红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性红细胞膜流动性在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化及其意义

目的了解新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性变化及其临床意义。方法选择新生儿科住院的中、重度HIE患儿65例,于急性期、恢复期采血测定红细胞膜Na+K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性,并于同期行新生儿神经行为测定(NBNA)评分,对照组选择早期肺炎、咽下综合征、食管闭锁新生儿30例行相同测定,探讨HIE患儿红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性、NBNA的相关关系。采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析,组间比较采用单因素方差分析,相关性分析采用直线相关分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果①中、重度HIE急性期患儿的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性均明显低于对照组(P<0.01),其中以重度组最低,亦显著低于同期中度组(P<0.05)。恢复期时中度组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性较同组急性期明显升高(P<0.01),且基本达到对照组水平(P>0.05);②HIE组急性期红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性与NBNA评分呈正相关(r=0.507,P<0.05);HIE组恢复期红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性与NBNA评分呈正相关(r=0.268,P<0.05);③HIE组急性期红细胞膜流动性与NBNA评分呈正相关(r=0.572,P<0.05);HIE组恢复期红细胞膜流动性与NBNA评分呈正相关(r=0.57,P<0.05)。结论临床检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、膜流动性有利于病情早期判断及预后估计。     

盐酸阿罗洛尔对乌头碱致急性心律失常的保护作用及机制

目的:研究盐酸阿罗洛尔对乌头碱致大鼠急性心律失常的保护作用及机制。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照(盐酸胺碘酮54 mg.kg-l)组和盐酸阿罗洛尔(7.2、3.6、1.8 mg.kg-l)组,每组10只,每日灌胃给予相应药物1次,连续给药3 d,末次给药1 h后,除正常对照组外其他大鼠舌下静脉注射乌头碱诱发心律失常模型,观察各组大鼠发生心律失常的乌头碱阈剂量、持续时间、死亡率以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:模型组乌头碱致心律失常阈剂量为(15.2±2.3)μg.kg-l,心律失常持续时间为(69.0±18.8)min,大鼠死亡率为70%,与正常对照组比较,模型组大鼠SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和盐酸阿罗洛尔中、高剂量组乌头碱阈剂量明显升高,死亡率明显降低,SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01),盐酸阿罗洛尔低剂量组除死亡率明显降低和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高(P<0.01)外其余指标无明显变化。结论:盐酸阿罗洛尔具有抗乌头碱致大鼠急性心律失常的作用,且呈剂量依赖性。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠肝组织ATP酶活力的影响

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤的保护作用.方法 选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组.另10只不灌白酒作为正常对照组.bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14d.各组大鼠到相对应的时间点取出肝组织制成匀浆,测定肝组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结果 与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠肝组织中Na+-K+-ATF酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显降低(P<0.05);经bFGF治疗后肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组(P<0.05).结论 bFGF能提高慢性酒精中毒肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤具有保护作用.     

关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的:研究关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、关苍术乙酸乙酯提取物低、高剂量(200、400mg.kg-1)组及维拉帕米(阳性药物)组,各组心肌缺血40min。分别于再灌注30min后取心肌组织,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,心肌线粒体钙(Mit-Ca2+)的含量,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力。结果:再灌注30min后,关苍术乙酸乙酯提取物组心肌组织中的GSH-Px活力显著高于模型组;心肌Mit-Ca2+的含量显著低于模型组;心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力显著高于模型组。结论:关苍术乙酸乙酯提取物通过增加心肌组织中GSH-Px酶的活力,降低Mit-Ca2+的含量,增加心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力,来发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

注射用羟基红花黄色素A对大鼠脑神经元线粒体的保护作用研究

目的:研究注射用羟基红花黄色素A对大鼠脑神经元线粒体的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,实验分为假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、尼莫地平(1.0mg.kg-1)和羟基红花黄色素A高、中、低剂量(10.24、5.12、2.56mg.kg-1)组。尾iv给药,每天1次,连续3d。测定大鼠血清中血小板活化因子(PAF)含量、脑海马组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性;观察电镜下灰质部位神经元线粒体超微结构。结果:与模型组比较,羟基红花黄色素A高、中、低剂量组大鼠血清中PAF的含量显著降低,海马组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶含量显著提高(P<0.01);神经元线粒体结构较完整,线粒体的破坏明显比模型组轻。结论:注射用羟基红花黄色素A具有明显的脑线粒体保护作用。     

