百草枯染毒急性肺损伤大鼠肺组织NO、ET和TNF-α的含量及茎叶人参皂苷的干预研究

目的 探讨百草枯染毒急性肺损伤大鼠肺组织NO、ET和TNF-α的含量及茎叶人参皂苷的干预作用.方法 采用百草枯染毒急性肺损伤大鼠模型,随机分为正常对照组(NS组)、模型组(ALI组)、皂苷组(GS组).观察茎叶人参皂苷对百草枯染毒急性肺损伤大鼠肺组织NO、ET和TNF-α的含量的影响.结果 ALI组肺组织NO含量和NOS活性明显升高,与NS组比较有统计学意义(P<0.05);与ALI组比较,GS组肺组织NO含量和NOS活性降低(P<0.05,P<0.01).ALI组肺组织ET含量高于NS组(P<0.01),而GS组肺组织中ET含量低于ALI组(P<0.05).ALI组肺组织TNF-α的含量高于NS组(P<0.05);GS组肺组织中TNF-α低于ALI组(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可以减少TNF-α因子的释放,抑制NO、ET的升高,从而保护细胞免受低氧损伤,减轻肺血管收缩程度和炎症反应.     

芪冬活血饮对油酸致大鼠急性肺损伤干预作用的实验研究

目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化及芪冬活血饮对其的影响.方法:80只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,检测各组油酸性ALI大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液液的TNF-α、IL-10含量,并观察芪冬活血饮对其的影响.结果:和空白组比较,各组TNF-α、IL-10均明显增高(P<0.05).与模型组比较,各治疗组TNF-α降低,IL-10升高,除中药组肺泡灌洗液IL-10与模型组比较无统计学意义外,其余均有统计学意义(P<0.05).结论:芪冬活血饮能抑制促炎介质TNF-α表达,增加抗炎介质IL-10表达,调节抗炎因子和促炎因子之间的平衡从而干预油酸介导的大鼠急性肺损伤.     

茎叶人参皂苷对内毒素性肺损伤的保护作用

目的 探讨茎叶人参皂苷对内毒素(LPS)件肺损伤的保护作用及可能机制.方法 SD大鼠30只,随机分为正常组(N组)(n=10)、内毒素组(LPS组)(n=10)、茎叶人参皂苷组(GS组)(n=10),经尾静脉注射LPS建立急性肺损伤模型,尾静脉内注射茎叶人参皂苷进行干预.观察肺系数、肺湿/干重量比(W/D)、肺组织病理学检查改变、肺组织蛋白、血小板活化因子(PAF)、白介素-1β(IL-1β)等水平的变化.结果 与正常组(N组)相比,LPS组肺W/D、肺系数升高、病理学检查肺组织损伤明显、肺组织蛋白、PAF、IL-1β水平明显升高(P<0.05);GS组与LPS组相比肺W/D肺系数较低、病理学检查肺组织损伤较轻,肺组织蛋白、PAF、IL-1β水平下降明显(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可能通过抑制PAF和IL-1β的水平而减轻内毒素所致的肺损伤.     

重楼对多发骨折-脂多糖两次打击急性肺损伤的保护作用

目的:探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法:将36只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余2组按多发骨折-脂多糖两次打击急性肺损伤动物模型标准制模,分成重楼干预组和模型对照组,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃.干预后6h,采血以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察.结果:重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001).模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组.结论:重楼总皂苷对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠急性肺损伤具有保护作用,机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应有关.     

黄芪对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的探讨脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化以及黄芪对其影响。方法静脉注射 LPS 复制大鼠 ALI 模型。随机分成3组,即正常对照组、LPS 刺激组和黄芪干预组。采用蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化 p38MAPK 的表达,并观察大鼠动脉血氧分压(PaO_2)、肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)白蛋白、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化以及肺组织病理学改变。结果 LPS 刺激组大鼠肺组织磷酸化 p38MAPK 的表达较正常对照组显著增加(P<0.01)。与LPS 刺激组比较,黄芪干预组大鼠肺组织磷酸化 p38 MAPK 的表达、W/D、BALF 白蛋白以及血清 TNF-α含量显著下降,PaP_2显著上升(P<0.05),肺组织病理学损伤明显减轻。结论 ALI 时肺组织 p38 MAPK 磷酸化表达增加;黄芪注射液对内毒素性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制磷酸化 p38MAPK 的表达有关。     

