金丝桃苷对正常小鼠免疫功能的影响

目的研究金丝桃苷（Hyp）对正常小鼠免疫功能的影响。方法采用碳廓清实验、溶血素实验及淋巴细胞增殖实验,观察Hyp对正常小鼠的非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫的影响。结果碳廓清试验,Hyp低剂量组（12．5mg·kg^-1）可显著提高小鼠碳阔清指数k（P〈0．05）,Hyp中、低剂量组（25、12．5mg·kg^-1）可明显提高小鼠吞噬指数α（P〈0．05或P〈0．01）,增强正常小鼠巨噬细胞的吞噬功能;溶血素试验,Hyp高、中、低剂量组（50、25、12．5mg·kg^-1）A值均大于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,能明显促进鸡红细胞致敏小鼠溶血素的生成;淋巴细胞增殖实验,Hyp高、中、低剂量组（0．5、0．25、0．125mg·mL^-1）对淋巴细胞增殖均有促进作用（P〈0．01）。结论Hyp对正常小鼠的非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫功能具有增强作用。     

G-CSF联合SB203580对4Gy照射小鼠免疫系统的作用

目的 研究G-CSF联合p38抑制剂SB203580 （SB）对免疫细胞辐射损伤的作用.方法 C57BL/6雄性小鼠按体质量随机分为对照组、照射组和给药组.照射组和给药组给予4 Gy全身照射.给药组小鼠给予腹腔注射G-CSF和SB,G-CSF于4Gy照射后2h和6h给药（1μg/只）,每天2次,连续给药5d,SB于照射后24h给药（15 mg/kg）,隔日给药,共给药5次.照射后10d测外周血计数,进行白细胞CD4、CD8、B220检测、胸腺细胞CD4、CD8检测和骨髓细胞活性氧检测.结果 照射组外周血计数和CD8、B220比例下降,而胸腺细胞中CD4＋CD8＋细胞比例及骨髓细胞活性氧水平显著增加.与照射组相比,联合给药组外周血红细胞数、血小板、CD4、CD8细胞比例升高,胸腺细胞中CD4＋CD8＋细胞比例下降.结论 G-CSF联合SB对4 Gy照射引起的免疫细胞损伤存在保护作用.     

葡多酚对60Co-γ射线照射小鼠造血系统的辐射损伤修复作用

目的观察葡多酚对⁶⁰Co-γ射线照射小鼠造血系统辐射损伤的修复作用。方法 BALB/c小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组及葡多酚150、300、450 mg·kg^-1照射组,照射前15 d灌服给药,每日1次。除正常对照组外,其余小鼠⁶⁰Co-γ射线全身5 Gy辐照1次;于照射后第5日眼部取血后将小鼠颈部脱椎处死,取脾脏和骨髓细胞,对脾集落形成单位和骨髓单个核细胞进行计数,测定外周血白细胞数、骨髓细胞DNA的含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠脾脏系数、骨髓有核细胞数、外周血白细胞数和骨髓细胞DNA含量显著降低（P<0.05）,脾结节数显著增多（P<0.05）;与照射对照组比较,葡多酚300、450 mg·kg^-1组小鼠脾脏系数、骨髓有核细胞数、外周血白细胞数和骨髓细胞DNA含量显著增多（P<0.05）,脾结节数显著降低（P<0.05）。结论葡多酚对⁶⁰Co-γ射线引起的小鼠造血系统损伤有保护修复作用。     

复方鱼腥草口服液对辐射损伤小鼠免疫功能及细胞遗传学的影响

目的：观察复方鱼腥草口服液对辐射损伤后小鼠免疫功能和细胞遗传学的影响。方法：将小鼠随机分为空白对照组,模型组,刺五加阳性对照组,复方鱼腥草口服液21．50,10．75g.kg^-1组,ig,15d,^60Coγ射线致伤,通过迟发型细胞免疫SRBC－DTH试验和体外溶血空斑（PFC）形成功能试验,观察辐射对小鼠免疫功能的影响;通过观察小鼠骨髓细胞染色体畸变和骨髓嗜多染红细胞微核率,研究对小鼠细胞遗传学的影响。结果：复方鱼腥草口服液21．50,10．75g.kg^-1均能显著提高小鼠细胞免疫SRBC－DTH（P＜0．05）,和溶血空斑形成能力（P＜0．01）;显著降低辐射诱发的染色体畸变率（P＜0．01）,和细胞微核率（P＜0．05）。结论：复方鱼腥草口服液对小鼠的辐射损伤有很好的防治作用。     

