川崎病患儿外周T细胞亚群与细胞因子相关研究

目的：研究川崎病（KD）患儿外周血T细胞亚群变化及其临床意义.方法：采用流式细胞仪和ELISA法分别检测了52例KD患儿急性期和恢复期外周血T淋巴细胞亚群和血清IFN-γ、TNF-α细胞因子,并与50例同龄健康儿童组比较.结果：急性期KD患儿IFN-γ、TNF-α、CD4、CD4/CD8值显著高于对照组及恢复期（P＜0.01）,CD8值显著低于恢复期及对照组（P＜0.01）,恢复期患儿外周血CD8升高,细胞因子IFN-γ、TNF-α、CD4、CD4/CD8降低,与对照组比较无显著性差异（P＞0.05）.结论：KD患儿急性期外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子有明显变化,检测其变化规律对评估KD患儿的急性期外周血细胞免疫功能状况,辅助诊断和指导治疗具有重要临床意义.     

细胞因子在川崎病中的临床意义

目的探讨细胞因子在川崎病中的临床意义。方法选取2017年6月至2018年12月杭州市余杭区第三人民医院收治的50例川崎病患儿为川崎病组,选取同期收治的50例普通发热、淋巴结肿大的非川崎病感染发热患儿为感染发热组,50例健康儿童为健康对照组。比较3组对象外周血T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD4+/CD8+）、血清炎症细胞因子及其他指标[白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（IFN-γ）、巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）]水平。同时观察川崎病患儿在急性期（发病第1~11天）、亚急性期（发病第11~21天）及恢复期（发病第21~60天）上述指标的变化。结果川崎病组T淋巴细胞亚群（CD4+、CD4+/CD8+）以及IL-6、TNF-α、IFN-γ、MIF、CRP、ESR水平均明显高于感染发热组、健康对照组（均P＜0.05）。川崎病患儿急性期T淋巴细胞亚群（CD4+、CD4+/CD8+）以及IL-6、TNF-α、IFN-γ、MIF、CRP、ESR水平均明显高于亚急性期和恢复期（均P＜0.05）,而亚急性期上述指标又明显高于恢复期（均P＜0.05）。结论川崎病患儿存在T淋巴细胞亚群失衡与炎症反应,相关指标随病情进展而呈上升趋势。炎症细胞因子结合T淋巴细胞亚群检测,能辅助评估川崎病的病情进展及治疗效果。     

通心络胶囊对急性冠脉综合征治疗中的免疫调节作用

目的：探讨通心络胶囊对急性冠脉综合征患者外周血清中炎症细胞因子INF-γ、MMP-9和T淋巴细胞CD4＋CD25＋、CD4＋CD28-的免疫调节作用。方法：急性冠脉综合征患者共40例,随机分为A、B两组,A组单独给予阿托伐他汀（20mg/次,1次/d）,B组同时给予通心络胶囊（4粒/次,3次/d）和阿托伐他汀（用法同A组）,均连续服用4周。使用ELISA检测服药前后外周血清中促炎症细胞因子INF-γ、MMP-9的水平,流式细胞仪检测服药前后T细胞亚组淋巴细胞的比例改变。结果：B组患者服药后外周血中INF-γ、MMP-9表达水平明显降低,CD4＋CD28-T细胞表达降低,CD4＋CD25＋Tregs表达上调（P〈0.05）。结论：通心络胶囊可下调急性冠脉综合征患外周血炎症因子的表达,减少炎症反应,且可以调节CD4＋CD28-T细胞和CD4＋CD25＋Treg细胞数量,在急性冠脉综合征治疗中具有免疫调节作用。     

