刺梨对衰老小鼠肾脏损伤保护作用的形态计量学研究

目的：观察刺梨对D－半乳糖致衰小鼠肾脏损伤的保护作用。方法：小鼠颈背部皮下注射D－半乳糖建立衰老模型，同时刺梨保护组灌服刺梨汁，36d后取肾脏制备光镜和透射电镜样品观察并进行形态计量学分析。结果：衰老模型组肾小体硬化率明显高于刺梨保护组（P＜0．05）。衰老模型组肾小体基底膜增厚，内皮细胞穿孔增大，分别与刺梨保护组和正常对照组比较，差异显著（P＜0．01）。结论：刺梨对D－半也糖致衰小鼠肾脏损伤具有保护作用。     

仙人掌抗衰老作用的实验研究

目的：探讨仙人掌的抗衰老作用及其机制。方法：以D－半乳糖衰老模型小鼠为实验对象，以其体重、免疫器官重量，肝、脑丙二醛（MDA）、全血、脑谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）及血清、脑中超氧化物歧化酶（SOD）的活力为观察指标，观察仙人掌的抗衰老作用。结果：仙人掌大、小剂量均能降低小鼠肝、脑组织MDA含量（P＜0．01），提高全血、脑GSH－PX及血清、脑中SOD活力，并阻抗小鼠体重及胸腺指数下降。结论：仙人掌能有效地防止D－半乳糖所致的小鼠多项衰老体征的出现，改善小鼠的机能状态。     

敦煌韦慈方延缓衰老作用研究

目的 :研究敦煌韦慈方对D 半乳糖所致衰老模型小鼠的延缓衰老作用。方法 :用跳台法研究对D 半乳糖所致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响 ,用NBT还原法和TBA荧光法测定小鼠血清SOD、MDA ;用DTNB直接比色法测定GSH Px的活性 ,UV法测定MAO B的活性 ,定磷法测定脑组织Na K ATP酶的活性。结果 :敦煌韦慈方可明显使D 半乳糖所致衰老模型小鼠血清SOD和脑组织GSH Px酶活性明显升高 ,血清MDA明显下降 ,可使Na K ATP酶活性明显升高 ,使脑组织MAO B活性明显下降。结论 :敦煌韦慈方具有显著的延缓衰老作用。     

绞股蓝总苷对老化小鼠脑中MAO和Na/K-ATP酶活性的影响

目的：研究绞股蓝总苷对老化小鼠脑中MAO和Na/K-ATP酶活性的影响。方法：采用连续眼球后注射D－半乳糖1个月,造成小鼠老模型,观察绞股蓝总苷对老化鼠脑中单胺氧化酶（MAO）和Na/K-ATP酶的活性影响。结果：老化小鼠可造成脑中MAO活性的升高和Na/K-ATP活力的降低,而绞股蓝总苷在造模型同时ig给药,每日剂量75和150mg/kg下,能逆转小鼠因老化而产生的上述二种酶活性的改变。结论：绞股蓝革能对抗老化小鼠因衰老引起的MAO和Na/K-ATP酶的活性改变,从生化酶学角度,进一步阐明绞股蓝总苷的抗衰老作用。     

(怀)熟地黄多糖抗氧化作用

目的：观察（怀）熟地黄多糖的抗氧化作用。方法：应用D－半乳糖复制小鼠衰老模型。结果：（怀）熟地黄多糖能显著提高血SOD、CAT及GSH－PX活力，降低血浆、脑匀浆及肝匀浆LPO水平。结论：（怀）熟地黄多糖有很好的抗氧化作用。     

天麻对D-半乳糖所致衰老小鼠的改善作用

小鼠球后注射D－半乳糖80mg／kg，50d后造成亚急性衰老模型，同时口服天麻4、8g／kg能显著恢复D－半乳糖衰老模型小鼠被动回避反应能力的下降，明显提高RBC中SOD活力，皮肤羟脯氨酸含量，减少心肌脂褐质，对脑、肝脂褐质减少不明显。     