人参茎叶总皂苷对急性肺损伤小鼠肠道菌群和短链脂肪酸代谢的影响北大核心CSCD

该研究旨在探讨人参茎叶总皂苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的生物学效应及潜在的作用机制。60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组,模型组,人参茎叶总皂苷正常给药组(61.65 mg·kg^(-1)),人参茎叶总皂苷低、中、高剂量组(15.4125、30.825、61.65 mg·kg^(-1)),小鼠连续给药1周后开始造模,造模后24 h,处死小鼠获取肺组织,并计算肺湿/干比;观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎性细胞数目,检测BALF中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;检测肺组织中IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达水平,以及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织病理变化;16S rRNA高通量测序检测小鼠粪便中的肠道菌群;气相色谱-质谱分析检测血清中短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)的含量。结果显示,人参茎叶总皂苷能降低LPS诱导的ALI小鼠肺系数、肺湿/干比和肺组织损伤,减少BALF中炎性细胞的数量,抑制BALF炎症因子的水平,抑制肺组织中炎症因子mRNA、MPO和MDA的水平,升高肺组织中GSH-Px和SOD的活力;改善ALI小鼠肠道菌群紊乱,恢复肠道菌群的多样性,提升有益菌Lachnospiraceae和Muribaculaceae的相对丰度,降低有害菌Prevotellaceae的相对丰度,提高血清中SCFAs(乙酸、丙酸、丁酸)的含量。上述研究表明人参茎叶总皂苷能通过调节肠道菌群和SCFAs代谢改善ALI小鼠肺组织水肿、炎症反应和氧化应激。     

二冬膏对急性肺损伤模型鼠TNF-α,IL-6含量及AQP-5蛋白表达的影响

目的:研究二冬膏对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)含量及水通道蛋白5(AQP-5)表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏高、中、低剂量组、地塞米松组,每组12只。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉注射LPS 6 mg·kg-1复制ALI大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,1次/d,连续4 d。二冬膏高、中、低剂量组分别ig二冬膏10,5,2.5 g·kg-1;正常组与模型组ig生理盐水10 m L·kg-1,地塞米松组ip地塞米松0.01 g·kg-1。4 d后处死大鼠,取血清和肺组织检测。采用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测大鼠血清TNF-α,IL-6的含量,Western bloting测定大鼠肺组织AQP-5蛋白的表达,苏木素和伊红(HE)染色观察肺组织病理形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显升高(P0.01),肺组织AQP-5蛋白表达水平显著降低(P0.01)且肺部病理炎症增加。与模型组比较,二冬膏各组均能明显降低TNF-α,IL-6含量(P0.05,P0.01),显著升高肺组织AQP-5蛋白的表达(P0.05,P0.01)并且减轻肺部病理炎症。结论:二冬膏通过降低ALI模型鼠促炎因子TNF-α,IL-6含量,升高肺组织AQP-5蛋白的表达,改善肺部病理炎症,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

参附注射液对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的观察参附注射液对脂多糖性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法 54只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(NS组)、急性肺损伤组(ALI组)、参附注射液干预组(SF组),急性肺损伤模型通过股静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立。SF组于造模前30 min给予参附注射液(10 mL/kg),NS组和ALI组均给予等量0.9%氯化钠注射液。分别于用药3 h、6 h、12 h后,观察大鼠肺组织的病理改变,检测血气分析,记录肺组织湿/干重比(W/D),测定大鼠肺组织中肿瘤坏死因子F-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的表达。结果与ALI组相比,SF组ALI的程度明显减轻,Pa O2显著改善(P0.05),肺W/D比值降低(P0.05),肺组织TNF-α、IL-6浓度显著下降,IL-10浓度明显升高(P0.05)。结论参附注射液对ALI大鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能是降低了TNF-α、IL-6的浓度,促进IL-10的表达,调节促炎-抗炎平衡,减轻肺部及全身的炎症反应。     