悬浮红细胞对CD4+CD25+Treg细胞分化的影响

目的 体外观察悬浮红细胞对异体T淋巴细胞向CD4+ CD25+ Treg细胞分化的影响.方法 采用Ficoll密度梯度离心法和免疫磁珠法从人外周血中分离纯化出CD3+T淋巴细胞,给予CD3/CD28抗体刺激,并分别与异体非去白悬浮红细胞或去白悬浮红细胞混合培养72 h.采用流式细胞仪检测各组培养体系中CD4+ CD25+Treg细胞的比例.采用实时荧光定量PCR检测各组Foxp3 mRNA的表达情况.采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组细胞上清中促炎细胞因子[白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)]和抗炎细胞因子[白细胞介素10(interleukin-10,IL-40)和转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)]的水平.结果 与阴性对照组(细胞培养液组)比较,非去白悬浮红细胞和去白悬浮红细胞组CD4+ CD25+ Treg细胞比例明显增加,功能基因Foxp3 mRNA表达也明显增高;1L-2和IFN-γ促炎细胞因子分泌减少,IL-10和TGF-β抗炎细胞因子分泌增多(P＜0.01).而与去白悬浮红细胞比较,非去白悬浮红细胞作用更加明显(P＜0.05).结论 悬浮红细胞可能通过调节促炎/抗炎细胞因子平衡诱导异体T淋巴细胞向CD4+ CD25+ Treg分化,而悬浮红细胞内残留的白细胞可能在其中起了关键作用.     

CD137/CD137L信号通路在体外T细胞增殖反应和体内SGVHD诱导中的作用

目的：探讨抗CD137L单克隆抗体在体外、体内阻断CDl37／CDl37L信号通路对T细胞体外增殖的影响以及对小鼠同基因型移植物抗宿主病（syngeneic graft versus host disease，SGVHD）的作用。方法：体外混合淋巴细胞反应中加入不同浓度的抗CD137L单克隆抗体，观察抗体对T细胞增殖的影响。同基因骨髓细胞移植给致死剂量X射线照射的受体小鼠后，腹腔注射环孢素A（cyclosporine A，CsA）诱导SGVHD，并于诱导治疗的第10天起给治疗组小鼠腹腔注射抗CD137L单克隆抗体进行干预治疗。观察各组小鼠的临床症状（体重下降，腹泻），组织病理学和细胞因子改变。结果：体外用抗CD137L单抗阻断CD137／CD137L通路后，可抑制淋巴细胞的增殖和IL-2的产生。体内注射抗CD137L单抗，小鼠SGVHD的发生率为25％，显著低于诱导组小鼠SGVHD67％的发生率，两者差异具有统计学意义（P〈0．01）。SGVHD小鼠肝脏和结肠组织病理学呈严重炎症细胞浸润，组织中细胞因子IL-12、IFN-γ、TNF-αamRNA水平升高。而抗体治疗组小鼠组织病理学呈轻度炎症细胞浸润，组织中细胞因子IL-12、IFN-γ、TNF-αmRNA水平较低或检测不到，而IL-4mRNA水平升高。结论：单独用抗CD137L单克隆抗体阻断CD137／CD137L信号通路在体外可明显抑制混合淋巴细胞反应，在体内可明显抑制小鼠SGVHD的发生。     

急眭冠脉综合征患者共刺激分子PD-1、CD28的表达变化分析

目的探讨外周血T淋巴细胞共刺激分子,程序性细胞死亡因子-1（PD-1）和CD28在急性冠脉综合征（ACS）疾病进展中的意义。方法选取急性心肌梗死（AMI组）患者25例、不稳定型心绞痛（UAP组）患者25例、稳定型心绞痛（SAP组）患者10例作为研究对象,临床上冠脉造影正常的患者11例作为对照组,采用流式细胞仪测定各组患者CD4＋淋巴细胞上PD-1和CD28的表达情况。结果与SAP组和对照组相比,AMI组及UAP组CD4＋、PD-1＋双阳性细胞比例增高（P〈0．05）,而CD4＋,CD28＋双阳性细胞比例无明显变化（P〉0．05）。结论急性冠脉综合征患者中,作为负调控因子的PD-1表达增强,可能在冠状动脉粥样硬化斑块失稳定和疾病进展中起到作用。     

