桑精胶囊对2型糖尿病大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨桑精胶囊治疗2型糖尿病的分子机制.方法 采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饮食喂养的方法 建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、二甲双胍组和桑精胶囊组,另设正常组对照.药物干预8周后,检测各组大鼠抗氧化能力指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)等,同时采用免疫组化法检测胰腺Bax、Bcl-2蛋白表达水平.结果模型组大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);药物干预后,二甲双胍组、桑精胶囊组与模型组比较,SOD、GSH-Px、NO及Bax、Bcl-2蛋白表达均明显改善(P＜0.05或P＜0.01),其中对SOD、GSH-Px的改善桑精胶囊组要优于二甲双胍组(P＜0.01).结论 桑精胶囊对2型糖尿病的治疗效应可能与其改善2型糖尿病大鼠氧化应激和抑制胰岛β细胞凋亡有关.     

劲男春颗粒对老龄大鼠阴茎海绵体抗氧化作用的研究

目的:观察劲男春颗粒对老龄大鼠阴茎海绵体的抗氧化作用,为临床推广应用提供理论依据。方法:选用20月龄,体质量(430±20)g,雄性老龄SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。分别为空白组(0.9%生理盐水)、对照组[疏肝益阳胶囊1.0 g/(kg·d)]及劲男春颗粒低、中、高剂量组[2.0、4.0、8.0 g/(kg·d)]。给药4周后检测各组大鼠阴茎海绵体组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:1)劲男春颗粒高剂量组大鼠阴茎海绵体的SOD及GSH-Px活性显著高于空白组(P0.01),CAT活性高于空白组(P0.05),MDA含量低于空白组(P0.05);2)劲男春颗粒中剂量组大鼠阴茎海绵体SOD、CAT及GSH-Px活性均高于空白组(P0.05),MDA含量低于空白组(P0.05);3)劲男春颗粒低剂量组阴茎海绵体SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量与空白组比较均无明显差异(P0.05);4)疏肝益阳胶囊组大鼠阴茎海绵体GSH-Px活性显著高于空白组(P0.01),SOD及CAT活性高于空白组(P0.05),MDA含量低于空白组(P0.05)。结论:劲男春颗粒可通过增强抗氧化酶活性而发挥抗氧化作用,减少阴茎海绵体的氧化应激损伤,维持正常的阴茎勃起功能。     

冬虫夏草对糖尿病对比剂肾病大鼠肾细胞中线粒体凋亡途径的影响

目的:探讨冬虫夏草对糖尿病对比剂肾病(contrast-induced nephropathy, CIN)大鼠肾细胞中线粒体凋亡途径的影响。方法:大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,各组大鼠分别给予相应剂量冬虫夏草和生理盐水灌胃连续7 d,第8天大鼠经尾静脉注射碘克沙醇建立CIN模型,收集标本测定BUN、Scr、NGAL、KIM-1、NO、SOD、MDA和T-AOC,荧光定量PCR和WB法检测Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2基因和蛋白水平,Tunel法检测肾细胞凋亡情况,HE染色法观察肾组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠BUN、Scr、NGAL、KIM-1和MDA水平升高、NO、SOD和T-AOC水平降低,Caspase-3、9和Bax表达升高、Bcl-2及Bcl-2/Bax比值降低,肾凋亡细胞明显增多;肾细胞出现空泡、坏死等表现。与模型组比较,低剂量组Scr和MDA含量降低,Caspase-3和Bax表达降低,而Bcl-2和Bcl-2/Bax比值升高,中、高剂量组Scr、BUN、NGAL、KIM-1和MDA水平降低、NO和SOD含量升高,Caspase-3、9和Bax表达降低、Bcl-2与Bcl-2/Bax比值均升高,高剂量组大鼠肾凋亡细胞明显减少,且肾小管病理性改变减少。结论:冬虫夏草可增强糖尿病CIN大鼠抗氧化应激能力,调控线粒体凋亡途径,减少肾细胞凋亡,保护肾损伤,高剂量冬虫夏草疗效更佳。     