西咪替丁对胸部分割照射小鼠脾脏损伤的治疗作用

目的探究西咪替丁(CMTD)对局部分割照射小鼠的治疗作用。方法雄性C57BL/6小鼠30只,随机单位组设计分为对照组、单纯照射组和照射给药组(CMTD,100 mg/kg),每组10只;采用X射线局部分割照射小鼠右胸腔,8 Gy/d照射,连续3 d,累积照射剂量为24 Gy,剂量率为0.883 Gy/min。照射后连续7 d给予照射给药组小鼠灌胃CMTD(100 mg·kg^-1·d^-1),对照组和单纯照射组给予生理盐水。照射后第7天检测小鼠体重、脏器指数、脾脏T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、NK细胞亚群变化以及脾脏组织病理学改变。结果分割照射对小鼠体重影响不大,但可诱发远端效应,使脾脏脏器指数降低为(0.369±0.011),与对照组的(0.396±0.022)比较,差异有统计学意义(t=2.978,P<0.05);改变脾脏病理结构,脾脏CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞比例显著降低(t=5.754、3.570、4.442、5.281、4.570,P<0.05)。而照射给药组小鼠体重恢复明显,脾脏组织损伤缓解,脾脏淋巴细胞亚群比例恢复,CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞显著升高(t=3.523、2.706、2.520,P<0.05),但仍低于正常水平。结论CMTD可有效改善X射线分割照射对小鼠脾脏的损伤,提高照后小鼠的免疫功能,可作为潜在的抗辐射治疗药物。     

白藜芦醇对辐射诱导调节T细胞紊乱的调节作用

目的观察电离辐射及白藜芦醇对调节T细胞的影响,探讨其对细胞因子TGF-β及IFN-γ的影响,阐明白藜芦醇对辐射诱导免疫抑制的改善作用。方法将24只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、照射组和照射给药组,每组8只。照射组和照射给药组接受137Cs源γ射线全身照射(6.0 Gy),对照组小鼠接受伪照射。照射前7 d及照射后28 d,每日予白藜芦醇(20 mg/kg)灌胃。末次给药后1 d,检测各组小鼠外周血CD4+CD25+细胞数量,CD4+CD25+细胞内Fox P3表达水平,脾淋巴细胞TGF-β分泌水平,以及CD8+细胞及脾淋巴细胞TNF-γ表达水平。采用单因素方差分析对3组间的细胞比例及细胞因子表达水平进行比较,组间多重比较采用LSD-t检验。结果与正常小鼠比较,电离辐射可以增高CD4+CD25+细胞在外周血单核细胞和CD4+中的比例125.0%和57.2%,增高脾细胞TGF-β水平31.4%,降低脾细胞IFN-γ表达水平26.9%,组间差异均具有统计学意义(均P0.05);白藜芦醇干预可以降低单纯照射组小鼠调节T细胞在外周血单核细胞和CD4+中的比例32.3%和27.8%,降低CD4+CD25+细胞的Fox P3阳性比例26.6%,以及脾淋巴细胞TGF-β水平62.9%,增加CD8+T细胞及脾淋巴细胞生成的IFN-γ水平133.0%和87.4%,组间差异均具有统计学意义(均P0.05)。结论白藜芦醇可以抑制调节T细胞,改善受照小鼠的免疫功能。     

