依达拉奉预处理对大鼠脑缺血再灌注海马细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的观察依达拉奉预处理对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及bcl-2、Bax表达的影响。方法将45只健康雄性sD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、依达拉奉预处理组,各15只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血再灌注前12h,预处理组给予依达拉奉3mg／kg,对照组给予等量生理盐水分别腹腔注射。脑缺血再灌注24h后断头取脑,应用免疫组织化学法及原位细胞凋亡检测脑缺血再灌注后海马组织bcl-2、Bax表达及凋亡细胞。结果依达拉奉预处理组术后24h原位末端标记（TUNEL）、bcl-2、Bax阳性细胞明显增加,与假手术组比较差异有显著性（P〈0．01）。依达拉奉预处理组术后24hTUNEL、Bax阳性细胞数明显少于对照组（P〈0．01）。依达拉奉预处理组术后24hbcl-2阳性细胞数较对照组明显增加（P〈0．01）。结论凋亡机制参与了脑缺血再灌注后继发性损伤的过程,依达拉奉可能通过上调bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减轻脑缺血再灌注后的细胞凋亡,增加脑缺血再灌注损伤应激耐受性保护和神经损伤起保护作用。     

高浓度氢气吸入对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑皮质神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的：探讨吸入高浓度氢气对局灶性脑缺血再灌注（ I／R）损伤大鼠脑皮质神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl－2和Bax表达的影响。方法48只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组（ Sham 组）、脑I／R损伤组（I／R组：再灌注同时吸入67％N2＋33％O2）、氢气（H2）治疗组（H2组：再灌注同时吸入67％H2＋33％O22 h）,每组16只。使用线栓法建立大鼠局灶性脑I／R损伤模型。再灌注24 h后行神经功能缺损评分,采用TTC染色法观察大鼠脑梗死严重程度并计算其梗死面积,尼氏染色和TUNEL技术检测大鼠脑皮质神经细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）,蛋白质印迹法检测脑皮质区Bcl－2及Bax蛋白表达。结果与Sham组比较,I／R组、H2组神经功能缺损评分、脑梗死面积、AI、Bax蛋白表达明显增加（P＜0．05）;与I／R组比较,H2组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、AI、Bax蛋白表达明显降低,神经元尼氏体增加,Bcl－2表达量明显增多（P＜0．05）。结论再灌注同时吸入高浓度H2可通过上调抑凋亡蛋白Bcl－2及下调促凋亡蛋白Bax的表达抑制神经细胞凋亡,明显减少大鼠脑梗死面积,改善大鼠脑I／R后的神经功能评分,对大鼠脑I／R损伤起到一定的保护作用。     

依达拉奉预处理对大鼠脑缺血再灌注海马细胞凋亡及hsp-70表达的影响

目的：观察依达拉奉预处理对脑缺血再灌注后海马组织神经细胞凋亡及hsp-70表达的影响。方法：将45只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、依达拉奉预处理组,各15只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型。脑缺血再灌注前12h,预处理组给予依达拉奉3mg/kg,对照组给予等量生理盐水分别腹腔注射。脑缺血再灌注24h后断头取脑,应用免疫组织化学法及原位细胞凋亡检测脑缺血再灌注海马组织hsp-70表达及凋亡细胞。结果：与假手术组比较比较,依达拉奉预处理组术后24h原位末端标记（TUNEL）、hsp-70阳性细胞明显增加,差异有显著性（P〈0．01）。与对照组比较,依达拉奉预处理组术后24hTUNEL阳性细胞明显减少（P〈0．01）。依达拉奉预处理组术后24hhsp-70阳性细胞数较对照组明显增加（P〈0．01）。结论：凋亡机制参与了脑缺血再灌注后继发性损伤的过程,依达拉奉可能通过上调hsp-70蛋白表达,减轻脑缺血再灌注后的细胞凋亡,增加脑缺血再灌注损伤应激耐受性保护和神经损伤起保护作用。     