人参皂苷Rg_1对糖尿病大鼠勃起功能障碍的影响

目的探讨人参皂苷Rg_1对糖尿病大鼠勃起功能障碍的影响。方法大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病,10周后阿扑吗啡筛选勃起功能障碍模型,随机分为正常组、模型组、人参皂苷Rg_1低剂量组(15 mg/kg)和高剂量组(30 mg/kg)、西地那非组(5 mg/kg)。给药4周后,测定阴茎海绵体内压和平均颈动脉压,ELISA检测SOD、MDA、NO水平,qPCR及Western blot测定SIRT1、eNOS表达,免疫组化观察eNOS在阴茎组织切片中的阳性表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rg_1高剂量组大鼠勃起功能明显改善,ICP/MAP值显著升高(P0.01),与西地那非组相当;人参皂苷Rg_1高剂量组能显著提高SIRT1、eNOS mRNA及蛋白表达,并能显著减少MDA含量,显著提高SOD活性、NO含量(P0.05,P0.01)。免疫组化显示,eNOS阳性细胞主要分布于血管内皮细胞。结论人参皂苷Rg_1可有效改善糖尿病勃起功能障碍大鼠勃起功能,其机制可能是减轻氧化应激损伤,并上调SIRT1/eNOS信号通路。     

马齿苋多糖对糖尿病心肌病大鼠的影响

目的探讨马齿苋多糖通过抗氧化作用来防止糖尿病心肌的损害。方法给予雄性大鼠高脂高糖饲料喂养,复制大鼠糖尿病模型。利用试剂盒检测血清中空腹血糖、血胰岛素、甘油三酯、胆固醇、心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)水平。HE染色观察各组心肌细胞形态,TUNEL染色观察各组心肌细胞凋亡情况。Western blot法检测心脏组织中Bax、Bcl-2、p-AKT、p-ErbB2、NRG-1表达。结果马齿苋多糖高、中剂量组血清中总胆固醇和甘油三酯与空白对照组无差异。与模型组比较,马齿苋多糖低、中、高剂量组心肌组织中SOD活性增加(P0.05),马齿苋多糖低、中、高剂量组心肌组织中GSH-Px增加(P0.05),马齿苋多糖低、中、高剂量组MDA水平减少(P0.05)。HE染色可见,马齿苋多糖由低剂量向高剂量过渡改善病理情况。Western blot发现,模型组及马齿苋多糖低、中、高剂量组心肌细胞Bax表达逐渐减少。与模型组比较,Bcl-2、p-AKT、p-ErbB2、NRG-1蛋白表达中马齿苋多糖各剂量组表达增加。结论马齿苋多糖通过作用于NRG-1/ErbB受体减少心肌组织中因高血糖引起的氧化作用,抑制线粒体凋亡通路抑制心肌细胞凋亡,起到对糖尿病大鼠心脏的保护作用。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,测定心肌组织Bcl-2、Bax mRNA水平及其蛋白表达,以探究燧心胶囊干预心室重塑的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周。Real time PCR检测心肌细胞凋亡基因Bcl-2 mRNA、Bax mRNA水平;免疫组化法观察大鼠心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊低、高剂量组大鼠Bcl-2 mRNA水平及其蛋白表达增高,Bax mRNA水平及其蛋白表达降低,Bcl-2/Bax则显著性增高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。其中燧心胶囊高剂量组对Bcl-2和Bax mRNA及其蛋白的调控程度较低剂量组显著(P0.05)。结论:高剂量燧心胶囊能够调控凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平及其蛋白表达,抑制心肌细胞程序性死亡,延缓心力衰竭的进程。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂血症勃起功能障碍大鼠Nrf2/HO-1通路及勃起功能的影响

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对高脂血症(HR)勃起功能障碍(ED)大鼠Nrf2/HO-1通路及对勃起功能的影响。方法:实验共纳入8周龄SD雄性大鼠18只,随机分为正常组、高脂血症组、高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组各6只。通过喂养高脂饲料以构建高脂血症大鼠模型,高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组每天腹腔注射10 mg/kg的丹参酮ⅡA磺酸钠溶液,高脂血症组每日腹腔注射等量生理盐水。16周后检测大鼠阴茎海绵体内压(ICP)及颈动脉压(MAP),体重及血脂; 使用Western blot分析体内调控抗氧化应激通路的关键蛋白Nrf2和HO-1的表达水平,并检测阴茎海绵体组织内氧化应激水平相关分子丙二醇(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化歧化酶(SOD)的含量。结果:治疗后,高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组和高脂血症组体重较正常组明显增加(P<0.05),高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组相比高脂血症组甘油三酯降低,高密度脂蛋白增高(P<0.05); 高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组ICP/MAP比值高于高脂血症组(P<0.05); 与正常组相比,高脂血症组大鼠阴茎海绵体组织的GSH和SOD水平下降、MDA含量上升,而丹参酮ⅡA磺酸钠组治疗后能明显提高GSH和SOD水平、降低高脂血症组大鼠MDA水平(P<0.05); Western blot结果显示高脂血症组Nrf2和HO-1的表达水平较正常组升高,而丹参酮ⅡA磺酸钠治疗后Nrf2和HO-1的表达进一步升高(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠治疗可通过上调Nrf2/HO-1并抑制氧化应激水平,进而改善高脂血症大鼠的勃起功能。     