天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注24 h后检测大鼠的神经功能并评分,取大脑用红四氮唑染色后测定脑梗死灶面积和脑含水量,生化法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶的活性.结果 天麻素能改善中动脉闭塞所致局灶性脑缺血大鼠的神经功能,明显缩小梗死面积,降低脑含水量,提高脑组织内Na+-K+-ATP酶和SOD的活性,降低MDA含量.结论 天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用;其机制可能与抗氧化、清除过多自由基和改善能量代谢有关.     

参麦注射液静注对红细胞膜Na+-K+-ATP酶的影响

为了解参脉注射液对患者红细胞(RBC)膜Na+-K+-ATP酶的影响,本研究随机选择级择期上腹部手术男性患者60例,根据参脉给药剂量的不同,随机分为三组,每组20例Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组剂量分别为40,60,80 mg/kg.给药后10,20,30min时测定各组患者静脉血红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,各组患者血压、心率、氧饱和度的变化也同时被记录.结果发现参脉注射液对RBC膜Na+-K+-ATP酶活性具有短暂的抑制作用,当参脉注射液输液量为80 mg/kg时对心率也存在短暂的减慢作用.     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性。结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05)。(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响.方法 将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的O.9%氯化钠溶液.8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及起氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性.结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na2-K+-ATPase和ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05).(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义.结论 葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平.     

参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑能量代谢的影响

目的 探讨参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑能量代谢的影响及其可能的机制.方法 ♂ SD大鼠30只,随机均分为空白对照组(C组)、脑缺血再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SFI组).HPLC测定大鼠脑组织中的高能磷酸化合物三磷酸腺苷(ATP)的含量;应用乳酸及Na+-K+-ATPase检测试剂盒观察大鼠脑组织中乳酸及Na+-K+-ATPase的变化.结果 C组、IR组大鼠脑组织中乳酸含量为0.20±0.04、0.70±0.05 mmol·g-1;C组ATP的含量为416.81±20.52 ng·mL-1,Na+-K+-ATPase为5.98±0.53μmol· mg·h-1,而IR组大鼠脑组织中ATP的含量及Na+-K+-ATPase的活性均明显低于C组(P＜0.01),表明脑缺血再灌注损伤大鼠模型的建立成功;而给予SFI预处理后,SFI组大鼠脑组织中乳酸含量降低到0.42±0.04 mmol·g-1,明显低于IR组(P＜0.01),而ATP的含量及Na+-K+-ATPase活性则均较IR组明显升高(P＜0.01).结论 参附注射液预处理可以通过提高缺血再灌注大鼠脑组织中的ATP含量、增强Na+-K+-ATPase的活性,降低脑组织中乳酸的含量,以改善大鼠的脑缺血再灌注损伤.     

低钾性周期性麻痹患者红细胞内外钾、血液pH和Na＋-K＋-ATP酶活性的相关性研究

目的 通过检测低钾性周期性麻痹患者治疗过程中的红细胞内外钾浓度、血液pH值和Na＋-K＋-ATP酶活性,观察其血液pH值的变化对红细胞内外钾浓度的影响,及Na＋-K＋-ATP酶活性的变化对红细胞内外钾浓度变化的影响,并进一步探讨其各项指标的相关性.方法 采用磷钼酸比色法测定46例低钾性周期性麻痹患者发作期和恢复期及40例健康人的Na＋-K＋-ATPase（简称NKA）,同时测定患者发作期和恢复期血pH值、红细胞内钾和红细胞血清钾等项目.结果 ①周期性麻痹患者发作期NKA显著高于恢复期组和正常对照组（P＜0.01）;恢复期组和对照组差异无统计学意义（P＞0.05）;②发作期pH值显著高于恢复期（P＜0.01）;③发作期红细胞内钾和恢复期比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;发作期血清钾和恢复期血清钾比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 发作期NKA活性增加可导致血K＋降低,同时引起血pH值降低;红细胞内钾的浓度变化不大,但会影响pH值的改变.     