亚低温联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察亚低温联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、模型组、依达拉奉组及亚低温联合依达拉奉组(联合组),再灌注24 h后进行神经功能缺损评分、检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度、病理变化及大脑缺血面积并比较。结果 (1)依达拉奉组与联合组的神经功能缺损评分明显低于模型组,且联合组的神经功能缺损评分明显低于依达拉奉组(P均<0.01)。(2)与假手术组相比,模型组SOD活性降低、MDA含量增加(P<0.01);与模型组相比,依达拉奉组与联合组S0D活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且联合组与依达拉奉组相比有显著性差异(P<0.01)。(3)模型组、依达拉奉组及联合组病理学检查均较假手术组差,但联合组好于依达拉奉组好于模型组(P<0.01)。(4)模型组、依达拉奉组及联合组脑缺血面积较假手术组增大,而联合组<依达拉奉组<模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论亚低温联合依达拉奉对脑缺血再灌注损伤有较好保护作用。     

依达拉奉对大鼠肝脏移植缺血再灌注损伤后JAK2／STAT3信号通路的影响

目的探讨依达拉奉对大鼠肝脏移植缺血再灌注损伤后细胞凋亡及JAK2,STAT3表达的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组,生理盐水干预组、依达拉奉干预组,采用Kamada＇s袖套法建立大鼠原位肝移植模型。干预组于新肝开放前分别鼠尾静脉注射依达拉奉3mg／kg或等量生理盐水,于24h后RT-PCB及免疫组织化学方法检测JAK2,STAT3表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法（TUNEL法）研究肝细胞凋亡的变化。结果与生理盐水干预组相比,依达拉奉干预组JAK2,STAT3表达明显减少（P〈0．05）;凋亡细胞也减少（P〈0．05）。结论依达拉奉尚能通过抑制与炎性细胞因子及氧化应激有密切关系的JAK2／STAT3信号转导通路显著减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤后组织损伤。     

实验性脑出血后细胞凋亡的变化及依达拉奉的干预作用

目的：研究依达托奉对脑出血后神经功能缺损、细胞凋亡及caspase-3表达的影响。方法：SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组与治疗组，后2组分为6h和1、3、5天4个亚组，每组5只，模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型，假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶，治疗组予以依达拉奉3mg／kg腹腔注射，每天1次。于6h和1、3、5天观察大鼠神经行为学评分，应用TdT介导的原位末端标记（TUNEL）法标记断裂的DNA片段检测凋亡细胞，免疫组化方法测定caspase-3阳性细胞数。结果：与模型组比较，依达拉奉干预后3天和5天大鼠神经行为学评分明显减少（P〈0．05），1、3、5天时caspase-3阳性细胞数明显减少（1天和3天P〈0．05，5天P〈0．01），TUNEL阳性细胞数于3天和5天时明显减少（3天P〈0．05．5天P〈0．01）、结论：依达拉奉能有效减轻脑出血后的细胞凋亡，改善神经功能缺损症状。     

人参皂甙Rb1对大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察人参皂甙Rb1（Ginsenoside Rb1，GRb1）对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响，探讨GRb1的神经保护作用机制。方法阻塞大鼠大脑中动脉2h制备脑缺血再灌注模型，大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组）和GRb1给药组（GRb1组），GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1（40mg／kg）。两组再按不同的再灌注时间（3h、12h、1d、2d、3d、5d和10d，每时间点4只）分为7个亚组。分别用HE染色、TUNEL染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2和Bax的表达。结果与I／R组相比，GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变，减少神经细胞凋亡数（12h、1d、2d和3d时P〈0．05），上调Bcl-2阳性细胞数（12h、1d、3d、5d和10d时P〈0．05）和降低Bax阳性细胞数（3h、12h、1d、2d、3d、5d和10d时P〈0．05）。结论GRb1对脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制Bax表达有关。     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组），观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较，B组缺血再灌注24h后，血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01），血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后，C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）；C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）；C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现，依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白和Caspase-3表达的影响