Kv1.3通道阻断剂ShK-L5对动脉粥样硬化大鼠CD4+T细胞的影响

目的 :分析特异性Kv1.3通道阻断剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠CD4+T淋巴细胞功能状态的影响。方法 :将24只大鼠随机分为正常对照组、AS组和药物干预组,通过高脂喂养+维生素D3负荷灌胃建立AS大鼠动脉粥样硬化模型。对药物干预理组大鼠应用ShK-L5进行持续药物干预,对照分析各组大鼠CD4+T细胞炎症因子IL-2、IL-10 and IFN-γ的分泌情况。结果:ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞受抗原刺激时出现的增殖反应(2.761±1.016 vs1.434±0.3459,P<0.05)。药物干预理组大鼠脾组织CD4+T淋巴细胞在受到刺激48h后分泌的细胞因子显著增多,其IL-2,IL-10和IFN-γ的表达均低于AS组大鼠,且存在极显著差异(P<0.05)。结论 :特异性阻断Kvl.3通道ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞分泌炎症因子及受抗原刺激时的增殖、活化能力。ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞分泌细胞因子IL-2、IL-10、IFN-γ的功能。     

乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响

目的：探讨给予乳双歧杆菌M8后免疫抑制模型大鼠淋巴细胞亚群百分比、T淋巴细胞转化增殖活性、血清免疫球蛋白和细胞因子表达水平，阐明乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响。方法：50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量乳双歧杆菌M8组、中剂量乳双歧杆菌M8组和高剂量乳双歧杆菌M8组，每组10只。各组大鼠适应性灌服益生菌乳双歧杆菌M8 6 d，第7天开始除空白对照组外，其余4组大鼠每日给予环磷酰胺（CTX），连续3 d，构建大鼠免疫抑制模型，造模完成后低、中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠给予0.01、0.10和1.00 g乳双歧杆菌M8，空白对照组和模型对照组大鼠灌服等体积无菌生理盐水。流式细胞术检测各组大鼠全血淋巴细胞亚群（CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞）百分比，CCK-8法检测各组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性，ELISA法检测各组大鼠血清免疫球蛋白A （IgA）、免疫球蛋白G （IgG）、白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（IL-6）、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：与空白对照组比较，模型对照组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞百分比明显降低（P<0.05）；与模型对照组比较，高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞百分比明显升高（P<0.05或P<0.01），B淋巴细胞和NK细胞百分比明显升高（P<0.01）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性降低（P<0.01）；与模型对照组比较，中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性升高（P<0.01）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平降低（P<0.01）；与模型对照组比较，中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：灌服乳双歧杆菌M8可以提高免疫抑制模型大鼠的特异性和非特异性免疫应答调控能力，乳双歧杆菌M8对免疫抑制大鼠免疫调节有一定促进作用。     

慢性乙型肝炎患者外周血CD8+T淋巴细胞部分免疫效应分子的表达特征

目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD8+T淋巴细胞穿孔素(PF)、颗粒酶B(GrB)、颗粒溶素(GNLY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)的表达特征及其与感染状态的相关性.方法 通过检测ALT、AST和TB及HBVDNA拷贝数评估CHB患者的感染状态.健康志愿者作为对照组,CHB患者根据感染状态分为肝功能正常高病毒复制组、肝功能正常低病毒复制组、肝功能异常高病毒复制组、肝功能异常低病毒复制.应用流式细胞法检测外周血CD8+T细胞免疫效应分子的表达水平,分析其与感染状态的相关性.结果 肝功能正常低病毒复制组CD8+T细胞表达的GrB、TNF-α、IFN-γ明显高于肝功能异常高病毒复制组(P<0.05);肝功能正常高病毒复制组的IFN-γ高于肝功能异常高病毒复制组(P<0.05);PF、GNLY在各组中的表达无明显差异(P>0.05);GrB、PF、GNLY、TNF-α、IFN-γ两两呈正相关.结论 CHB患者CD8+T淋巴细胞表达的GrB、TNF-α和IFN-γ与病毒承载量、肝损伤呈负相关.     