长期口服卡托普利对小鼠脑组织自由基及相关酶的影响

目的:探讨长期口服卡托普利对小鼠脑组织自由基及相关酶的影响,为其临床应用提供实验依据。方法:取30只小鼠,随机均分为正常对照组(水)和卡托普利组(卡托普利,11.08～14.92mg·kg-1·d-1),按饮水给药方式连续给药14周,测定脑组织中自由基与相关酶(丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、钠-钾泵三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)、钙-镁泵三磷酸腺苷酶(Ca2+-Mg2+-ATP酶))水平。结果:与正常对照组比较,卡托普利组小鼠脑组织中MDA水平降低(P<0.05);SOD、GSH-Px水平均无明显变化;Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性有降低的趋势,但无统计学意义。结论:长期口服卡托普利可减少脑组织自由基含量,增强机体抗氧化能力,但脑组织神经细胞膜功能有受损的可能。     

祁州漏芦不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究祁州漏芦(以下简称"漏芦")不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM种小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、联苯双酯(100 mg/kg)组、漏芦乙醇粗提物(200 mg/kg)组、漏芦正丁醇提取物(200 mg/kg)组和漏芦水提取物(200 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射300 mg/kg对乙酰氨基酚(APAP)以复制小鼠急性肝损伤模型。比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝线粒体Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP活性增强,ALB含量降低;肝组织MDA含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性减弱,GSH含量减少;肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,漏芦乙醇粗提物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦正丁醇提取物组小鼠血清ALT、AST、ALP活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦水提取物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,GPx、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:漏芦不同溶剂提取物对APAP致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

四君子汤中用生晒参或红参对脾气虚证模型大鼠的影响

目的:研究四君子汤中生晒参与红参互换前后对脾气虚证模型大鼠的影响,比较其炮制作用,为四君子汤选择适宜的人参炮制品。方法:采用灌胃大黄(2 g/ml)和控制食量,每天1次,连续14 d,以复制大鼠脾气虚证模型。40只Wistar大鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、生晒参四君子汤(0.2 g/kg)组(简称生方组)与红参四君子汤(0.2 g/kg)组(简称红方组),复制模型结束后灌胃给药,每天1次,连续7 d。测定大鼠体质量、进食量,血清中血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胃泌素(GAS)含量和胆碱酯酶(CHE)活性。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量、进食量减少,血清中GAS、SP含量减少,CHE活性减弱,SS、VIP、NO含量增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,生方组大鼠体质量、进食量增加,GAS、SP含量增加,CHE活性增强,SS、VIP、NO含量减少,差异具有统计学意义(P<0.05);红方组大鼠进食量增加,GAS、SP含量增加,CHE活性增强,SS、VIP、NO含量减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。生方组以上指标均好于红方组。结论:生晒参之四君子汤与红参之四君子汤对脾气虚证模型大鼠均有较好的保护作用。就四君子汤治疗大鼠脾气虚证而言,用生晒参为宜。     

眼镜蛇毒活性成分对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用及K_(ATP)通道阻滞药对其的影响研究

目的:研究鞘内注射眼镜蛇毒活性成分(AF)对病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,及三磷酸腺苷(ATP)敏感钾(KATP)通道阻滞药对其的影响。方法:采用左侧腰5脊神经结扎并切断,建立神经病理性疼痛模型大鼠;采用鞘内注射方法,考察给予不同剂量(0、0.02、0.04、0.08mg.kg-1)AF后24h内模型大鼠双侧后足的50%机械性撤足反应阈值(PWT)。另将模型大鼠分为对照组、格列苯脲(5mg.kg-1)组、AF(0.04mg.kg-1)组及其联用组,考察各组大鼠给药后24h内双侧后足的50%PWT。结果:与给药前比较,给药后0.5～24h时段0.08mg.kg-1AF组大鼠的50%PWT明显增加(P<0.05),给药后1～6h时段0.04mg.kg-1AF组大鼠的50%PWT明显增加(P<0.05),给药后2～6h时段3个AF剂量组大鼠的50%PWT明显增加(P<0.05);与对照组比较,格列苯脲组50%PWT无明显变化,AF组1～6h时段50%PWT明显增加(P<0.05);与AF组比较,联用组给药后1～6h时段50%PWT明显减少(P<0.05),且手术同侧后足与对侧后足比较无明显差异。结论:鞘内注射AF可缓解外周神经损伤引起的神经病理性疼痛,KATP通道阻滞药可完全阻断其镇痛作用。     

