参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的观察参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,以探讨其对COPD气道炎症的作用.方法清洁级Wistar大鼠20只随机分为四组(即空白对照组、COPD模型组、参七虫草胶囊组、金水宝组(后三组为药物组),每组5只.采用香烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入制作大鼠COPD模型.药物组分别在造模前4周开始用药,造模后4周结束实验,观察TNF-αmRNA的表达.结果 COPD模型组TNF-αmRNA表达增强,空白对照组正常表达,参七虫草胶囊组表达与空白对照组的基本相同,金水宝组表达增强.结论参七虫草胶囊对COPD气道炎症有调节作用.     

妇可靖胶囊对慢性盆腔炎大鼠炎症细胞因子、氧自由基水平的影响及相关机制研究

目的:探究妇可靖胶囊对慢性盆腔炎大鼠相关炎性细胞因子表达、氧自由基水平的影响及作用机制。方法:雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、妇乐片组和妇可靖高、中、低剂量组,除空白对照组外,其余5组大鼠采用苯酚胶浆灼烧法建立慢性盆腔炎模型。造模成功后,妇乐片组和妇可靖高、中、低剂量组分别灌胃相应药物,空白对照组及模型组分别给予等量的生理盐水,1次/d,连续给药28 d。观察各组大鼠的子宫状态及病理切片;采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、抗子宫内膜抗体(EMAb)的表达情况;采用试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠子宫组织呈现水肿、充血、粘连的病理状态,子宫重量系数升高,TNF-α、EMAb、MDA表达升高,SOD降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。给药后,与模型组比较,妇可靖各剂量组子宫组织状况改善,TNF-α、EMAb、MDA表达降低,SOD表达升高,其中以中剂量组改善程度最为明显,各项指标均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。妇可靖各剂量组大鼠子宫重量系数与妇乐片组比较,差异无统计学意义(P0.05);妇可靖高剂量组大鼠TNF-α、MDA表达高于妇乐片组,SOD水平低于妇乐片组(P0.05或P0.01),但EMAb与妇乐片组比较,差异无统计学意义(P0.05);妇可靖中、低剂量组大鼠EMAb低于妇乐片组(P0.01),但TNF-α、SOD、MDA与妇乐片组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:妇可靖胶囊具有治疗慢性盆腔炎的作用,治疗效果与给药剂量具有相关性,其作用机理与调节炎症细胞因子TNF-α的表达以及改善氧自由基水平,调节EMAb抗体的水平有关。     

化瘀固本中药对慢性盆腔炎大鼠相关免疫及凝血因子表达的影响

目的观察化瘀固本中药对慢性盆腔炎大鼠相关免疫及凝血因子的影响。方法将大鼠随机分为空白组,模型组,化瘀固本组和康妇炎组。除空白组外的大鼠建立CPID模型,经试验治疗后检测输卵管ICAM-1mRNA、TNF-αmRNA,血液CD_4~+、CD_8~+及TXB2、6-Keto-PGF1a水平。结果化瘀固本组与模型组比较,ICAM-1mRNA、TNF-αmRNA、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+、TXB2、6-Keto-PGF1a和TXB2/6-Keto-PGF1a均有显著性差异(P0.05)。结论化瘀固本中药能改善CPID大鼠免疫及凝血因子的表达,其治疗慢性盆腔炎的机制与这些指标的改变相关。     

从"久病入络"与血液流变学及相关细胞因子的关联探究妇可靖胶囊治疗慢性盆腔炎大鼠的作用机制

目的:基于中医"久病入络"理论探究妇可靖胶囊对慢性盆腔炎大鼠血液流变学及相关细胞因子表达水平的影响,并深入研究其作用机制。方法:采取苯酚胶浆灼烧法复制慢性盆腔炎大鼠模型,将其分为空白组、模型组、妇乐片0.65 g/kg组、妇可靖2.16 g/kg、1.08 g/kg、0.54 g/kg组,给药4周后,检测血液流变学各项指标、光镜下观察子宫组织病理变化,免疫组化法检测大鼠子宫组织ICAM-1水平,RT-PCR法检测FGF-2、IGF-1mRNA的表达,酶联免疫法检测大鼠血清IL-6、TNF-α的表达水平。结果:模型组血液流变学各项指标、FGF-2、IGF-1mRNA表达水平和ICAM-1、 IL-6、TNF-α的表达较空白组显著升高,提示造模成功;经给药治疗后,与模型组比较,妇可靖0.54、1.08 g/kg组FGF-2、IGF-1 mRNA表达下调,ICAM-1、IL-6、TNF-α的含量显著降低,血液流变学各项指标也有一定程度的改善。结论:"久病入络致瘀"是慢性盆腔炎的主要病机,妇可靖胶囊可通过改善慢性盆腔炎大鼠血液流变学各项指标、下调FGF-2、IGF-1 mRNA表达,降低ICAM-1、IL-6、TNF-α等相关细胞因子的含量,从而改善血瘀证的病理状态,最终达到治疗慢性盆腔炎的作用。     