人参茎叶皂甙对衰老模型小鼠脑组织相关酶活性的影响

为观察人参茎叶皂甙对衰老模型小鼠脑组织相关酶活性的影响,建立D-半乳糖诱导小鼠亚急性衰老实验动物模型,观测实验小鼠脑SOD、MAO—B、Na^＋-K^＋-ATP酶、NOS活性及MDA与NO水平方面的变化。结果显示,人参茎叶皂甙可使衰老小鼠脑组织的MDA水平显著下降（P〈0．05）,脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显升高（P〈0．01）,MAO—B活性显著降低（P〈0．01）,NOS活性及NO水平明显升高（P〈0．05）。提示,人参茎叶皂甙可增强D-半乳糖拟衰老小鼠脑组织的抗氧化及能量代谢能力,改善脑组织因过氧化造成的病理性损伤,扭转神经递质代谢紊乱,保护脑组织,延缓脑衰老。     

覆盆子对衰老模型小鼠脑功能的影响

采用小鼠Ｄ－半乳糖衰老模型，观察了中药覆盆子对学习记忆能力和脑单胺氧化酶Ｂ（ＭＡＯ－Ｂ）的影响。结果表明：覆盆子可明显缩短衰老模型小鼠的游泳潜伏期，降低脑ＭＡＯ－Ｂ活性。提示覆盆子具有改善学习记忆能力，延缓衰老的作用。     

脑忆清胶囊对痴呆小鼠自由基代谢的影响

目的：研究脑忆清胶囊对痴呆小鼠自由基代谢的影响。方法：小鼠每日颈背皮下注射5％D－半乳糖0．5ml,40d可造成拟痴呆模型,在注射D－半乳糖的同时,分别灌服脑忆清胶囊混悬液7．0,3．5及1．75g/kg3种剂量,并与脑复康作了比较观察。结果：脑忆清胶囊可明显提高拟痴呆小鼠血液中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性和脑组织中SOD活性,显著降低拟痴呆小鼠血清、脑中过氧化脂质（LPO）的浓度和脑中单胺氧化酶B（MAO－B）活性,抑制拟痴呆小鼠脑、心、肝、肾组织中脂褐素（LF）的形成。结论：脑忆清胶囊有较好的清除自由基、延缓细胞衰老和改善大脑功能的作用。     

益寿调脂片抗衰老的实验研究

为了观察益寿调脂片抗衰老的作用,采用果蝇自然寿命法及持续注射D－半乳糖致亚急性衰老模型法,观察果蝇半数死亡时间,平均寿命,最高寿命时间以及实验致衰老小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性、丙二醛（MDA）、睾酮（T）含量、大脑B单胺氧化酶（MAO－B）、Na^ -K^ -ATP酶活性,睾丸,精囊腺重量指数,结果,益寿调脂片可显著延长果蝇的平均寿命,并能延长半数死亡时间及最高寿命时间,可升高衰老动物的平均体重;提高衰老动物血清SOD,GSH－Px活性、降低MDA含量;提高衰 动物大脑Na^ K^-ATP酶活性,并抑制大脑MAO－B活性的异常增高;可以升高血清T水平,改善附性器官重量指数,与对照组比较,差异有显著性（P＜0．05或P＜0．01）.结果表明,益寿调脂片具有延缓衰老的作用。     

刺梨对衰老小鼠肾脏线粒体损伤保护作用的体视学研究

目的 :观察刺梨对D -半乳糖致衰小鼠肾脏线粒体损伤的保护作用。方法 :小鼠颈背部皮下注射D -半乳糖建立衰老模型 ,同时刺梨保护组灌服刺梨汁 ,36d后取肾脏皮质制备透射电镜样品 ,对肾近曲小管上皮细胞线粒体采用体视学中体密度 (VV)、面数密度 (NA)指标进行分析。结果 :刺梨保护组肾近曲小管上皮细胞线粒体体密度、面数密度与正常对照组接近 ,而明显高于衰老模型组 (P <0 0 1、P <0 0 1)。结论 :刺梨对D -半乳糖致衰小鼠肾脏线粒体的损伤具有保护作用。     