加味桔梗汤对LPS致急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-10含量的影响

目的:观察TNF-α、IL-1β、IL-10内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用及加味桔梗汤治疗ALI的作用机制。方法:采用股静脉注射LPS(5mgkg)建立大鼠ALI模型。采用ELISA法检测不同时相大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10的含量,评价加味桔梗汤对其的影响。结果:LPS诱发ALI过程中,大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10水平均显著高于正常组(P<0.01);以加味桔梗汤保护的大鼠血清中TNF-α、IL-1β及IL-10的含量均明显降低(P<0.01),且IL-10幅度最大。结论:TNF-α、IL-1β及IL-10在LPS诱导的ALI过程中起着重要作用;ALI过程中,存在促炎抗炎反应失衡,抗炎反应亢进;加味桔梗汤可以抑制TNF-α、IL-1β及IL-10的释放,并抑制亢进的抗炎反应,对肺脏有一定的保护作用。     

护津方对急性肺损伤大鼠弹性蛋白酶及肿瘤坏死因子-α mRNA表达的影响

目的：探讨护津方对细菌脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的急性肺损伤大鼠支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中弹性蛋白酶（Neutrophil elastase,NE）及肺组织肿瘤坏死因子-αmRNA（Tumor necrosis factor-α mRNA,TNF-α mRNA）表达的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组、LPS模型组、地塞米松组、护津方组,每组再分为4h和8h两个亚组。分别用地塞米松和护津方在LPS诱导ALI模型前预处理大鼠。分别采用酶联免疫吸附法和实时荧光定量PCR检测NE及TNF-α mRNA的表达。结果：两个时相点中,与模型组相比,护津方组BALF中NE含量均显著降低（P〈0.01）。与模型组相比,8h组中,护津方组TNF-α mRNA表达均显著降低（P〈0.01）。病理学观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论：护津方能减轻内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织损伤,对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机理可能与其能降低内毒素致急性肺损伤BALF中NE及肺组织TNF-α mRNA的表达有关。     

清瘟败毒饮对内毒素性急性肺损伤大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

目的:动态观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(ALI)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响。方法:144只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、清瘟败毒饮大、中、小剂量组和泼尼松治疗组(n=24),经喉无创气道内滴注内毒素(LPS)溶液(2mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,分别于造模后24、48、72h处死大鼠取血,行肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和测定肺干/湿比,右肺中叶HE染色观察病理变化,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10水平。结果:模型组BALF中白细胞总数和肺干/湿比显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.01),分别于24h、48h、72h达高峰期,为正常对照组3倍、3.1倍、2倍;肺组织破坏及炎性浸润明显。清瘟败毒饮治疗组BALF白细胞数、TNF-α、IL-8含量较模型组明显下降,IL-10含量显著升高(P<0.01～0.05);肺泡结构破坏和炎症细胞浸润情况明显改善;清瘟败毒饮大剂量组肺干湿比明显下降(P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可调节ALI时促炎因子和抗炎因子比例失衡,缓解肺部炎症损伤,从而起到保护肺组织的作用。     

血必净对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-ɑ表达的影响

目的观察血毕竟对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)表达的影响。方法将60只W istar大鼠随机分为正常对照组(Ⅰ组),实验对照组(Ⅱ组),西药治疗组(Ⅲ组)和血必净组(Ⅳ组)。静脉注射内毒素(LPS)造成急性肺损伤模型,造模后Ⅲ组和Ⅳ组立即分别注射甲基强的松龙(MP)和血必净注射液,观察各组动物血浆TNF-ɑ的含量。实验后处死动物,进行肺泡灌洗,检测肺泡灌洗液中TNF-ɑ的含量,摘取肺组织,检测肺湿、干重,光镜观察肺病理形态学改变。结果血浆以及肺泡灌洗液中TNF-ɑ的含量,Ⅱ组显著升高,与Ⅰ组比较(P<0.01);Ⅲ组以及Ⅳ组含量有所降低,两组间比较,有明显差异(P<0.05);肺湿、干重,光镜观察肺病理形态学改变,Ⅳ组改善明显优于Ⅲ组。结论血必净注射液对急性肺损伤具有良好的治疗作用。     