老鼠簕对四氯化碳性致肝纤维化大鼠的治疗机制研究

目的 研究老鼠簕对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGFβ1)与Smad3 mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇浸膏低剂量组和老鼠簕乙醇浸膏高剂量组.除空白对照组外,其余4组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型.秋水仙碱组、老鼠簕乙醇浸膏低剂量组和老鼠簕乙醇浸膏高剂量组分别于4周后给予相应的药物,空白对照组给予等容量的生理盐水,1次/d.8周后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA的表达.结果 与空白对照组相比,模型对照组TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA表达增强(0.23±0.18vs0.49±0.28,0.29±0.16vs1.79±2.13, 0.52±0.36vs0.99±0.53,P<0.01);老鼠簕乙醇浸膏高、低剂量组(2.0,1.0 g·kg-1)较模型对照组TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA表达减弱(1.0 g·kg-1:0.29±0.21vs0.49±0.28,0.62±0.44vs1.79±2.13, 0.59±0.34vs0.99±0.53,P<0.05;2.0 g·kg-1:0.16±0.13vs0.49±0.28,0.66±0.51vs1.79±2.13, 0.53±0.41vs0.99±0.53,P<0.05).结论 老鼠簕能够抑制大鼠肝纤维化肝组织TNF-α,TGFβ1 与Smad3mRNA的表达.     

健脾温胃散对脾气虚胃炎大鼠血清TNF-α,IL-6及胃组织IRAK-4mRNA表达的影响

目的:探讨健脾温胃散对脾气虚胃炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及胃组织白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)mRNA表达的影响,为中药方剂治疗脾气虚胃炎提供实验依据。方法:Wistar大鼠60只,随机分正常组,胃炎模型组,阳性药物组(丽珠得乐胶囊,0.016 g·kg~(-1)·d~(-1))及健脾温胃散高、中、低剂量组(0.324,0.259,0.194g·kg~(-1)·d~(-1)),除正常组外均建立大鼠脾气虚胃炎动物模型,测量各组大鼠的肛温变化,各组大鼠ig相应药物30 d治疗后,采用放射免疫法测定其血清中IL-6,TNF-α的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察胃组织病理学情况;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察健脾温胃散对胃炎大鼠模型胃黏膜IRAK-4 mRNA表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠肛温变化显著降低,大鼠血清IL-6,TNF-α含量显著升高,大鼠胃组织IRAK-4 mRNA表达显著升高(P0.01),大鼠胃黏膜的病理损伤较明显;与模型组比较,健脾温胃散高、中、低剂量组能明显改善模型大鼠的证候特征及肛温变化,改善胃黏膜的病理形态,能显著降低胃炎模型大鼠血清IL-6,TNF-α含量(P0.01),下调胃组织IRAK-4 mRNA表达(P0.01)。结论:健脾温胃散能使模型大鼠的肛温恢复正常,改善胃黏膜的病理形态,降低脾气虚胃炎模型大鼠血清IL-6,TNF-α含量,抑制IRAK-4表达,可能是其治疗胃炎的作用机制之一。     

妇乐片联合西药治疗慢性盆腔炎临床研究

目的:观察妇乐片治疗慢性盆腔炎(CPID)的临床疗效及对炎症因子的影响。方法:将CPID患者90例随机分为观察组和对照组,各45例;对照组给予盐酸左氧氟沙星注射液、甲硝唑注射液静脉滴注,观察组在对照组治疗的基础上加用妇乐片口服;2组疗程均为7天,观察患者临床疗效及治疗前后血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素10 (IL-10)水平、中医症状积分变化,并比较不良反应发生情况。结果:临床总有效率观察组为91.11%,对照组为77.78%,2组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后,2组患者血清TNF-α水平较治疗前明显降低(P 0.05),而IL-10水平升高(P 0.05);且观察组上述指标改善明显优于对照组(P 0.05)。治疗后,2组患者腹痛、白带异常、小便色黄、痛经、附件压痛等症状积分均显著降低(P 0.05),且观察组上述各项积分低于对照组(P 0.05)。不良反应发生率观察组为4.44%,对照组为11.11%,2组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论:妇乐片治疗CPID具有良好的临床疗效,能明显下调TNF-α表达,上调IL-10表达,从而改善患者微炎状态。     

