去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对感染性休克病人胃黏膜灌注的作用

目的　观察多巴胺、去甲肾上腺素、去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对感染性休克病人胃肠道灌注的影响。方法　符合感染性休克诊断标准的 13例病人经过积极的液体复苏后 ,随机应用血管活性药物 ,观察胃黏膜pHi、△PCO2 的变化。结果　多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺 +去甲肾上腺素都能提高血压 ,增加CI、SVRI、LVSWI、DO2 ,与基础值比较有显著性差异 ,P <0 0 5 ;但对胃pHi、△PCO2 的改善去甲肾上腺素 +多巴酚丁胺比单独去甲肾上腺素明显 ,比多巴胺更好 ,有显著性差异 ,P <0 0 5。结论　多巴酚丁胺和去甲肾上腺联合既能增加CI、SVRI、LVSWI、DO2 ,又能改善胃pHi、△PCO2 ,是治疗感染性休克病人理想的血管活性药     

去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对感染性休克患者胃粘膜灌注的作用

目的：观察多巴胺（Dopa)、去甲肾上腺素（NE）、去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺（NE＋Dobu）对感染性休克患者胃肠道灌注的影响。方法：符合感染性休克诊断标准的13例患者经过积极的液体复苏后，随机应用血管活性药物，观察胃粘膜内pH(pHi）、胃粘膜与动脉血二氧化碳分压差（△PCO2）的变化。结果：多巴胺、去甲肾上腺素，去甲肾上腺素＋多巴酚丁胺都能提高血压，增加心排指数（CI）、体循环阻力指数（SVRI）、左室每搏功指数（LVSWI）、氧输送（DO2），与基础值比较差异有显著性意义（P＜0．05）；但对胃pHi,△PCO2的改善去甲肾上腺素＋多巴酚丁胺比单独去甲肾上腺素明显，比多巴胺更好，差异有显著性意义（P＜0．05）。结论：多巴酚丁胺和去甲肾上腺素联合即能增加CI、SVRI、LVSWI、DO2，又能改善胃pHi, △PCO2，是治疗感染性休克患者理想的血管活性药。     

去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对感染性休克患者心室功能影响的研究

目的观察去甲肾上腺素（NE）、去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺（NE＋Dobu）对感染性休克患者心室功能的影响。方法符合感染性休克诊断标准的17例患者经过积极的液体复苏后，随机应用血管活性药物，观察增加心排指数（CI）、体循环阻力指数（SVRI）、肺循环阻力指数（PVRI）、左室每搏功指数（LVSWI）、右室每搏功指数（RVSWI）的变化。结果去甲肾上腺素、去甲肾上腺素＋多巴酚丁胺都能提高血压，增加心排指数（CI）、体循环阻力指数（SVRI）、左室每搏功指数（LVSWI）、氧输送（DO2），与基础值比较差异有显著性意义（P〈0．05）；对降低PVRI、增加RVSWI去甲肾上腺素＋多巴酚丁胺比单独去甲肾上腺素明显，但差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论多巴酚丁胺和去甲肾上腺素联合既能明显改善左心功能，对右心功能也有一定的改善作用，是治疗感染性休克患者理想的血管活性药。     

多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺及肾上腺素对严重感染患者肾功能的影响

目的观察多巴胺、去甲肾上腺素+多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等血管活性药物对严重感染患者肾功能的影响.方法33例严重感染患者经过积极的液体复苏后,随机应用血管活性药物,观察尿量、肌酐清除率(CCr)、钠排泄分数(FeNa)的变化.结果联合使用去甲肾上腺素+多巴酚丁胺时,CCr为(77.9±139.7)ml/min,显著高于基础值[(36.5±24.2)ml/min]和多巴胺组[(52.6±66.5)ml/min],P均<0.05.多巴胺组尿量为(195±101)ml/h,FeNa为(6.4±4.6)%,均明显高于去甲肾上腺素+多巴酚丁胺组[(135±142)ml/h、(3.2±3.2)%]、去甲肾上腺素组[(125±53)ml/h、(4.9±2.7)%]、肾上腺素组[(130±124)ml/h、(5.6±6.0)%]和基础值[(167±131)ml/h、(6.3±8.2)%],P均<0.05,但多巴胺组的CCr显著低于去甲肾上腺素+多巴酚丁胺组(P<0.05),与其余各组无显著差异(P均>0.05).结论联合使用去甲肾上腺素和多巴酚丁胺可显著增加CCr;多巴胺能增加尿量和FeNa,但不增加CCr.     