小干扰RNA对大鼠T淋巴细胞CD28基因表达的抑制作用

目的探讨小干扰RNA（siRNA）对大鼠T淋巴细胞共刺激分子CD28基因表达及干扰后的T细胞的功能的影响。方法设计针对目标基因的siRNA，转染大鼠T淋巴细胞，逆转录．聚合酶链反应（RT-7PCR）方法检测CD28mRNA水平，MLR检测转染后的T淋巴细胞的增殖能力，ELISA法检测细胞因子水平。结果siRNA转染大鼠T淋巴细胞后，抑制CD28分子的表达，半定量RT-PCR检测显示T淋巴细胞CD28的mRNA均有明显的下降，siRNA转染48h后，siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3、siRNA-4组CD28基因表达均受到抑制，其抑制率最高为（88．56±4．70）％，T细胞增殖能力、IL2，IFN-γ水平明显低于对照组。结论siRNA可以特异性抑制大鼠T淋巴细胞共刺激分子CD28基因的转录和表达，降低大鼠T细胞的增殖能力，抑制了IL-2，IFN-γ细胞因子的分泌水平。[第一段]     

急性冠脉综合征患者血清TNF-α、IFN-γ、MMP-9和oxLDL水平的检测及其临床意义

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（IFN-γ）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和氧化低密度脂蛋白（oxLDL）水平的变化,为临床判断冠状动脉粥样硬化(AS)斑块性质提供理论依据。方法：选择行冠状动脉造影患者63例,分为ACS组［急性心肌梗塞（AMI）21例,不稳定型心绞痛（UAP）20例）］及正常对照组（22例）。应用酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测血清TNF-α、IFN-γ、MMP-9和oxLDL水平。结果：ACS患者血清TNF-α、IFN-γ、MMP-9和oxLDL水平明显高于正常对照组（P<0.05）;AMI组和UAP组患者血清TNF-α、IFN-γ及oxLDL水平比较差异无统计学意义（P>0.05）;AMI组患者血清MMP-9水平较UAP组患者增高（P<0.05）。结论：TNF-α、IFN-γ、MMP-9和oxLDL血清水平可作为判断AS斑块不稳定性的指标,并参与AS斑块由静止状态向活动状态转化继而斑块破裂的过程,且有相互促进作用。血清MMP-9水平有可能成为冠心病患者危险分层的一个重要生化监测指标。     

急性冠脉综合征患者血清肿瘤坏死因子-α和C反应蛋白含量变化及临床意义

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)含量的变化及临床意义。方法检测50例ACS患者(ACS组)、50例稳定型心绞痛(SAP)患者(SAP组)及50例健康体检者(对照组)血清TNF-α、CRP水平,并比较各组之间的差异,以及TNF-α和CRP 的相关性。结果ACS组血清TNF-α、CRP水平明显高于SAP组和对照组(P<0.01),而在ACS组中,急性心肌梗死(AMI)患者又高于不稳定型心绞痛(UAP)患者(P<0.05);SAP组与对照组差异无显著性(P>0.05);血清TNF-α与CRP水平呈正相关(r=0.5246,P<0.01)结论血清TNF-α、CRP与ACS 的发生有关,其水平反映ACS的严重程度。     

急性冠状动脉综合征患者调节性T细胞亚群Th3细胞的改变及临床意义

目的探讨调节性T细胞亚群Th3细胞在急性冠脉综合征（ACS）发病中的作用。方法32例急性心肌梗死（AMI）、37例不稳定型心绞痛（UAP）和31例稳定型心绞痛（SAP）患者为研究对象,采用流式细胞学检测外周血单个核细胞,并计算Th3细胞比例（CD4＋TGF-β1＋／CD4＋T细胞）,ELISA检测血浆中Th3相关细胞因子TGF-β1的表达水平。结果SAP组Th3细胞比例和TGF—β1表达水平显著高于AMI组和UAP组,相比较差异有统计学意义（P〈0．05）;而AMI组和UAP组Th3细胞比例和TGF-β1表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Th3细胞的比例与TGF—β1的表达水平呈正相关（r=0．547,P〈0．01）。结论Th3细胞下调可能与ACS的发生和发展有关,Th3细胞可能成为预防和治疗ACS新靶点。     