泽丹冲剂对盆腔炎性大鼠子宫TGF-β1mRNA、CTGFmRNA的干预研究

目的:研究泽丹冲剂对慢性盆腔炎大鼠子宫组织TGF-β1mRNA、CTGFmRNA表达的影响。方法:建立慢性盆腔炎大鼠模型。造模成功后,随机分成泽丹冲剂中、高(4、8g·kg)剂量组,妇乐颗粒组(2.5g·kg),模型组和正常组。灌胃给药治疗21d后,取子宫组织观察病理学改变,采用RT-PCR法检测大鼠子宫组织TGF-β1mRNA、CTGFmRNA表达情况。结果:肉眼观察:与模型组比较,泽中、高剂量组子宫肿胀、充血现象明显减轻,结构较清晰。子宫组织HE染色病理评分,与模型组比较,妇乐组,泽中、高剂量大鼠子宫组织病理评分均极显著性差异(P<0.05),其中泽中、高剂量组评分均有极显著性差异(P<0.01);与模型组比较,泽中、高剂量组,妇乐组子宫组织TGF-β1mRNA、CTGFmRNA均明显降低(P<0.05),但泽中、高剂量组优于妇乐组(P<0.05)。结论:泽丹冲剂通过抑制TGF-β1mRNA、CTGFmRNA的释放,从而减轻慢性盆腔炎大鼠子宫组织的纤维化及粘连。     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠肝组织TLR2、TLR4和TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭(ALF)大鼠Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)及细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达的影响及其拮抗肝衰竭的机制。方法:将120只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、中药组和阳性对照组,各30只。一次性腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)/脂多糖(LPS)构建急性肝衰竭大鼠模型。观察各组大鼠存活率,检测各组大鼠血清ALT、AST水平,RT-PCR法检测肝组织中TLR2、TLR4和TNF-αmRNA的表达。结果:(1)与模型对照组比较,中药组及阳性对照组均能提高肝衰竭大鼠48 h的存活率(均P0.05),虽然中药组48 h存活率高于阳性对照组,但差异无统计学意义(P=0.464);(2)模型对照组大鼠血清AST、ALT水平均高于空白对照组(均P=0.000),中药组和阳性对照组均低于模型对照组(均P0.000),虽中药组与阳性对照组AST、ALT比较差异无统计学意义(均P0.05);(3)RT-PCR结果显示,中药组和阳性对照组TLR2、TLR4、TNF-αmRNA表达较模型对照组明显降低(均P=0.000),与阳性对照组比较,中药组TLR2、TLR4、TNF-αmRNA表达差异无统计学意义(均P0.05)。结论:解毒化瘀颗粒可通过降低TLR2、TLR4、TNF-αmRNA的表达,从而降低促炎因子的生成、提高肝衰竭大鼠存活率和拮抗肝衰竭。     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB及肿瘤坏死因子α,白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达的影响。方法采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后免疫组化法测定肾组织NF-κB表达;RT-PCR法测肾组织TNF-α,IL-6mRNA表达。结果模型组大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达均较正常组明显升高(P<0.01);3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降(P<0.01)。结论抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达延缓肾纤维化进展。     

当归贝母苦参煎剂对实验性慢性细菌性前列腺炎 大鼠前列腺TNF-α的影响

目的:观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的免疫组化和mRNA表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、诺氟沙星组、当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组6组,每组10只,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型.当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量分别为11.67,5.83,2.92 g·kg-1,诺氟沙星剂量为9.3 ×10-2g·kg -.术后第15天起用药,连续4周.用免疫组化法观测大鼠前列腺组织中的TNF-α表达,用RT-PCR法测大鼠前列腺组织TNF-α mRNA的表达.结果:与模型组比较,当归贝母苦参煎剂各剂量组TNF-α免疫组化阳性表达和mRNA基因表达均明显降低(P＜0.01),其中高剂量组最低.结论:当归贝母苦参煎剂治疗慢性细菌性前列腺炎的作用机制可能与减少TNF-α的产生有关.     