二冬膏对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6及AQP-1、AQP-5的影响

目的:研究二冬膏对LPS致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量及水通道蛋白-1(AQP-1)、AQP-5蛋白表达的影响。方法:将清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏10 g/kg组、二冬膏5 g/kg组、二冬膏2.5 g/kg组、地塞米松组。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉iv LPS 6 mg/kg复制急性肺损伤大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,二冬膏分别ig二冬膏生药10、5、2.5 g/kg,正常对照组与模型组ig生理盐水l ml/100g,地塞米松组腹腔ip地塞米松0.01g/kg,1次/d,连续4 d。末次给药后2 h,处死大鼠,取肺组织检测。计算肺系数、肺湿干比(W/D);采用ELISA检测大鼠肺组织TNF-α、IL-6的含量;Real-time PCR检测大鼠肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA表达;Western bloting测定大鼠肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺系数、肺湿干比(W/D)和肺组织TNF-α、IL-6含量明显升高,肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白表达显著降低。与模型组比较,二冬膏10、5、2.5 g/kg组均能明显降低肺系数、肺湿干比(W/D)和TNF-α、IL-6含量,显著升高肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结论:二冬膏通过降低急性肺损伤模型鼠促炎因子TNF-α、IL-6含量,提高肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

院内清肺汤对COPD模型大鼠肺组织炎症因子的影响

目的探讨中药对COPD大鼠动物模型肺组织IL-8、TNF-α的表达影响。方法运用烟熏联合内毒素构建COPD大鼠模型,用免疫荧光染色法检测大鼠肺组织中IL-8、TNF-α浓度。结果与正常组比较,模型组大鼠IL-8、TNF-α表达明显增高,有显著差异(P0.01);中药灌胃组大鼠肺组织IL-8、TNF-α表达变化明显(P0.01);与模型组比较,中药高、低剂量组大鼠肺组织IL-8、TNF-α表达明显减少,差异显著(P0.01)。结论院内清肺汤可显著降低模型大鼠IL-8、TNF-α表达,对COPD的发生起到干预作用。     

盐酸川芎嗪注射液、右美托咪定对内毒素致大鼠急性肺损伤保护作用的比较研究

目的:比较盐酸川芎嗪注射液及右美托咪定对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠48只采用随机数字表法分为4组,正常对照组(NS组)、模型组(LPS组)、右美托咪定组(L+D组)、盐酸川芎嗪注射液组(L+LH组),每组12只。采用静脉注射内毒素(LPS)8 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)模型,L+D组、L+LH组分别给予右美托咪定、盐酸川芎嗪注射液;6 h后,采集右颈动脉血离心取上清液,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及支气管灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、TNF-α、IL-6的浓度;计算肺湿重/干重(W/D)比值;光镜下观察肺组织病理学结果。结果:静脉注射内毒素后,肺组织出现损伤性变化。与模型组组比较,右美托咪定组及盐酸川芎嗪注射液组肺组织病理改变明显减轻,血浆及BALF中TNF-α、IL-6明显降低(P0.05),BALF中TP含量及W/D均明显降低(P0.05);右美托咪定组及盐酸川芎嗪注射液组效果相当(P0.05)。结论:盐酸川芎嗪注射液和右美托咪定对内毒素致大鼠急性肺损伤均有保护作用,两者作用相当。     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠免疫炎症损伤影响的实验研究

[目的]观察通腑泻肺法对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠免疫炎症损伤的影响,探讨肺与大肠相表里理论的生物学基础。[方法]将健康wistar大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、治肺组、治肠组和肺肠同治组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成大鼠ALI/ARDS模型,观察大鼠血中D-乳酸、丙二醛(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素IL-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肺、肠组织分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量。[结果]通腑泻肺法可以有效降低大鼠全身炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平,降低血浆D-乳酸、DAO及肺肠组织sIgA含量。[结论]1)通腑泻肺法能够明显减轻ALI/ARDS大鼠免疫炎症及肠黏膜屏障损伤,其保护作用较单纯用泻肺法或通腑法效果更有优势;2)泻肺法、通腑法和通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠血清炎性因子作用靶点不同,其作用机制与抑制炎性因子合成分泌及调节肠道免疫功能有关。     