小剂量多巴胺和多巴酚丁胺对非少尿型肾功能衰竭的影响

目的探讨小剂量多巴胺和多巴酚丁胺对非少尿型肾功能衰竭患者肾功能的影响。方法29例血流动力学稳定的非少尿型肾功能衰竭患者,采用随机数字表法选择给药顺序,对照组给予质量分数为5%的葡萄糖,多巴胺组给予多巴胺5μg·kg-1·min-1,多巴酚丁胺组给予多巴酚丁胺5μg·kg-1·min-1;用微量注射泵持续静脉泵入一种药物4h后更换另一种药物,为消除上一种药物对各项监测指标的影响,每种药物更换前间隔1h再进入下一种药物观察阶段。每给一种药物后用SwanGanz导管监测患者的血流动力学指标变化;同时取血、尿测定肾功能指标。结果与对照组相比多巴胺、多巴酚丁胺能明显增加心率(HR)、心排血指数(CI)、尿量和肌酐清除率(CCr),差异均有显著性;多巴胺较多巴酚丁胺能更加明显地增加尿量和钠排泄分数(FeNa),差异均有显著性;而多巴酚丁胺增加CCr的程度与多巴胺比较差异无显著性。结论多巴胺和多巴酚丁胺对非少尿型肾功能衰竭均有增加HR、CI、尿量、FeNa和CCr的作用,多巴胺较多巴酚丁胺增加尿量和FeNa更明显,多巴酚丁胺增加CCr与多巴胺相比差异无显著性。     

去甲肾上腺素加多巴酚丁胺及多巴胺对脓毒性休克患者肾功能的影响

目的观察去甲肾上腺素加多巴酚丁胺、多巴胺对脓毒性休克病人肾功能的影响。方法40例脓毒性休克的病人经过积极的液体复苏后,随机分为治疗组(20例)与对照组(20例)。治疗组用去甲肾上腺素+多巴酚丁胺,对照组应用多巴胺,观察患者尿量及血尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率(CCr)的变化。结果治疗组内生肌酐清除率显著高于对照组,对照组尿量、尿素氮、肌酐则明显高于治疗组。结论联合使用去甲肾上腺素+多巴酚丁胺可显著增加CCr。     

血管活性药物对感染性休克患者肾脏灌注的影响

目的 观察血管活性药物多巴胺、多巴胺加间羟胺、去氧肾上腺素加多巴酚丁胺和肾上腺素对感染性休克患者肾脏灌注的影响。 方法 84例感染性休克患者经过积极的液体复苏以后 ,随机分成上述给药4组 ,观察尿量、肌酐清除率(CCr)、钠排泄分数(FeNa)的变化。结果 多巴胺组和去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组尿量明显多于基础值组(p<0.05) ;去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组CCr明显高于基础值组和其他各组(p<0.05) ;去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组FeNa明显低于基础值组和其他各组(p<0.05) ,多巴胺组与基础值比较显著增高(p<0.05)。结论 使用去氧肾上腺素加多巴酚丁胺能改善肾脏灌注 ,显著增加CCr;多巴胺能增加尿量和FeNa,但改善肾脏灌注作用不确切 ;多巴胺加间羟胺和肾上腺素也不能改善肾灌注     

多巴胺及多巴酚丁胺对脓毒症患者肾功能的影响

目的 观察多巴胺、多巴酚丁胺对脓毒症患者肾功能的影响.方法 90例脓毒症患者经充分液体复苏后.随机应用血管活性药物,观察用药后肾功能的变化,包括尿量、肌酐清除率(CCr)、钠排泄分数(FeNa)等指标.结果 多巴胺组尿量、FeNa均显著高于对照组及多巴酚丁胺组[(3072±480)、(2038±515)、(362±522)ml/24 h,(3.80±1.09)、(2.06±1.14)、(2.10±0.95)%,均P＜0.05].多巴酚丁胺组的CCr显著高于对照组及多巴胺组[(79.2±39.1)、(50.6±21.8)、(47.4±16.7)ml/min,P＜0.05].结论 多巴胺能增加尿量和FeNa,但不增加CCr,多巴酚丁胺可增加CCr,但对尿量没有影响.     