基于气道炎症调控的全真一气汤干预肾气虚型哮喘大鼠的机制研究

目的观察全真一气汤对肾气虚型哮喘大鼠的干预作用,并基于气道炎症探讨其可能机制。方法 39只雄性清洁级SD大鼠随机分为5组:对照组7只,制备肾气虚型哮喘大鼠模型,随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各8只。采用ELISA法测定大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、水通道蛋白5(AQP5)水平,采用Western blotting法测定肺组织MUC5AC mRNA、OX-62 mRNA、AQP5 mRNA表达水平。结果肾气虚型哮喘大鼠血清IL-4、TNF-α,肺组织MUC5AC mRNA、OX-62 mRNA的表达水平均较对照组明显升高(P 0.01),给予药物作用后,其表达水平下调,且随药物剂量增加下调明显(P 0.01);相对于对照组,肾气虚型哮喘大鼠血清AQP5、肺组织AQP5 mRNA表达水平明显降低,给予药物作用后,其表达水平增加,且随药物剂量增加而增加明显(P 0.01)。结论全真一气汤可以改善肾气虚型哮喘大鼠的气道炎症,其机制可能与上调血清AQP5、肺组织AQP5 mRNA的表达水平有关。     

双果喉乐汤通过调控ERK1/2-COX-2-PGE2 信号通路对急性咽炎模型大鼠的影响

目的:探讨双果喉乐汤改善急性咽炎大鼠的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组,每组10只。除对照组外,其他各组大鼠建立急性咽炎模型。造模成功后,模型组、对照组灌胃等体积0.9%氯化钠溶液,地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组分别灌胃相应剂量的药物,给药7 d。观察各组大鼠病理状态,检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2 (PGE2)含量,咽部组织中丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)和环氧合酶-2 (COX-2) mRNA表达及ERK1/2、p-ERK1/2和COX-2蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠咽部组织细胞排序紊乱,黏膜上皮有严重角化,可见大量炎性细胞浸润,上皮层增生明显,黏膜内血管扩张及出血,腺体数量增多;血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2mRNA表达及咽部组织中p-ERK1/2和COX-2蛋白表达水平升高(P0.05)。与模型组比较,地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2 m RNA表达及咽部组织中p-ERK1/2和COX-2蛋白表达水平降低(P0.05)。与地塞米松组比较,双果喉乐汤中、低剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2 mRNA表达较高(P0.05);双果喉乐汤低剂量组大鼠咽部组织中p-ERK1/2及COX-2蛋白表达水平较高(P0.05);双果喉乐汤高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-6、PGE2含量及咽部组织中ERK1/2 mRNA表达较高(P0.05),COX-2 m RNA表达较低(P0.05)。与双果喉乐汤低剂量组比较,双果喉乐汤高、中剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量及咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2 mRNA表达较低(P0.05);双果喉乐汤高剂量组大鼠咽部组织中p-ERK1/2及COX-2蛋白表达水平较低(P0.05)。结论:双果喉乐汤对氨水诱发的大鼠急性咽炎具有明显的改善作用,可能与调节ERK1/2-COX-2-PGE2信号通路有关。     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠的保护作用

目的:观察肝乐颗粒(Ganle Keli,GL)对肝纤维化大鼠的保护作用。方法:除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周。于造模第7周起,给药组分别ig给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,疗程6周。实验结束后,股动脉采血,比色法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、羟脯氨酸(Hyp)含量;同时取固定部位肝脏组织,HE染色;免疫组化技术测定肝组织中核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,RT-PCR技术测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:肝乐颗粒1.5,3,6 g·kg-1各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠ALT,AST,MDA,Hyp含量,升高SOD水平;减轻大鼠肝纤维化增生程度的同时抑制肝组织中NF-κB蛋白和TNF-αmRNA的表达。结论:肝乐颗粒对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有很好的保护作用。     

芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠炎性因子及Toll样受体4基因表达的影响

目的探讨芪冬活血饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠炎性因子及Toll样受体(Tolllike receptor,TLR)4 mRNA的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠,按体重分层随机分为空白对照组、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)模型组及芪冬活血饮低、中、高剂量组,每组10只。芪冬活血饮低、中、高剂量组分别于造模前24、12 h及造模后12 h给予4、8、16 m L/kg芪冬活血饮灌胃,空白对照组、LPS模型组给予生理盐水灌胃。采用气管内滴入LPS制备大鼠模型,造模24 h后处死动物,制备肺泡灌洗液,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β及IL-10水平;RT-PCR测定肺组织TLR4 mRNA表达。结果与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β及IL-10含量均增高(P0.01),TLR4 mRNA表达亦增高(P0.01)。与LPS模型组比较,芪冬活血饮高、中剂量组TNF-α、IL-1β含量降低(P0.05,P0.01),IL-10含量增高(P0.01),且TLR4mRNA表达降低(P0.01)。与芪冬活血饮高剂量组比较,芪冬活血饮中、低剂量组TNF-α、IL-1β含量增高(P0.05),低剂量组IL-10水平降低(P0.05),低剂量组TLR4 mRNA表达亦增高(P0.05)。与芪冬活血饮中剂量组比较,芪冬活血饮低剂量组IL-10水平降低(P0.05),而TLR4 mRNA表达增高(P0.05)。结论芪冬活血饮对LPS导致的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制TLR4 mRNA表达,进而导致促炎细胞因子TNF-α、IL-1β下降、抗炎细胞因子IL-10升高,纠正炎症失衡有关。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA影响