冠状动脉粥样硬化与外周血CD4＋CD28-T细胞的关系

目的探讨冠心病患者外周血CD4＋CD28-T细胞水平变化,以及CD4＋CD28-T细胞与冠状动脉粥样硬化严重程度的相关性。方法选择2012-06／2012—12月在南方医科大学珠江医院心血管内科住院、经冠状动脉造影术检查的患者57例,其中造影检查正常对照组13例,稳定型心绞痛组14例,不稳定型心绞痛组15例,急性心肌梗死组15例。采用流式细胞仪检测外周血CD4＋CD28T细胞占CD4＋T细胞比例,并对其与冠状动脉粥样硬化严重程度（改良Gensini标准）进行相关性分析。结果①外周血CD4＋CD28-T细胞占CD4＋淋巴细胞比例在对照组、稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、心肌梗死组分别为（12．61±9．06）％,（13．04±6．44）％,（20．68±9．50）％和（22．65±11．55）％。急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组较稳定型心绞痛组、对照组存在统计学差异（P〈0．05）,而急性心肌梗死组与不稳定型心绞痛组之间、稳定型心绞痛组与对照组之间的差异无统计学差异（P均〉0．05）。②外周血CD4＋CD28-T细胞比例与Gensini评分呈正相关（r=0．399,P〈0．01）。结论CD4＋CD28-T细胞参与了冠心病的发生发展,是导致动脉粥样斑块的不稳定的原因之一,对冠心病临床危险分层有一定的预测价值。     

血清中肌钙蛋白Ⅰ、白介素-6、肿瘤坏死因子-α在老年冠心病患者中的表达水平及意义

目的探讨血清中肌钙蛋白I(cTnI)、细胞白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在老年冠心病患者中的表达水平及临床意义。方法选取2018年1月至2019年10月本院收治的150例冠心病患者为观察组,包括急性心肌梗死(AMI)78例,稳定性心绞痛(SAP)40例,不稳定性心绞痛(UAP)32例;心功能分级Ⅰ级34例,Ⅱ级76例,Ⅲ级40例;另选取同期健康体检志愿者50名为对照组。比较观察组与对照组、观察组中不同疾病类型及不同心功能分级患者血清cTnI、IL-6、TNF-α水平。结果观察组血清cTnI、IL-6、TNF-α水平均高于对照组(P<0.05);AMI组血清cTnI、IL-6、TNF-α水平均高于UAP组及SAP组(P<0.05);UAP组血清cTnI、IL-6、TNF-α水平均高于SAP组(P<0.05);心功能分级Ⅲ级血清cTnI、IL-6、TNF-α水平高于Ⅱ级及Ⅰ级患者(P<0.05);心功能分级Ⅱ级血清cTnI、IL-6、TNF-α水平均明显高于Ⅰ级患者(P<0.05)。结论老年冠心病患者血清c TnI、IL-6、TNF-α均明显高于正常人群,且不同冠心病病理类型及不同心功能分级患者间cTnI、IL-6、TNF-α表达存在明显差异。因此,通过早期检测cTnI、IL-6、TNF-α水平,可为冠心病的诊断、病情评估及临床治疗提供指导依据。     