去甲肾上腺素并多巴酚丁胺治疗脓毒性休克伴顽固性低血压28例临床分析

目的 评价应用去甲肾上腺素并多巴酚丁胺治疗脓毒性休克伴顽固性低血压的疗效。方法 应用去甲肾上腺素并多巴酚丁胺治疗28例脓毒性休克伴顽固性低血压，对照组18例应用大剂量多巴胺并多巴酚丁胺，评价治疗前及治疗12h后两组的血压、心率、尿量、CRT、乳酸水平及EF值。治疗72h后统计两组MODS发生率及死亡率。结果 治疗12h后，治疗组血压上升。心率下降，尿量增加，CRT缩短，乳酸下降，EF值增加，与治疗前及对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗72h后两组MODS发生率及死亡率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 去甲肾上腺素并多巴酚丁胺用于脓毒性休克能有效地升高血压，改善循环与灌注，提高脓毒性休克伴顽固性低血压救治成功率。     

心源性休克儿茶酚胺类药物的选择与应用

儿茶酚胺类药物是稳定心源性休克血流动力学的基础用药,该类药物应用需个体化。收缩压维持于80~90mmHg,可先用多巴酚丁胺或多巴胺;收缩压<80mmHg或平均动脉压<60mmHg,需要在提高心输出量的同时进一步收缩血管提升血压时,可首选去甲肾上腺素;较大剂量单药不能维持血压时,尽早联合用药,可以选用多巴酚丁胺联合去甲肾上腺素、多巴胺联合去甲肾上腺素、多巴酚丁胺联合多巴胺;过大剂量多巴胺(≥15μg·kg^-1·min^-1)副作用多,近期死亡增加,应尽量避免。     

去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对感染性休克患者早期血乳酸及肾灌注的影响

目的探讨去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对感染性休克患者早期血乳酸及肾灌注的影响。方法 72例感染性休克患者分为观察组36例和对照组36例。观察组泵入甲肾上腺素(NE),对照组泵入多巴胺(DA),2组患者均联合使用多巴酚丁胺。对2组患者在治疗前,治疗后5、10 h,1、2 d的血乳酸水平、HR、血清肌酐、尿量、血钠进行检测。结果治疗后,2组患者的血乳酸水平、HR、FENa与治疗前相比均明显下降,且观察组患者治疗后的血乳酸水平、HR、FENa显著优于对照组(P0.05)。治疗后,2组患者的UV、FFH2O与治疗前相比均明显增加,且观察组患者治疗后的UV、FFH2O显著高于对照组(P0.05)。2组患者治疗前后的CCr无显著变化(P0.05),但2组治疗后的CCr较治疗前均有明显增加。结论去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺能降低感染性休克患者的早期血乳酸水平,改善肾灌注,值得推广使用。     

多巴胺及去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对感染性休克患者早期血乳酸及肾灌注的影响

目的:探讨多巴胺(DA)或去甲肾上腺素(NE)联合多巴酚丁胺在治疗感染性休克过程中对早期血乳酸和肾灌注的影响.方法:48例感染性休克患者,按随机原则分为两组分别给予DA和NE治疗,两组均同时给予多巴酚丁胺,分别观察用药前(T0),用药后6、12、24、48 h的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉血氧饱和度(ScVO2)、血乳酸(LAC)、每小时尿量(UV)和肌酐清除率(CCr)滤过水排泄分数(FEH2O)、滤过钠排泄分数(FENa)变化.结果:(1)两组间MAP差异无统计学意义(P>0.05).(2)NE组的HR明显低于DA组(P<0-05).(3)6 h后NE组ScVO2值较DA组明显增高(P<0.05),12 h后NE组ScVO2>65%的比例也明显升高.(4)NE组各时间点血乳酸低于DA组(P<0.05).说明在增加内脏灌注及组织氧和方面NE优于DA.(5)6 h后NE组较DA组尿量明显增加(P<0.05).(6)6 h后两组与用药前比CCr明显增加(P<0.05),各时间点CCr两组比较无明显差异(P>0.05).(7)同一时间比NE组较DA组FEH2O增加(P<0.05).(8)FENa比较.6 h后NE组减少,DA无变化,12 h后同一时间比NE的FENa减少较DA明显(P<0.05),说明NE与多巴酚丁胺合对肾灌注及肾功能的保护可能优于DA.结论:在治疗感染性休克时去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺组优于多巴胺组,可改善内脏的灌注,降低血乳酸水平,改善肾功能,是治疗感染性休克的理想选择.     