目的观察王氏连朴饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA表达,探讨该方对肠-肺轴保护作用的机制。方法将雄性Wistar大鼠36只(180 g)随机分成对照组、模型组、模型+地塞米松组、模型+王氏连朴饮大剂量组、模型+王氏连朴饮中剂量组、模型+王氏连朴饮小剂量组共计6组。PCR检测大鼠肺、肠组织中TNF-αmRNA、GRmRNA的水平。结果模型组大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.01),GRmRNA表达明显降低(P<0.01);中药组各剂量对TNF-αmRNA表达均有下调,其中大剂量组效果最显著(P<0.01)。对GRmRNA表达均有上调,其中大剂量组效果最显著(P<0.01)。与地塞米松组相比,王氏连朴饮大剂量组肺组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量差异无统计学意义(P>0.05),中、小剂量组肺组织TNF-αmRNA含量差异显著(P<0.01)。大剂量组肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量有差异(P<0.05),中、小剂量组肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量差异显著(P<0.01)。结论王氏连朴饮对ALI大鼠肺、肠黏膜具有的保护作用可能源于对TNF-α和GR表达的调控作用。     

泽丹冲剂对盆腔炎性大鼠子宫TGF-β_1、Smad_3的影响研究

目的:研究泽丹冲剂对慢性盆腔炎大鼠子宫组织TGF-β1、Smad3表达的影响,阐明以利湿化瘀法为主的泽丹冲剂作用机制。方法:大鼠双侧宫腔内注射大肠杆菌混悬液(浓度约为6×106)0.2mL建立慢性盆腔炎大鼠模型。造模成功后,随机分成泽丹冲剂高、中(8g·kg、4g·kg)剂量组,妇乐颗粒组(2.5g·kg),模型组和正常组。灌胃给药21d后,采用Western Blot法检测大鼠子宫组织TGF-β1、Smad3表达。结果:与模型组比较,泽中、高剂量组,妇乐组子宫组织TGF-β1、Smad3表达均明显降低(P0.05),但泽中、高剂量组优于妇乐组(P0.05)。结论:泽丹冲剂通过降低TGF-β1、Smad3的异常高表达,减轻慢性盆腔炎大鼠子宫组织的纤维化及粘连,因而对慢性盆腔炎具有良好的治疗作用。     

益气解毒活络中药对早期糖尿病肾病大鼠单核细胞趋化蛋白-1和肿瘤坏死因子-α mRNA的影响

目的:通过观察益气解毒活络中药复方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,以探讨益气解毒活络中药复方防治早期糖尿病肾病的效果及其作用机制,并深入探讨早期糖尿病肾病发生发展的病理机制。方法:将实验用大鼠分为正常对照组、模型组、中药复方预防组、中药低剂量治疗组、中药高剂量治疗组及阳性西药对照组,采用高糖高脂饲料喂养结合一次尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的造模方法复制出糖尿病肾病模型,各药物组干预4周后取肾脏,用Real-time PCR法测试各组MCP-1 mRNA和TNF-αmRNA的表达情况,最后进行组间比较。结果:模型组大鼠MCP-1mRNA和TNF-αmRNA含量均比正常对照组明显上升(P0.01),经药物干预后,各组大鼠上述两项指标的mRNA含量均比模型组显著降低(P0.01)。结论:益气解毒活络中药复方防治DN发生发展的药理机制可能是通过降低MCP-1 mRNA和TNF-αmRNA的高表达来实现;DN的发病机制可能与肾组织中MCP-1 mRNA和TNF-αmRNA的异常表达密切相关。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达的影响

目的观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝(nonal coholic fatty liver,NAFL)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)mRNA表达的影响,探讨其治疗脂肪肝的机理。方法采用高脂胆固醇饮食造成大鼠脂肪肝模型,以降脂益肝冲剂为治疗组,研究降脂益肝冲剂对NAFL大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达的影响。结果模型组大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达均减少,降脂益肝冲剂能上调二者的表达。结论降脂益肝冲剂促进PPARα及Trx mRNA表达可能是其治疗NAFL的重要机制之一。