桑叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的影响

目的:探讨桑叶总黄酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞抗氧化作用及分子机制.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg· kg-1)建立2型糖尿病动物模型.造模后随机分成模型组、桑叶总黄酮治疗组和罗格列酮组,另取正常大鼠作为对照组,桑叶黄酮低、中、高剂量组和罗格列酮组分别ig给药50,100,150,1.8mg·kg-1.d-1,模型组和正常对照组灌服相同体积的蒸馏水,连续5周后测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.免疫组化法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达,末端脱氧核糖核酸缺口标记法(TUNEL)加免疫组化法测定胰岛β细胞凋亡率.结果:桑叶总黄酮能明显降低胰腺组织MDA,提高SOD,GSH-Px(P＜0.05或P＜0.01),上调抗凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因Bax表达(P＜0.05或P＜0.01),降低胰岛细胞凋亡率(P＜0.05或P＜0.01),并能降低FBG,FINS和胰岛素抵抗指数(P＜0.05或P＜0.01),以150 mg·kg-1最为明显.结论:桑叶总黄酮能改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,增强机体的抗氧化能力,缓解胰岛β细胞凋亡的发生.     

黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病大鼠海马氧化应激和线粒体凋亡途径的影响

目的探讨黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆的影响及其可能作用机制。方法SD大鼠予以腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35建立AD动物模型,期间给予不同剂量黄蒲通窍胶囊干预28天,同时设立假手术组和多奈哌齐阳性对照组。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期变化,HE染色观察各组大鼠海马神经元损伤情况,免疫组化法检测大鼠海马Bax表达,ELISA法检测大鼠血清中谷胱甘肽(GSH)含量,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C(Cyt C)、Bcl-2、Caspase-3含量。结果与假手术组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,海马神经元损伤严重,GSH、Bcl-2含量和SOD活性明显降低,MDA含量和Cyt C、Bax、Caspase-3表达明显升高(P0.01);与模型组比较,黄蒲通窍胶囊组逃避潜伏期明显缩短,海马神经元损伤较轻,GSH、Bcl-2含量和SOD活性明显升高,MDA含量和Cyt C、Bax、Caspase-3表达明显降低(P0.01,P0.05)。结论黄蒲通窍胶囊对AD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用,可减少AD大鼠海马神经元的损伤,其机制可能与减少氧化应激和抑制线粒体凋亡途径有关。     

脂脉宁对香烟提取物诱导血管内皮-304细胞损伤的保护作用

目的观察脂脉宁药物血清对香烟提取物（CSE）诱导的血管内皮（VEC）-304细胞损伤的影响。方法将培养细胞分为CSE组、空白组、脂脉宁大剂量组、脂脉宁小剂量组。采用MTT、免疫组化和TUNEL等方法,观察各组细胞存活率和凋亡率、相关凋亡蛋白表达及氧化反应指标的变化。结果CSE组存活率最低,凋亡率最高,Wp53、p21、Bax、CaspaSe-3表达均明显升高,Bcl-2、mp53表达降低,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、总抗氧化能力（T-AOC）活性、谷胱甘肽（GSH）含量均降低,丙二醛（MDA）含量及-氧化氮合酶（NOS）活性升高,与空白组比较差异有统计学意义;脂脉宁大,小剂量组存活率明显升高,凋亡率降低,Wp53、p21,Bax、Caspase-3表达下调,Bcl-2、mp53表达上调;SOD、GSH-Px、T-AOC活性及GSH含量均升高,MDA含量及NOS活性降低,而脂脉宁大剂量组更明显。结论CSE诱导的VEC-304细胞凋亡与其过氧化反应密切相关,脂脉宁有抑制细胞凋亡及抗氧化作用。     