不同血管活性药物纠正脓毒性休克患者高乳酸血症的临床分析

目的 比较不同血管活性药物治疗脓毒性休克的效果.方法 分析56例脓毒性休克患者应用血管活性药物的结果,按患者使用血管活性药物不同,分为多巴胺组(A组)、去甲肾上腺素组(B组)、去甲肾上腺素 多巴酚丁胺组(C组),比较3组用药0 h、6 h、12 h及24 h动脉血乳酸、平均动脉压的变化.结果 B组或C组动脉血乳酸浓度(24 h)显著低于A组(P＜0.01),B组或C组平均动脉压(6 h、12 h)显著高于A组(P＜0.05).结论 脓毒性休克患者应用去甲肾上腺素或去甲肾上腺素 多巴酚丁胺降低动脉血乳酸浓度、改善组织缺血缺氧、提高平均动脉压效果明显优于单用多巴胺.     

血管活性药物对脓毒症患者肝肾功能的影响

目的：探讨血管活性药物对脓毒症患者肝、肾功能的影响。方法：回顾性研究1997年1月－2001年6月外科ICU内使用血管活性药物超过4日的脓毒症患者，记录用药前1日的急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、体循环平均动脉压等资料。患者分为大剂量多巴胺组、去甲肾上腺素加用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺组及小剂量多巴胺或多巴酚丁胺组，比较用药前后血肌酐及总胆红素的变化。结果：大剂量多巴胺组用药后血肌酐及总胆红素均显著增高（P＜0．01或P＜0．05）。去甲肾上腺素加用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺对血肌酐及总胆红素均无显著影响。单用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺可使血肌酐显著降低，但用药前后血总胆红素无显著差异。结论：使用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺可能对脓毒症患者肝、肾等脏器的血液循环有利，可以逆转用去甲肾上腺素升压时对内脏灌流的不良影响。     

多巴酚丁胺联用去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克绵羊内脏器官灌注的影响

目的 :观察多巴酚丁胺联用去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克绵羊内脏灌注的影响。方法 :静脉注射内毒素 (L PS)复制绵羊感染性休克模型 ,当收缩压下降至低于 90 .0 0 m m Hg(1m m Hg=0 .133k Pa)或较L PS注射前降低 39.75 m m Hg时记录血流动力学及肠黏膜 p H(p Hi)的基础值。 2 0只绵羊随机分为两组 ,分别静脉注射多巴酚丁胺加去甲肾上腺素和多巴胺 ,调整药物剂量 ,使平均动脉压升高到 90 .0 0 mm Hg,观察药物使用前 (基础值 )及用药后 1、2、3、4 h的血流动力学和内脏灌注指标 p Hi。结果 :在 L PS注射前和基础状态 ,多巴胺组与多巴酚丁胺 +去甲肾上腺素组的血流动力学、氧代谢和肠道 p Hi指标均无明显差异 ;与基础值相比 ,两组动物在用药后血压、心脏指数及氧输送明显升高。多巴胺组用药 4 h动脉乳酸浓度及 p Hi水平与基础值比较无明显改变 ;但动脉 p H值基础水平为 7.4 0± 0 .0 5 ,多巴胺应用 1h后显著降低至 7.2 6± 0 .0 6 (P<0 .0 5 )。应用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素后 3和 4 h,动脉乳酸浓度分别为 (2 .3± 1.1) m mol/ L 和 (2 .1± 1.1) m mol/ L,均显著低于基础水平 (4 .0± 1.8) m mol/ L(P<0 .0 5 )。应用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素前动物 p Hi为 7.19±0 .0 4 ,用药后 3h,p Hi明显升高到     