目的探讨银杏叶提取物（ginkgo biloba extract,GBE）对脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白和半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和GBE治疗组（C组）,建立大鼠大脑中动脉缺血1.5 h再灌注24 h的模型;C组于缺血前30 min及缺血再灌注后1 h腹腔内注射银杏叶提取物;采用免疫组化SP法检测脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白的表达,采用四肽酶底物法检测Caspase-3活性水平。结果 GBE治疗组大鼠Bcl-2阳性细胞表达数目均高于缺血再灌注组,Bax少于缺血再灌注组（P〈0.05）;假手术组未检测到Caspase-3活性升高,缺血再灌注组Caspase-3活性明显高于GBE组,有统计学意义（P〈0.05）。结论 GBE可通过上调Bcl-2蛋白表达而减少Caspase-3活性水平,下调Bax蛋白表达,来降低脑缺血再灌注后大鼠神经细胞凋亡。     

依达拉奉治疗高血压性脑出血30例疗效观察

目的观察依达拉奉治疗高血压性脑出血的疗效。方法高血压性脑出血患者60例,随机分为依达拉奉治疗组30例和常规治疗对照组30例。两组患者入院后均给予脑出血常规治疗,依达拉奉组患者再予以依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注,每天两次,连用20d。在治疗前及治疗结束后分别进行NDS评定,比较两组疗效。结果两组NDS对比,治疗后均较治疗前明显降低（均P〈0．05）,且依达拉奉组又明显低于对照组（P〈0．05）。依达拉奉组的显效率明显高于对照组（P〈0．05）,依达拉奉组与对照组死亡率比较无统计学意义（P〉0．05）。治疗后血清SOD活力测定改善程度依达拉奉组明显高于对照组（P〈0．05）。两组发病后血肿继续扩大及再出血发生率无统计学意义（P〉0．05）。结论依达拉奉治疗高血压性脑出血有较好疗效,且无导致血肿继续扩大及再出血的副作用。     

棕榈油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究棕榈油（palm oil,PO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积及细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨棕榈油的脑缺血保护作用及机制。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。将健康雄性SD大鼠随机分成4组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组（IR）、PO处理组。空白对照组与假手术组每组12只大鼠,缺血再灌注组与PO处理组再分为再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d等6个亚组,每亚组12只大鼠。TTC染色观察脑缺血再灌注损伤后的损伤体积;SDS聚丙烯酰胺凝胶转移电泳（westernblotting,WB）检测Bcl-2、Bax的表达水平并观察PO的保护作用。结果①TTC染色：空白对照组与假手术组未见缺血失染区域,缺血再灌注组与棕榈油处理组缺血再灌注后2h均未见明显的缺血失染区,在缺血再灌注6 h、12 h、24 h、72 h、7 d各时间点,PO处理组梗死质量百分比与对应的IR组数值比较均有统计学差异（P〈0.05）,PO处理组较缺血再灌注组缺血梗死脑区质量百分比减少;②WB：缺血再灌注组及棕榈油组从再灌注6 h开始Bcl-2、Bax在半暗带区表达增强,随缺血时间延长,表达呈先升高后降低,Bcl-2于缺血12 h达高峰,Bax于缺血24 h达高峰。各时间点PO处理组与相应缺血组相比,Bcl-2的表达量显著增加（P〈0.05）,Bax的表达量显著减少（P〈0.05）。结论①棕榈油可以减小大鼠局灶性脑缺血再灌注后的缺血受损范围;②棕榈油能够增加大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡抑制基因Bcl-2表达作用,降低凋亡基因Bax表达作用,保护神经细胞。     

