比,百会穴长留针组下丘脑5-HT和DA及海马5-HT水平显著性升高(P<0.05),百会穴普通留针组下丘脑DA水平显著升高(P<0.05);同期组间比较显示,百会穴长留针组较普通留针组各指标(P>0.05),但有升高趋势。结论:百会穴长留针法可提高海马及下丘脑5-HT和DA水平,其机制可能与调节脑内单胺类递质有关。     

头穴丛刺对慢性抑郁模型大鼠行为学改变的影响

目的:通过观察头穴丛刺对慢性不可预见性应激模型大鼠行为学的改变,证明头穴丛刺对抑郁症的治疗作用.方法:24只3月龄健康雄性Wister大鼠,随机分为正常对照组、模型组、针刺组,每组8只;用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养法造模,给予模型组和针刺组14天随机不同应激刺激,之后对针刺组进行针刺治疗,选“百会”“神庭”及“四神聪”,留针20 min,每日针刺1次,连续针刺治疗14天.在实验前1天、实验的第14天、21天、28天对大鼠进行测量体重、open - field评分及糖水消耗试验.结果:造模后14天模型组和针刺组大鼠体重、糖水消耗量明显低于正常对照组(P＜0.05);造模后21天模型组大鼠体重、糖水消耗量均明显低于正常对照组(P＜0.05),但针刺组大鼠仅体重明显低于正常对照组(P＜0.05)而糖水消耗量虽低于正常对照组但不明显(P＞0.05);造模第28天模型组大鼠体重、垂直运动、水平运动、糖水消耗量均明显低于针刺组(P＜0.05),针刺组与正常对照组之间无显著差异.结论:头穴丛刺对慢性不可预见性应激结合孤养法制造抑郁症模型大鼠的行为学改变有治疗作用.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

电针对慢性应激抑郁大鼠不同脑区cGMP含量及氧化应激水平的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马和额叶cGMP、MDA和SOD的影响,进一步研究电针干预治疗抑郁症的生物学机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分对照组、模型组、电针组、氟西汀组,每组8只。除对照组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受慢性不可预知性应激刺激方式造模。各组大鼠分别于应激前1 d、应激2 d后进行开野试验、测量体质量和糖水消耗试验,观察大鼠的行为学变化。应激21 d后,断头取脑,采用放射免疫法分别检测大鼠海马和额叶cGMP含量;黄嘌呤氧化酶法测海马、额叶SOD活性;硫代巴比妥酸法测海马、额叶MDA含量。结果:模型组大鼠行为学指标低于对照组(P0.01);氟西汀组和电针组均高于模型组,大鼠行为学指标高于模型组(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠海马和额叶组织cGMP、MDA升高(P0.01),SOD降低(P0.01)。与模型组比较,氟西汀组、电针组海马和额叶组织的cGMP、MDA含量均低于模型组(P0.05),SOD的含量均高于模型组(P0.05)。结论:电针可改善慢性应激抑郁大鼠的行为学变化,具有较好的抗抑郁作用;电针可降低模型大鼠不同脑区cGMP、MDA含量、升高SOD含量,这可能是电针治疗抑郁症的可能机制。     

百会穴长留针法为主治疗颈性眩晕80例观察

目的:比较观察百会穴长留针法与普通留针法对颈性眩晕的疗效差异。方法:设长留针组和普通留针组各80例,以颈性眩晕症状与功能评估量表和总体疗效评定标准来判断临床疗效。结果:两组治疗前后颈性眩晕症状与功能评估量表减分率比较,长留针组作用更佳;总体疗效比较,百会穴长留针组总有效率为95.0%,普通留针组为92.4%。结论:百会穴长时间留针法比普通留针法对颈性眩晕患者的眩晕症状有更明显的缓解作用。     

百会穴电针和埋线对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清CORT和ACTH的影响

目的观察百会穴电针、埋线对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清皮质酮（CORT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的影响,探讨针灸治疗抑郁症的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和埋线组,每组8只。应用孤养和长期不可预见的中等强度刺激应激造成大鼠抑郁模型,测定各组大鼠体重、糖水消耗量,采用Open-field法对大鼠进行行为学评分,应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重明显下降,糖水消耗量、行为学评分明显下降;与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重明显增加,糖水消耗量显著增加,行为学评分显著提高（P〈0.01）,血清CORT和ACTH含量显著降低（P〈0.01）;埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加（P〈0.01）,血清ACTH也明显降低（P〈0.01）,但是CORT含量无显著性差异。结论电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常;电针能下调血清CORT和ACTH含量,埋线能下调血清ACTH含量,该作用可能是其抗抑郁的重要机制。     

针刺对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响

目的：探讨针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响。方法：将35只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、生理盐水组、针刺治疗组和阿米替林组，每组7只。采用针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠行为学变化进行了观察研究。结果：造模21天后各组大鼠的水平运动和垂直运动得分均较正常组明显减少，体重增加减慢，糖水消耗量降低；而针刺治疗组与阿米替林组均可显著增加大鼠水平运动和垂直运动得分，使体重增加，糖水消耗量增加，改善大鼠的抑郁状态，各治疗组间差异不显著。结论：针刺可以改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁状态。     