脓毒性休克应用多巴胺和去甲肾上腺素对肾脏影响的差异

严重感染是重症监护病房中死亡的主要原因之一,脓毒性休克患者使用血管活性药物是必要的,随着对脓毒性休克发病机制和病理生理变化的深入认识,对血管活性药物的应用和疗效也在不断进行重新评价,本研究探讨在保证充足前负荷状态下观察多巴胺、去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对脓毒性休克患者肾功能的影响.     

多巴酚丁胺和多巴胺对低心排综合征患者血流动力学和氧代谢的影响

目的 :比较小剂量多巴胺及多巴酚丁胺对心脏手术后低心排综合征患者血流动力学和氧代谢的影响。方法 :12例心脏手术后低心排患者分别持续静脉泵入 5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴胺或多巴酚丁胺 ,观察血流动力学和氧代谢的改变。结果 :与给药前相比 ,10 μg·min- 1 ·kg- 1多巴胺和 5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺给药后均能显著提高心脏指数 (CI) ,但同样使CI增加5 0 %～ 70 % ,多巴酚丁胺只需 5 μg·min- 1 ·kg- 1 ,而多巴胺需要 10 μg·min- 1 ·kg- 1 。 5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺使体血管阻力指数 (SVRI)和肺动脉嵌顿压 (PAWP)显著降低 ,而多巴胺对SVRI和PAWP无显著影响 ,两者对肺动脉压 (PAP)和肺血管阻力指数 (PVRI)均无显著影响。5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺均导致氧输送指数 (DO2 )和氧耗指数 (VO2 )显著提高 ,但 5～10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴胺对DO2 和VO2 无明显影响。结论 :与多巴胺相比 ,多巴酚丁胺更为有效的提高CI和DO2 、降低心脏前后负荷 ,有助于改善组织缺氧。     

去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学的影响效果

观察去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学的影响效果,为感染性休克的防治措施提供依据。选择我科收治的118例感染性休克患者,根据患者的入组顺序以及自身意愿进行分组,分为观察组与对照组,其中予以去甲肾上腺素治疗者为观察组,予以多巴胺治疗者为对照组,各59例。治疗后观察两组患者的有效性及血流动力学变化。与对照组比较,观察组患者的HR、CI降低明显,SVRI、乳酸清除率、Sv O2则升高明显,差异均具统计学意义(P0.05)。观察组的病死率虽低于对照组,但差异不具有统计学意义(P0.05)。相较于多巴胺,去甲肾上腺素可较好的改善感染性休克患者的血流动力学,提高治疗有效性。     

去甲肾上腺素对脓毒症和非脓毒症患者肾功能的影响

20 0 4年 8月出版的《Chest》杂志发表了有关去甲肾上腺素引起的缩血管作用对脓毒症和非脓毒症患者肾功能影响前瞻性研究结果。研究共纳入了 4 0例脓毒性休克患者和 12例非感染性头部创伤患者 (格拉斯哥昏迷评分 <8分 )。两组患者均通过静脉输注去甲肾上腺素以增加外周血管阻力 ( SVRI)和提高平均动脉血压 ( MAP) >70 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ;而在头部创伤患者组 ,静脉输注去甲肾上腺素还要将脑灌注压 ( CPP)提高到 70 m m Hg以上。结果显示 ,两组患者的 MAP和SVRI均显著增加 ( P均 <0 .0 0 1) ,但心排指数改变不明显。头部…     

输液反应致中毒性休克综合征的临床观察

目的:探讨联合去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、多巴酚丁胺治疗输液反应致中毒性休克综合征(TSS)的疗效。方法:在常规抗休克治疗同时联合去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA),若出现明显的副作用或两药已经用到最大量则联合多巴酚丁胺持续深静脉微泵泵入。结果:4例患者血压均于2～4h内回升,3例康复,1例中途放弃治疗。结论:联合NE、DA、多巴酚丁胺治疗输液反应致中毒性休克综合征(TSS)较单独联合NE、DA的疗效满意。