全脑缺血再灌注后大鼠海马回中Bcl-2及Bax的表达

目的探讨大鼠全脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤后大脑海马回中Bcl-2及Bax的表达。方法将48只SD大鼠随机分为假手术（SO）组24只;全脑缺血/再灌注（I/R）组24只,采用四血管阻塞法建立大鼠全脑I/R损伤的模型。用免疫组织化学SABC法检测大鼠海马CA1区锥体细胞中Bcl-2及Bax的表达,测量其平均灰度值,用苏木精-伊红（HE）染色检测存活锥体细胞数。结果在I/R组,可见Bcl-2平均灰度值在3小时降低;Bax在3小时平均灰度值开始降低,12小时继续降低,24小时降低达到高峰,到48小时开始回升;存活神经元数目随再灌注时间的延长而减少（P均〈0.01）。结论大鼠全脑缺血/再灌注后,Bcl-2和Bax参与了脑神经元凋亡的调控。     

辛伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察辛伐他汀（Simvastatin）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥心肌保护作用。方法健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、辛伐他汀20mg·kg-1·d-1预处理组。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,松开结扎线造成再灌注,观察心电图Ⅱ导联心律失常发生情况;分别测定心肌梗死面积、凋亡细胞数及Bcl-2和Bax的表达。结果与空白对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组再灌注心律失常发生率增加,心肌梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Bcl-2、Bax表达增加（P〈0.05）。与缺血再灌注组相比,辛伐他汀预处理组再灌注心律失常发生率降低,梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Bax表达降低,Bcl-2表达增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论辛伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其作用机制可能与辛伐他汀上调心肌组织中Bcl-2、下调Bax表达,抑制细胞凋亡有关。     

黄芪注射液在大鼠肠缺血再灌注肝损伤中的应用实验

目的：探究黄芪注射液在大鼠肠缺血再灌注肝损伤（intestinal ischemia-reperfusion,IIR）中的应用情况及对Bcl-2 相关X 蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、B 淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）表达水平的影响。方法：将9 只成年健康雄性Wistar 大鼠随机分为3 组,分别为假手术组（Sham 组）、模型组（IIR 组）和黄芪注射液组（黄芪组）,每组3 只大鼠,3 组按照再灌注时间（1、3、6 h）划分为3 个不同时相（每一个时相均为1只大鼠）,实验结束后取大鼠肝左叶作为实验标本,利用MIAS-2000 医学图像分析系统及免疫组化法检测全部标本Bax、Bcl-2 表达水平,利用缺口末端标注技术（TUNEL）检测肝组织中肝细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）。结果：与Sham 组相比,IIR 组与黄芪组3 个不同时相Bax、Bcl-2 表达水平均明显提高（P<0.05）,IIR 组3个不同时相Bcl-2/Bax 降低,黄芪组3 个不同时相Bcl-2/Bax 水平均降低（P<0.05）。与IIR 组对比,黄芪组再灌注1、3、6 h 3 个不同时相Bcl-2/Bax、Bcl-2 都显著提高,Bax 水平降低（P<0.05）。同组中不同时相间对比无明显差异（P>0.05）。与Sham 组相比,IIR 组与黄芪组再灌注1、3、6 h 3 个不同时相AI 均显著提高（P<0.05）。与IIR组对比,黄芪组3 个不同时相AI 都显著降低（P<0.05）。IIR 组与黄芪组同组中不同时相间对比具有明显差异（P<0.05）,而且再灌注6 h 最高。结论：大鼠发生IIR 后可导致肝损伤,而且Bcl-2、Bax 表达水平提高,黄芪注射液的作用机制可能在于调节两种表达,缓解肝细胞凋亡,具有肝保护效果。     

神经节苷脂GM1联合尼莫地平对脑缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:36只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、模型组(n=16)、药物治疗组(n=16)。线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),于缺血2h再灌注6h,12h,24h,72h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果:1与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少,差异有显著性(P<0.05)。2与模型组比较,药物治疗组随再灌注时间延长,Bcl-2蛋白表达明显上调;而Bax蛋白表达随再灌注时间的延长,表达逐渐减弱,有显著性差异(P<0.05)。结论:在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。     