螺旋藻多糖抗衰老作用的实验研究

目的：观察螺旋藻多糖（ＰＳＰ）对Ｄ-半乳糖所致衰老小鼠的作用。方法：ＮＩＨ小鼠每天分别ｉｇＰＳＰ２００,１００ｍｇ·ｋｇ^－１,同时各鼠每天颈背皮下注射Ｄ半乳糖８０ｍｇ·ｋｇ^－１。连续给药造模４２ｄ后,分别检测相关衰老指标。结果：ＰＳＰ高、低剂量组心、肝、脑ＭＤＡ含量降低,ＲＢＣ、肝、脑ＳＯＤ活性升高,全血、肝ＧＳＨＰｘ活性与ＧＳＨ含量升高,胸腺指数回升。结论：ＰＳＰ能改善Ｄ半乳糖所致衰老小鼠的若干衰老指标。     

健脾补肾活血方延缓衰老的实验研究

以Ｄ－半乳糖致衰老小鼠为模型,给予健脾补肾活血方（由黄芪、白术、何首乌、菟丝子、丹参等组成）,探讨其抗衰老作用机制。结果表明：Ｄ－半乳糖拟衰老小鼠大脑皮层ＳＯＤ、ＮＯＳ活性显著提高,ＭＤＡ水平下降,提示该方能提高机体清除自由基的能力,改善神经递质代谢,从而达到延缓衰老的目的。     

枸杞多糖对衰老小鼠原癌基因c—myc表达的影响

目的：探讨枸杞多糖抗衰老的分子机理。方法：采用老年小鼠和D－半乳糖致衰老小鼠两种衰老动物模型,分别连续灌服枸杞多糖2个月和1个月,应用半定量逆转录－聚合酶链式反应技术（RT－PCR）检测小鼠骨髓原癌基因c-myc表达的变化。结果：老年小鼠和D－半乳糖致衰老小鼠骨髓原癌基因c-myc表达是枸杞多糖抗衰老分子机理之一（P＜0．001）,给药后则可明显得到抑制（P＜0．05）。结论：抑制原癌基因c-myc表达是枸杞多糖抗衰老分子机理之一。     

益寿调脂片对衰老模型小鼠自由基代谢作用的实验研究

目的：观察益寿调脂片对衰老模型小鼠自由基代谢调整作用。方法：利用５％Ｄ－半乳糖皮下注射４０天所致亚急性衰老模型小鼠,造模同时分别给予１％淀粉溶液（空白对照组,衰老模型组）,益寿调脂片溶液（低剂抗衰组,高剂抗衰组）及绞股蓝总甙片（阳性抗衰组）４０天后,观察自由基代谢指标如血清丙二醛（ＭＤＡ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）及大脑Ｂ型单胺氧化酶（ＭＡＯ－Ｂ）,Ｎａ＾＋－Ｋ＾     

补肾祛痰活血方对衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的：观察补肾祛痰活血方对自然衰老和Ｄ－半乳糖（Ｄ－ｇａ１）所致衰老模型小鼠的学习记忆功能的影响。方法：采用避暗法和Ｍｏｒｉｓ水迷官法，研究补肾祛痰活血方对自然衰老和Ｄ－ｇａｌ衰老模型小鼠被动回避反射和空间分辨学习记忆能力的影响。结果：补肾祛痰活血方能增加Ｄ－ｇａ１衰老模型小鼠避暗实验潜伏期（Ｐ＜０．０５），减少其错误次数（Ｐ＜０．０５），并缩短其Ｍｏｒｉｓ迷官四个检测组合的潜伏期，还可明显增加自然衰老小鼠Ｍｏｒｉｓ迷官的Ｐ象限时间、穿环次数和游泳时间比（Ｐ＜０．０５），并缩短其潜伏期。结论：补肾祛痰活血方不但可改善衰老模型小鼠学习记忆能力而且可以减缓自然衰老小鼠学习记忆能力的减退，是一个较好的益智抗衰药物。     