γ射线对小鼠Th1和Th2细胞功能亚群的影响

目的观察γ射线照射对小鼠辅助性T细胞等功能亚群的影响，探讨辐射所致的免疫系统损伤在细胞学和分子水平上的机制。方法应用细胞表面标志和细胞内因子的流式细胞仪分析方法，检测小鼠外周血和脾脏Th1和Th2等淋巴细胞亚群的变化。结果①6Gy了射线照射后1d，即可见小鼠脾脏不同细胞亚群的降低，尤以CD19^＋和CD8^＋的降低更为明显，分别为对照组的30％和41％（P〈0．01），照后7和14d降至最低，分别为对照组的7．9％和14％，照后21d开始恢复。②对Th1和Th2功能亚群的分析表明。照后1d，小鼠外周血和脾脏Th1亚群均明显降低，分别为对照组的2．6％和7．6％（P〈0．01），而Th2亚群未见明显降低甚至在外周血出现一定程度的升高。③由于CD8^＋亚群的显著降低，导致CD4^＋／CD8^＋比值的明显升高（照后1d，P〈0．01），照后21d仍未恢复到对照组水平；由于Th1亚群的显著降低，使得照射小鼠外周血和脾脏的Th2／Th1比例失衡，即发生明显的Th1／Th2模式向Th2免疫反应漂移的现象。结论6Gy γ射线照射后，Th1和Th2功能亚群的失衡导致小鼠免疫功能的抑制，揭示了Th1和Th2功能亚群的失衡在辐射所致的免疫损伤中具有较重要作用，为深入探索辐射损伤的分子免疫学机制提供了新的启示。     

稀土对受照射小鼠免疫功能的影响

目的探讨稀土对受^60Coγ射线照射小鼠免疫功能的影响。方法将昆明种小鼠40分为对照组及3个给药组，剂量分别为1、10和50mg／kg体重，1个照射模型对照组，经灌胃给予不同剂量的柠檬酸镧和柠檬酸铈7d，一次性全身照射4Gy^60Coγ射线后继续给药至第10天，检测小鼠脾NK细胞活性和淋巴细胞转化。结果柠檬酸铈的中剂量组NK细胞活性及中、高剂量组淋巴细胞增殖能力均明显高于对照组。柠檬酸镧给药组无明显作用。结论柠檬酸铈在一定剂量条件下具有增强机体免疫功能的作用。     

褐藻糖胶对60Co-γ 射线照射小鼠造血系统的辐射防护作用研究简

目的观察褐藻糖胶对^60Co-γ射线照射小鼠体内造血系统的辐射防护作用。方法以BALB／c小鼠进行体内照射,一次性全身照射前腹腔注射给予褐藻糖胶3d,测定脾指数、脾脏内部结构以及内源性脾结节数（7．5Gy）、骨髓有核细胞计数（6．0Gy）、外周血象（5．5Gy）。结果小鼠体内造血系统实验显示7．5Gy^60Co-γ照射后,各给药照射组的脾指数及内源性脾结节数明显较对照组增多,中剂量照射组的脾脏大小以及脾脏内部组织结构均比对照组有显著的差别;6．0Gy^60Co-γ照射后,小鼠骨髓有核细胞数较正常对照组相比差异非常显著（P〈0．01）,各给药照射组与照射对照组比较,均高于照射对照组（P〈0．05或P〈0．01）：5．5Gy^60Co-γ照射后30d,小鼠外周血象测定中各给药照射组白细胞数明显高于对照组（P〈0．01）,而外周血红细胞、血红蛋白和血小板无明显影响。结论褐藻糖胶对^60Co-γ射线照射引起的小鼠造血系统损伤有保护作用。     

白藜芦醇促进γ射线照射小鼠造血系统损伤修复的作用

目的观察白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤修复的影响。方法 ICR小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇50、100、200 mg.kg-1照射组,照射前3 d灌服给药,每天1次。除正常对照组外,所有小鼠60Co射线全身5.5 Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取骨髓细胞和脾脏,对骨髓单个核细胞和脾集落形成单位进行计数,测定骨髓细胞DNA含量和细胞周期。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠骨髓单个核细胞数和骨髓细胞DNA含量显著降低（P〈0.05）,脾集落形成单位数和S和G2/M期细胞百分率显著增多（P〈0.05）;与照射对照组比较,白藜芦醇100、200 mg.kg-1照射组小鼠照射骨髓单个核细胞数、骨髓细胞DNA含量、脾集落形成单位数和S和G2/M期细胞百分率显著增多（P〈0.05）,白藜芦醇50 mg.kg-1照射组有增多趋势。结论白藜芦醇可以促进60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤的恢复,防护效果与给药剂量相关。     