参芪益心方对CHF大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响

目的:研究参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响及其作用机制。方法:将90只雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心胶囊对照组、参芪益心方低剂量组、参芪益心方高剂量组。利用阿霉素复制CHF大鼠模型,Tunel法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测定心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果:各治疗组CHF大鼠心肌凋亡指数均有所降低,且与模型组比较具有统计学意义(P0.05)。各治疗组均能抑制CHF大鼠心肌细胞Bax基因的表达;同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达,且与模型组比较具有显著性差异(P0.05),其中以参芪益心方高剂量组为优。结论:参芪益心方可能调控凋亡基因从而抑制心肌细胞凋亡,进而延缓心室重塑的发生、发展或部分逆转心室重塑,从而起到治疗CHF的效果。     

巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑的作用

目的：观察巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑的作用。方法：6月龄Wistar大鼠80只,雌雄各半,随机分为空白对照组、衰老模型组、阳性对照药（维生素E100mg/kg）组、巴戟天醇提物2.1g/kg和0.7g/kg两个剂量组,共5组,每组16只。各组一半动物,用分光光度计测定大鼠小脑组织中的SOD活性及MDA含量,以此分析巴戟天的抗氧自由基作用;另一半动物采用甲基绿-哌洛宁染色法观察大鼠小脑皮质蒲肯野细胞的形态变化,计算凋亡指数,用免疫组化法检测bcl-2蛋白及bax蛋白表达情况,以此来观察巴戟天醇提物的抗凋亡作用及其机制。结果：与空白对照组比较,衰老模型组大鼠小脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性降低、丙二醛（MDA）含量增加、蒲肯野细胞的凋亡指数增、bcl-2蛋白表达显著降低、bax蛋白表达显著升高（P〈0.01）;维生素E100mg/kg组、巴戟天醇提物2.1g/kg和0.7g/kg两个剂量组与衰老模型组相比,小脑组织SOD活性均明显增加、MDA含量显著降低、蒲肯野细胞凋亡指数显著降低、bcl-2蛋白表达显著升高、bax蛋白表达显著降低（P〈0.01）。巴戟天醇提物2.1g/kg组与VitE100mg/kg组的作用差异无显著性（P〉0.05）,而巴戟天醇提物0.7g/kg组与前两组相比小脑组织SOD活性降低、MDA含量增加、蒲肯野细胞的凋亡指数增、bcl-2蛋白表达显著降低、bax蛋白表达显著升高（P〈0.05）。结论：巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑组织具有抗氧化作用及抗凋亡作用;巴戟天醇提物的抗凋亡作用可能与bcl-2pro-tein和bax蛋白表达的变化有关;巴戟天醇提物的抗氧化及抗细胞凋亡作用与阳性对照药VitE相似。     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠神经细胞凋亡与 Bax Bcl-2蛋白表达的作用研究

目的：通过观察大鼠脑出血后神经细胞凋亡与Bax、Bcl-2蛋白表达的动态变化及蛭龙活血通瘀胶囊的干预作用。探讨蛭龙活血通瘀胶囊可能的脑保护作用。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组。采用自体血注入法制备脑出血大鼠模型。采用TUNEL法测定凋亡细胞的表达,免疫组化法测定Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：与模型组比较,蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组的Bax蛋白及凋亡细胞表达明显下降,而Bcl-2蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。与低剂量组比较,中、高剂量组各时间点的Bax蛋白及凋亡细胞表达均明显下降,而Bcl-2蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊能明显促进Bcl-2表达,抑带】Bax表达,减少细胞凋亡,对脑出血大鼠具有明显的脑保护作用,且存在一定量效关系。     

枇杷叶总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨枇杷叶总黄酮（TFL）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：72只小鼠随机分为6组（每组12只）：正常组、模型组、联苯双酯组（100mg/kg）、低剂量组、中剂量组、高剂量组。小鼠连续给药14d,1次/d。末次给药后2h,除正常组外,各组均以四氯化碳（CCl4）建立急性肝损伤模型。小鼠称重计算脏器系数,检测小鼠血清ALT、AST水平,检测肝组织SOD、GSH-Px、MDA、GSH含量。结果：与模型组相比,TFL能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝组织MDA含量,升高GSH含量,增高SOD和GSH-Px水平。结论：枇杷叶总黄酮（TFL）对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