当归多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用及p16蛋白表达水平的影响

目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠脑组织p16蛋白表达及不同组织中单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制.方法:将昆明种小鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、脑复康组和当归多糖高、中、低剂量组,每组10只;腹腔联合注射D-半乳糖和亚硝酸钠(NaNO2)建立衰老小鼠模型;脑复康组灌胃脑复康(200 μg/g),当归多耱低、中、高剂量组灌胃当归多糖(依次为100,200,400 μg/g),空白对照组和模型对照组灌胃等体积的生理盐水,连续8周;眼球采血处死小鼠,采用ELISA法检测脑组织p16蛋白的含量,比色分析法测定脑、肝、肾组织MAO活性及肝、肾组织CAT活性.结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠p16蛋白的表达升高,MAO活性升高,CAT活性降低,差别有统计学意义(P＜0.01);当归多糖各剂量组小鼠脑组织p16蛋白表达减少、MAO活性降低,肝组织CAT活性升高,肾组织MAO活性降低、CAT活性升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);而与脑复康组对比,当归多糖各剂量组的上述指标均无统计学意义(P＞0.05).结论:当归多糖可以降低衰老小鼠脑组织p16蛋白的表达,降低脑及肾组织MAO的活性,增强肝组织和肾组织CAT的活性,其机制可能是通过抑制衰老细胞的增殖而起到延缓衰老的作用.     

五味子宁神口服液对衰老小鼠氧自由基代谢的影响

目的研究五味子宁神口服液对衰老模型小鼠的影响，从氧自由基代谢方面初步探讨其抗衰老的作用机制。方法采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型，测定小鼠肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性，丙二醛（MDA）的含量，脑组织中单胺氧化酶（MAO）的活性，以及胸腺指数和脾脏指数。结果五味子宁神口服液可明显降低D-半乳糖衰老小鼠肝脏和脑组织中过高的MDA含量，上调其过低的抗氧化酶SOD，GSH—PX活性，降低脑组织中的MAO活性，提高胸腺、脾脏指数。结论五味子宁神口服液可通过增强机体清除氧自由基能力，提高抗氧化酶活性而发挥抗衰老作用。     

衰老小鼠心肌缺血对线粒体Mn-SOD活性改变的研究

目的 探讨小鼠心肌缺血对线粒体锰超氧化物歧化酶（Mn—SOD）活性的改变及其意义。方法 以D-半乳糖（D—gal）建立人工衰老小鼠,观察心肌缺血时线粒体锰超氧化物歧化酶（Mn—SOD）活性的变化。结果 D—gal衰老小鼠较青年小鼠心肌细胞线粒体Mn-SOD活性降低（P〈0．05）,心肌缺血损伤时线粒体Mn—SOD活性升高（P〈0．05）,且青年心肌缺血组线粒体Mn—SOD活性较衰老模型心肌缺血组显著升高（P〈0．01）。结论 衰老小鼠心肌细胞线粒体Mn—SOD活性均降低与衰老时细胞抗氧化水平降低有关;心肌缺血损伤时线粒体Mn—SOD活性变化可能与氧化应激有关。     

补肾化痰活血法对衰老模型小鼠的SOD、MDA、NOS、MAO影响的实验研究

目的：观察补肾化痰活血法对实验小鼠脑组织内SOD、MDA、NOS、MAO含量的影响.方法：昆明种小鼠60只随机分为5组,正常组、模型组、维生素E组（简称VitE组）、补肾活血化痰方高剂量组和补肾活血化痰方低剂量组.除正常组外,小鼠每天颈背部皮下注射D-半乳糖120mg/kg,连续6周.结果：①模型组脑组织SOD与各组相比显著减少（P＜0.01）;②MDA明显高于其它各组（P＜0.01）;③正常组小鼠脑组织NOS含量较多,模型组NOS含量与各组相比均显著减少（P＜0.01）;④模型组脑组织中MAO含量明显高于正常组（P＜0.01）,而补肾化痰活血方高浓度组、低浓度组脑组织中MAO含量均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：补肾化痰活血法通过提高衰老模型小鼠脑组织中SOD、NOS含量,降低MDA和MAO含量,能有效延缓衰老.