穿心莲内酯对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症介质的影响

目的:探讨穿心莲内酯对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺组织炎症介质的影响。方法:SD大鼠56只,随机分7组:实验对照组;LPS 2 h、4 h、8 h组;穿心莲内酯2 h、4 h、8 h组。向气道内滴注内毒素(LPS)建立大鼠急性肺损伤模型,以穿心莲内酯注射液进行干预,分别于LPS处理后2 h、4 h、8 h取血和肺组织,测定各组大鼠动脉血氧分压(Pa O2),血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白介细胞素-6(IL-6)水平;测肺湿干比重(wet weight/dry weight,W/D);测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞比例(PMN%);观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果:LPS损伤组大鼠Pa O2呈进行性降低;血浆TNF-α、IL-1和IL-6水平,肺W/D,及BALF的中性粒细胞比例均明显增加;肺组织病理示肺内中性粒细胞大量浸润,伴出血、透明膜形成。LPS加穿心莲内酯组的各项指标均较LPS损伤组减轻。结论:穿心莲内酯能降低内毒素诱导急性肺损伤大鼠血浆炎症因子水平,减轻肺组织的病理损害。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子-κB表达的影响

目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子κB(TLR4-NF-κB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20 mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10 mg/kg,NS对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24 h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清中白介素-6(IL-6)含量,检测TLR4和NF-κB的mRNA表达情况。结果:与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿/干重比明显增加(P<0.01),肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显提高(P<0.01),肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加(P<0.01);而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿/干重比明显减少(P<0.05),中、高剂量组在染毒后24、48、72 h肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显减少(P<0.05),各剂量组TNF-α的水平于染毒后各时间点均有显著降低(P<0.05)。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72 h明显减低(P<0.05)。结论:TLR4-NF-κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。     

血必净对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察血毕竟对急性肺损伤（ALI）大鼠肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（Ⅰ组），实验对照组（Ⅱ组），西药治疗组（Ⅲ组）和血必净组（Ⅳ组）。静脉注射内毒素（LPS）造成急性肺损伤模型，造模后Ⅲ组和Ⅳ组立即分别注射甲基强的松龙（MP）和血必净注射液，观察各组动物血浆TNF-α的含量。实验后处死动物。进行肺泡灌洗，检测肺泡灌洗液中TNF-α的含量，摘取肺组织，检测肺湿、干重，光镜观察肺病理形态学改变。结果 血浆以及肺泡灌洗液中TNF-α的含量，Ⅱ组显著升高，与Ⅰ组比较（P〈0．01）；Ⅲ组以及Ⅳ组含量有所降低，两组间比较，有明显差异（P〈0．05）；肺湿、干重，光镜观察肺病理形态学改变，Ⅳ组改善明显优于Ⅲ组。结论 血必净注射液对急性肺损伤具有良好的治疗作用。     

清气化痰汤对急性肺损伤小鼠水通道蛋白5表达的影响

目的:研究探讨清气化痰汤治疗ALI的机制,为临床治疗ALI开辟新的治疗措施提供理论和实践方向。方法:24只昆明小鼠随机分成3组(每组8),即空白对照组(NS组)、造模组(ALI组)、清气化痰汤组,观察6h后测定肺湿干重比值(W/D),并采用HE染色观察炎症变化,RTPCR检测AQP5 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的表达变化。结果:ALI组小鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,伴明显的肺泡充血、水肿。清气化痰汤组肺组织炎症、充血明显改善,ALI组的W/D的比值与其它3组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与NS组相比,ALI组AQP5 mRNA的表达显著降低(P<0.05),而清气化痰汤组的AQP5 mRNA的表达显著高于ALI组(P<0.05)。与NS组相比,ALI组TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05),而清气化痰汤组的TNF-αmRNA的表达显著低于ALI组(P<0.05)。IL-1βmRNA表达的变化与TNF-αmRNA的变化相似,肺损伤炎症减轻。结论:清气化痰汤可通过上调AQP5的表达减轻肺损伤时肺水肿。可能是通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现的。