参芪止血胶囊对大鼠增生型子宫内膜Bcl-2,Bax表达的影响

目的：观察参芪止血胶囊（SQZC）对大鼠增生型子宫内膜中凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其治疗功能性子宫出血病的作用机制。方法：以乙烯雌酚（1 mg/kg）给大鼠灌胃,连续10天,建立大鼠子宫内膜增生模型。造模后大鼠随机分为模型对照组,参芪止血胶囊高、中、低剂量组（360,180,90 mg/kg）,连续给药14天。采用免疫组化SP法检测各组大鼠子宫内膜中Bcl-2和Bax的表达水平。结果：SQZC各剂量组子宫内膜中Bax的表达水平均明显高于模型对照组（P〈0.05）,与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;SQZC各剂量组Bcl-2表达水平均明显低于模型对照组（P〈0.05）,SQZC高、中剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：SQZC对大鼠子宫内膜Bcl-2和Bax的表达有调节作用。     

银杏叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨银杏叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：取成熟健康雄性大鼠50只,随机分为即假手术组、缺血再灌注组、银杏叶总黄酮高剂量组（200mg·kg-1）、中剂量组（100mg·kg-1）、低剂量组（50mg·kg-1）。银杏叶总黄酮组分别于术前灌胃给药,1次/d。连续7d。假手术组和模型组于同一时间灌等量的0.9%氯化钠注射液。采用在体阻断大鼠左冠状动脉30min恢复灌注180min制备心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死面积;测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量。结果：与模型组比较,银杏叶总黄酮组缩小心肌梗死面积,同时使血清中丙二醛含量减少,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶的活性增加及谷胱甘肽含量增加。而且保护作用随着剂量的增加更加明显。结论：银杏叶总黄酮对大鼠缺血再灌注的心肌能够减少心肌梗死面积,具有不同程度的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

补肾活血方对免疫性卵巢早衰小鼠卵泡凋亡调控基因（Bcl-2/Bax）蛋白的影响

目的：研究补肾活血方对卵巢早衰（POF）小鼠卵泡凋亡调控相关基因的表达,为临床中医药预防和治疗卵巢早衰提供思路。方法：以小鼠透明带3为抗原,皮下多点注射免疫BALB/c雌性小鼠建立免疫性POF模型。以补肾活血方低、中、高剂量进行治疗,设倍美力为对照,免疫组化SABC法检测卵泡凋亡调控基因（Bcl-2/Bax）蛋白表达变化。结果：Bcl-2蛋白质表达空白对照组、补肾活血方各剂量组、倍美力组明显高于模型组（P〈0.05）,Bax蛋白质表达空白对照组、补肾活血方各剂量组、倍美力组均明显低于模型组（P〈0.05）。结论：补肾活血方可能通过影响凋亡调控基因（Bcl-2/Bax）蛋白表达变化,调节免疫反应,抑制抗体聚集,阻抑卵泡异常凋亡,从而改善卵巢功能。     

补肾健脾方对AD大鼠AchE、ChAT及海马神经元凋亡的影响

目的研究中药补肾健脾方对阿尔茨海默（AD）大鼠血清及海马组织中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱转移酶（ChAT）及神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为5组：正常组、模型组、假手术组及补肾健脾复方制剂小剂量、大剂量干预组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD动物模型,中药补肾健脾方分别以3.6g/（kg.d）、7.2g/（kg.d）灌胃。30d后以水迷宫测试大鼠学习及记忆能力,对各组大鼠血清及脑海马匀浆中AchE、ChAT的活性进行测定,运用电镜技术及免疫组化检测海马中神经细胞的凋亡及Bax、Bcl-2的表达。结果与模型组比较,补肾健脾复方制剂大、小剂量干预组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）,血清及匀浆中AchE的活性下降（P〈0.05）,ChAT活性增高（P〈0.05）,脑皮质的细胞凋亡显著减少（P〈0.05）,脑皮质中Bax阳性神经元数量明显降低（P〈0.05）,Bcl-2阳性神经元的数量显著增加（P〈0.05）。结论补肾健脾方可在抑制AchE活性的同时增加ChAT的活性,并可通过调节Bax/Bcl-2的表达减少海马组织中神经细胞的凋亡。