电针对抑郁大鼠模型行为学的影响

目的:通过观察电针对抑郁大鼠模型行为学的影响,为临床针刺治疗抑郁症提供理论基础。方法:将45只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和电针组,用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模。电针时将大鼠置于塑料盘中,以人工手扶而不予束缚固定;取百会、太冲两穴,电针频率为2 Hz,刺激强度不超过0.6 mA,强度以局部皮肤肌肉轻微颤抖为度,留针15 m in,1 d 1次。电针和应激在同一天开始,电针组每日先电针后应激,共21 d。结果:造模7 d后模型对照组的体质量、水平运动和垂直运动即明显低于正常对照组,差别有统计学意义(P0.05)。电针组的体质量与垂直运动次数在第7天较正常对照组也出现了减少,差别有统计学意义(P0.05),而与模型对照组比差别无统计学意义;其水平运动始终高于模型对照组(P0.05),与正常对照组比差别无统计学意义。第21天,模型对照组的糖水消耗量低于正常对照常组(P0.05)。电针组在治疗第14天后,糖水消耗量开始升高,与正常对照组比较,差别无统计学意义。结论:针刺治疗可以改变抑郁症模型大鼠的行为学异常。     

蒙医三根平衡针法对抑郁大鼠p11/组织型纤溶酶原激活物/脑源性神经营养因子通路和miRNA-16的影响

目的:观察蒙医三根平衡针法对慢性应激抑郁模型大鼠海马和中缝核区p11/组织型纤溶酶原激活物(tPA)/脑源性神经营养因子(BDNF)通路及miRNA-16的影响,探讨蒙医三根平衡针治疗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组和蒙医针组,每组12只,采用慢性温和不可预见性轻度应激法建立抑郁大鼠模型。药物组大鼠给予盐酸氟西汀灌胃,1次/d,连续28 d。蒙医针组大鼠于应激刺激后1 h给予蒙医三根平衡针法干预,1次/d,连续28 d。观察造模前、干预后各组大鼠行为学改变,免疫荧光法检测大鼠中缝核区p11和tPA阳性表达,Western blot法检测大鼠海马和中缝核区p11和tPA表达量,荧光定量PCR法检测大鼠海马和中缝核区miRNA-16和BDNF mRNA表达。结果:干预后与正常组比较,模型组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量、中缝核区tPA和p11阳性表达、海马和中缝核区tPA和p11相对表达量均减少(P0.05),海马和中缝核区miRNA-16表达增加(P0.05),而BDNF mRNA表达减少(P0.05)。与模型组比较,药物组、蒙医针组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量、中缝核区tPA和p11阳性表达、海马和中缝核区tPA和p11相对表达量均增加(P0.05),药物组大鼠海马miRNA-16、蒙医针组大鼠海马和中缝核区miRNA-16表达均降低(P0.05),药物组和蒙医针组大鼠海马和中缝核区BDNF mRNA表达均增加(P0.05)。结论:抑郁模型大鼠海马和中缝核区内miRNA-16能靶向调控BDNF表达,p11/tPA/BDNF信号通路可能参与了蒙医三根平衡针的抗抑郁效应。     

蒙医温针对抑郁大鼠“脑-肠轴”作用下的脑肠肽含量调节

目的:观察普通针刺和蒙医温针疗法对抑郁症模型大鼠下丘脑及结肠黏膜脑肠肽含量的影响,从脑肠轴的角度分析蒙医温针对抑郁模型大鼠的作用效应及机制。方法:选取符合条件的SD大鼠60只,按体质量随机分为空白组、模型组、百忧解组、针刺组、蒙医温针组共5组,每组12只。采用慢性不可预见的温和刺激结合孤养方法制备抑郁模型。百忧解组应激且孤养28天,将百忧解以生理盐水配制成1 mg/mL,按照2 mg/kg于每日应激刺激1 h前灌胃给药,每天1次,共28 d。蒙医温针组于造模同时行针刺干预,选取顶会穴、赫依穴、心穴、胃穴、小肠穴,电流强度为100mA,温度为40℃,留针15 min,每次温针治疗15 min。每日1次,连续针刺28 d。针刺组不接温针仪,其他与蒙医温针组处理一致。于实验前后进行行为学观察,包括体质量、糖水实验和开野实验;行为学观察结束后,检测大鼠下丘脑和结肠黏膜中GAS、NPY、CGRP含量。结果:实验28 d后药物组、针刺组、蒙医温针组GAS显著增加,而NPY、CGRP含量显著降低,下丘脑GAS、NPY、CGRP含量显著增加,与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05)。蒙医温针组在调整大鼠结肠黏膜GAS、CGRP含量方面要优于针刺组,在调整大鼠下丘脑GAS、NPY含量方面要优于普通针刺组(P0.05)。结论:慢性应激抑郁大鼠模型造模成功,不仅出现行为学方面的改变,结肠黏膜与下丘脑的兴奋性激素与抑制性激素水平也处于一种紊乱的状态。针刺治疗能够起到阳性对照药物百忧解的治疗作用。蒙医温针治疗在对慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁状态下脑-肠轴的多个环节进行整合的作用优于普通针刺。