急性冠脉综合征患者血胆红素、纤维蛋白原、脂蛋白(a)的变化及与冠脉病变程度的关系

目的:探讨血清胆红素(Bil)、血浆纤维蛋白原(Fib)和血清脂蛋白(a)[Lp(a)]在急性冠脉综合征(ACS)患者中的变化及与冠脉病变程度的关系。方法:选择急性心肌梗死患者(AMI组)30例、不稳定性心绞痛患者(UAP组)38例、稳定性心绞痛患者(SAP组)23例、冠状动脉造影阴性者(对照组)28例,分别测定血清总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)、血浆Fib和血清Lp(a)的水平,比较各组间有无差别,并分析它们与冠脉病变程度的关系。结果:1与对照组相比,TBil、DBil和IBil在AMI组、UAP组、SAP组均明显降低(P均<0.01),而且AMI组明显低于SAP组(P均<0.05),但与UAP组差异无显著性(P均>0.05),UAP组与SAP组相比,TBil明显降低(P<0.05),而DBil、IBil差异无显著性(P>0.05);AMI组Fib明显高于UAP组、SAP组与对照组(P均<0.01),但UAP组、SAP组和对照组相比Fib差异无显著性(P>0.05);Lp(a)四组间差异无显著性(P>0.05)。23支病变组TBil、DBil、IBil明显低于1支病变组(P均<0.05),与2支病变组差异无显著性(P>0.05);2支病变组DBil明显低于1支病变组(P<0.05),而TBil、IBil差异无显著性(P均>0.05);3支病变组Fib明显高于2支病变组、1支病变组(P均<0.05),而2支病变组与1支病变组差异无显著性(P>0.05);Lp(a)3支病变组、2支病变组、1支病变组组间差异无显著性(P>0.05)。3spearman相关分析显示冠脉狭窄积分与TBil、DBil、IBil呈负相关,与糖尿病史和Fib呈正相关(r分别为-0.311、-0.210、-0.311、0.299、0.335,P值均<0.05)。多元逐步回归分析显示TBil、糖尿病史及Fib对冠脉狭窄积分影响比较大。结论:血清Bil降低、血浆Fib升高与ACS的发生和冠脉病变严重程度密切相关,脂蛋白(a)与ACS以及冠脉病变程度关系可能不大。     

急性冠脉综合征患者血清IL-18水平测定

目的:检测急性冠脉综合征(ACS)患者血清白细胞介素18(IL-18)水平,并探讨其与ACS的关系.方法:采用酶联免疫吸附法测定31例ACS患者(包括12例急性心肌梗死患者(AMI组)、19例不稳定型心绞痛患者(UAP组))和15例稳定型心绞痛患者(SAP组)及16例非冠心病患者(对照组)血清IL-18水平.结果:AMI组和UAP组血清IL-18水平明显高于SAP组和对照组(P＜0.01),SAP组血清IL-18水平明显高于对照组(P＜0.01).结论:血清IL-18水平可反映动脉粥样硬化斑块的稳定性,可作为预测ACS发生的血清标志物.     

急性冠脉综合征患者血清肌钙蛋白Ⅰ和血清脑钠肽水平及其意义

目的：探讨血清肌钙蛋白Ⅰ和血清脑钠肽水平对急性冠脉综合征（ACS）的临床意义。方法：以ACS患者78例和稳定性心绞痛患者（SAP）40例为研究对象,将ACS患者分为不稳定性心绞痛（UAP）组、急性心肌梗死（AMI）组,测定其血清肌钙蛋白Ⅰ和血清脑钠肽水平。结果：ACS组血清肌钙蛋白Ⅰ（CTNI）和血清脑钠肽（BNP）水平明显高于SAP组（P〈0.01）,AMI组血清肌钙蛋白I（CTNI）和血清脑钠肽（BNP）水平明显高于UAP组（P〈0.01）。结论：血清肌钙蛋白Ⅰ（CTNI）和血清脑钠肽（BNP）水平与缺血的严重程度呈正相关。     

血清可溶性E-选择素水平与急性冠脉综合征的关系研究

目的:探讨血清可溶性E选择素(sE-selectin)水平与急性冠脉综合征的关系。方法:入选46例冠心病患者,其中急性心肌梗死患者12例(AMI组),不稳定型心绞痛患者19例(UAP组),稳定型心绞痛患者15例(SAP组)及16例非冠心病者(对照组)。酶联免疫吸附法测定各组血清sE-selectin水平,并进行比较。结果:AMI组和UAP组血清sE-selectin水平显著高于SAP组和对照组(P<0.01),AMI组和UAP组之间无显著差异(P>0.05),SAP组血清sE-selectin水平显著高于对照组(P<0.05)。结论:血清sE-selectin水平可反映动脉粥样硬化斑块的稳定性,sE-selectin与急性冠脉综合征发生密切相关。