阿魏酸系列衍生物对辐射小鼠外周血象的影响

目的利用1.0 Gy射线连续5 d照射制作小鼠模型,检测阿魏酸（FA）系列衍生物对辐射小鼠外周血象的 影响,以确定侯选化合物。方法ICR小鼠160只,每组10只,共16组,分别为正常对照组、模型对照组、FA系列衍生物（Ⅰ -Ⅳ）低、中、高剂量组（20、40、80 mg ·kg^-1）,MC07射线1.0 Gy照射,连续5 d,从第一次照后灌胃给药,每天1次,共14d,模 型对照组给予等量蒸馏水。分别在照前、照后1、4、7、11、14、17、21、25 d检测外周血白细胞、红细胞数等。结果FA-I 40 mg·kg^-1在造模后4 d,FA-II80 mg·kg^-1在造模后1 d、40 mg ·kg^-1在造模后4、7 d均明显升高外周血白细胞数。FA-I高剂 量、FA-II各剂量在造模后17 - 25 d均有不同程度升高外周血红细胞的作用,FA-I及FA-IV在造模后4 d均明显升高外周血 红细胞;FA-1高剂量、FA-II各剂量在造模后第11 - 17 d均不同程度升高外周血血红蛋白数。FA-DI及FA-IV在造模后1 d均 明显升高外周血血红蛋白数;FA- 1 80 -40 mg·kg^-1在造模后7 d,FA-H80 mg·kg^-1在造模后第4、11天,不同剂量在造模后 7 d均明显升高外周血血小板数,且有明显的量效关系;FA-IV各剂量组在11 - 14 d血小板数明显高于照射对照组。结论 FA-II中剂量对外周血白细胞数有轻微增高趋势;FA-I和FA-II对外周血红细胞、血红蛋白均有不同程度升高;FA系列衍生 物对外周血血小板有升高作用或升高趋势,尤其FA-II不同剂量在造模后7 d均明显升高外周血血小板数,且有明显的量效 关系。可考虑作为抗辐射药物做进一步研究。     

枇杷花水提物防治小鼠急性酒精性肝损伤研究

目的初步观察枇杷花水提物（AELF）对急性酒精染毒小鼠的防治效果。方法取雄性昆明种小鼠,随机分为空白组、模型组、联苯双酯阳性药组、不同剂量AELF（400、800、1600mg·kg^-1）组,每组10只。按0．10ml／10g剂量灌胃给药10d,末次给药2h后一次性灌胃给予50％（Ⅳy）无水乙醇溶液0．12ml／10g,禁食不禁水16h。测定外周血象,血清中ALT、AST、ADH活性及肝匀浆中MDA、TG含量。结果与模型组相比,AELF各剂量组能明显降低WBC、AST、血清及肝脏TG水平,均以中剂量效果最好（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）;高剂量组能够明显降低血清ALT及肝脏MDA水平（P〈0．01,P〈0．05）。结论AELF可以通过降低染毒小鼠转氨酶和TG水平,提高机体抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤起到一定的预防性保护作用。     

水芹总酚酸对D-半乳糖胺盐酸盐诱导肝损伤的保护作用

目的观察水芹总酚酸（OJTPA）对D-半乳糖胺盐酸盐（D-Galn）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为生理氯化钠溶液（NS）组、D-Galn模型组、OJTPA低、中、高（125、250、500mg·kg^-1）剂量组和阳性药联苯双酯（LB,150mg·kg^-1）组,除NS组、D-Galn模型组给予与OJTPA高剂量同等剂量的NS外,给药各组均分别给药7d后,以D-Galn（800mg·kg^-1）给各组小鼠（NS组除外）腹腔注射,使之中毒,造成急性肝损伤,24h后杀鼠取材,分别检测各组动物肝功能等指标并取肝脏作病理组织学检查。结果D-Galn模型组小鼠肝功能明显异常,ALT、AST显著升高,肝组织变性、坏死严重。OJTPA中、高剂量组小鼠血清中ALT、AST的水平均非常显著低于模型组（P〈0.001）,并呈良好的剂量依赖性;此外,还可显著降低肝损伤小鼠血清丙二醛的含量,显著升高其超氧化物歧化酶活力;肝组织镜检证实,OJTPA中、高剂量均能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA对D-Galn致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