神经节苷脂联合尼莫地平对脑缺血半暗带凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax比值的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法 36只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=4）模型组（n=16）药物治疗组（n=16）。线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO模型）,于缺血2h再灌注6、12、24、72h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果①与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;②药物治疗组随再灌注时间延长,缺血半暗带区Bcl-2表达逐渐增强、以及Bax表达逐渐减弱,使缺血2h再灌注12h,Bcl-2/Bax比值达到高峰。与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注自噬的影响

目的观察缺血预处理后不同间隔时间对大鼠脑缺血再灌注海马自噬的影响。方法参照ZeaLonga线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3组:假手术组(Sham组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)、缺血预处理组(IPC组,n=30),缺血预处理组再按缺血预处理后不同间隔时间分为1 d、3 d、5d 3个亚组,每组10只。缺血2 h再灌注24 h后用免疫组织化学法检测自噬相关蛋白BECLIN I、LC3-II的表达情况,透射电镜观察神经细胞中自噬和溶酶体的激活以及细胞超微结构的变化。结果(1)神经功能障碍评分:与Sham组比较,I/R组及IPC组均出现不同程度神经功能障碍(P<0.01),IPC组症状评分低于I/R组(P<0.05)。(2)脑梗死体积:与Sham组比较,I/R组及IPC组均有不同程度梗死灶(P<0.01);IPC组脑梗死灶体积明显低于I/R组(P<0.01),3 d亚组梗死体积少于1 d、5 d亚组(P<0.01)。(3)免疫组织化学染色:与Sham组比较,I/R组及IPC组BECLIN 1及LC3-II阳性表达增多(P<0.01),IPC组阳性表达显著低于I/R组(P<0.01),IPC 3 d亚组阳性表达低于1 d、5 d亚组(P<0.01)。(4)脑组织超微病理形态改变:Sham组细胞正常;I/R组及IPC组可见数量不等、处于不同时期的自噬体和或自噬溶酶体,线粒体肿胀,膜破裂,可见空泡,各级溶酶体显著增多,可见变形次级溶酶体,高尔基体分裂;IPC组自噬体及各级溶酶体数量较I/R组减少,各IPC亚组间自噬体及各级溶酶体数量无可见变化。结论缺血预处理可能通过下调自噬水平减轻缺血再灌注损伤,缺血预处理3 d优于1 d、5 d。     

必存对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨有效治疗急性脑缺血再灌注损伤的新药物。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉再灌注模型。将必存溶于生理盐水，在建立模型后1h，6h或24h注入大鼠股静脉中，1星期后分别断头取大鼠脑组织作病理切片并计算梗死体积。结果对照组，0．5mg必存治疗组，1mg必存治疗组，坏死体积依次明显减少。结论必存对脑缺血再灌注损伤组织有明显的保护作用。     

氢气对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤内质网应激及神经细胞凋亡的影响

目的 探讨吸入高浓度氢气(H2)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(IRI)内质网应激(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸蛋白酶12 (Caspase-12)及脑皮质神经细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法 选取72只健康成年SPF级雄性SD大鼠,将其分为对照组(Ⅰ组:不作任何处理)、假手术组(Ⅱ组)、脑IRI组(Ⅲ组)、氢气治疗组(Ⅳ组),每组18只.采用线栓法建立大鼠局灶性脑IRI模型.于再灌注24 h后行神经功能缺损评分(NDS),采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑缺血梗死程度并计算脑梗死面积,原位末端标记法(TUNEL)技术检测各组大鼠脑皮质神经细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),Western blot法和免疫组织化学法检测大鼠脑皮质GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax蛋白表达.结果 与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组大鼠脑IRI后NDS、脑梗死面积、AI均明显增加,GRP78、Caspase-12、Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显下降(P＜0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组大鼠NDS、脑梗死面积、AI及Caspase-12、Bax蛋白表达明显减少,GRP78、Bcl-2表达明显增加(P＜0.05).结论 再灌注同时吸入高浓度H2可通过增加脑IRI后内质网GRP78蛋白表达,并抑制Caspase-12的激活进而抑制ERS并促进内质网功能修复,对大鼠脑IRI起到一定的保护作用.