苯丙氨酸二肽类化合物190对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的观察苯丙氨酸二肽类化合物190对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组,CCl4模型对照组,联苯双酯阳性药物组和PDC190低、中、高（25、50、100mg.kg^-1）3个剂量组。应用0.12%CCl4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性以及小鼠肝组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力,并观察肝脏组织病理学变化,对PDC190的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;PDC190组能明显改善C l4中毒小鼠肝功能,其降酶率以低、中、高剂量分别为22.1%、70.2%、78.5%;肝组织切片镜检证实,苯丙氨酸二肽类化合物190能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论苯丙氨酸二肽类化合物190对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。     

罗布麻叶提取物对四氧嘧啶诱发的糖尿病小鼠肾功能降低的影响

目的观察罗布麻叶提取物对四氧嘧啶诱发的早期糖尿病小鼠血糖、血脂及肾功能的影响。方法给小鼠尾静脉注射四氧嘧啶65mg·kg^-1造成糖尿病模型，按血糖值分成5组：分别是罗布麻叶提取物小、中、大（50、100、200mg·kg^-1）3个剂量组，阳性药二甲双胍组（150mg·kg^-1）和模型对照组，另设1组正常对照（共6组）。连续灌胃治疗4周。末次给药后3h眼球取血。用自动生化分析仪测定血糖、甘油三酯、胆固醇、肌酐、尿素氮及胰淀粉酶。为探讨作用机制建立体外非酶糖基化反应系统，采用竞争性AGE-ELISA方法测定非酶糖基化终末产物（AGE）。结果罗布麻叶提取物可明显对抗糖尿病升高的尿素氮和肌酐，大剂量时可降低血糖和甘油三酯。体外实验显示有强大的非酶糖基化抑制作用。结论罗布麻叶提取物对糖尿病早期。肾功能降低有明显保护作用，该作用可能与其抑制非酶糖基化反应减少AGE形成有关。     

芹龙颗粒抗急性肝损伤的实验研究

目的观察芹龙颗粒（QL）对小鼠急性肝损伤的防治作用。方法将60只小鼠随机分为联苯双酯阳性药物组,正常动物组,CCl4模型对照组和QL大、中、小（10、5、2.5.gkg^-1）3个剂量组。药物组动物先分别灌胃给药3d,第4d,按体重腹腔注射0.5%浓度CCl4橄榄油溶液（10ml.kg^-1）,复制急性肝损伤动物模型。24h后取血测定血清中ALT,AST含量;并取肝脏,称重,10%甲醛固定,HE染色,于光镜下观察肝脏组织学变化。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;QL组能明显改善CCl4中毒小鼠肝功能,其降酶率（ALT）以大、中、小剂量分别为54.3%、49.1%、41.2%。肝组织学改变较轻,体重减少较模型组轻。结论QL对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其改善肝功能具有良好的量效关系。     

水芹总酚酸退黄作用的实验研究

目的观察水芹总酚酸（OJTPA）对α-萘异硫氰酸酯（ANIT）所致大鼠黄疸模型的退黄作用。方法将Wistar大鼠随机分为6组：正常组、ANIT模型对照组、茵栀黄颗粒阳性药物组、OJTPA高、中、低（300、150、75mg·kg^-1）3个剂量组。各给药组连续给药7d,最后一次给药1h后,ANIT按75mg·kg^-1体质量灌服大鼠诱发黄疸模型,正常组给等量的花生油。72h后取血取肝,检测血清总胆红素（T-Bil）含量以及肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力,同时观察肝脏组织病理学的改变。结果模型组大鼠血清T-Bil含量及肝脏MDA含量明显升高（P〈0．01）,肝脏SOD活性明显降低（P〈0．01）;OJTPA能明显对抗这种改变,其退黄率分别为58．12％、43．12％、22．19％。肝脏组织病理学检查证实,OJTPA能减轻中毒大鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA退黄效果肯定,其机制可能与抗脂质过氧化有关。