外周血CD19~+CD23~+B细胞在不同严重程度哮喘患儿中的表达

目的探讨哮喘轻、中、重度急性发作患儿外周血CD19+CD23+B细胞的表达与意义。方法收集2011年2月至2012年2月山西省儿童医院门诊及住院哮喘急性发作患者56例为试验组,依据哮喘急性发作程度分级标准,根据其发病情况,将其分为重度(A组)、中度(B组)、轻度组(C组);并收集参与山西省哮喘发病率流行病学调查的健康儿童36名作为对照组,采用流式细胞技术检测其外周血CD19+CD23+B细胞比率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清总IgE水平。结果①哮喘急性发作患者外周血CD19+CD23+B细胞水平高于健康儿童,同时,A组>B组>C组,差异有统计学意义(P<0.05);且A组与B组均高于健康对照组(P<0.05);C组高于健康对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);②血清总IgE水平A组>B组>C组>健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。③CD19+CD23+B细胞与总IgE水平呈正相关(r=0.538,P<0.05)。结论哮喘患者外周血CD19+CD23+B细胞升高,并随病情加重而升高。外周血CD19+CD23+B细胞阳性表达率联合血清总IgE水平可用作哮喘病情评估的辅助手段。     

白芍总苷对慢性非细菌性前列腺炎大鼠CD4+T淋巴细胞及IL-6的影响研究

目的:研究白芍总苷(TGP)对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠前列腺组织中CD4+T淋巴细胞及白细胞介素-6 (IL-6)的影响及其对CAP的作用和机制。方法:将36只SD大鼠随机分为CAP对照组、TGP低剂量组、TGP高剂量组,每组12只。给药后观察大鼠前列腺组织的病理形态学变化;免疫组化法检测CD4+T淋巴细胞及IL-6在各组大鼠前列腺中的表达。结果:CAP对照组大鼠前列腺组织呈明显炎症状态,TGP低剂量组腺体结构改善,有少量炎症细胞浸润,TGP高剂量组炎症状态明显消退,只有极少量炎症细胞散在分布;与CAP对照组比较,TGP低、高剂量组CD4+T淋巴细胞及IL-6的表达均显著降低(P<0.05)。结论:TGP对CAP具有治疗作用,其机制可能是抑制前列腺组织中CD4+T淋巴细胞等炎症细胞的浸润,降低IL-6等促炎症细胞因子的过高表达。     

气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学研究

目的从血液流变学和红细胞膜生物学变化探讨气滞血瘀证在红细胞膜上的生物学差异。方法20只Wistar大鼠,随机分为空白组及气滞血瘀组,每组10只。采用声光电等复合刺激对气滞血瘀组连续造模15d后,取血测定血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标。结果与空白组比较,气滞血瘀组大鼠体重显著降低;全血黏度、血浆黏度和红细胞变形指数部有降低趋势但无显著性;APTT降低极显著（P〈0．01）;PT、FIB和TT无显著变化;Na^＋-K^＋-ATP酶活力及SOD活力均显著降低（P〈0．01,P〈0．05）;唾液酸含量显著降低（P〈0．05）;MDA含量显著升高（P〈0．05）。结论气滞血瘀模型中红细胞膜上Na^＋-K^＋-ATP酶及SOD酶活力降低,并且唾液酸含量降低,但是全血黏度及红细胞变形性等未发生显著变化。但都有相应的趋势出现．可能是本实验中刺激强度较大但刺激时间略短造成的,也有可能和APTT等凝血机制有关,此模型有待进一步探索。     

Narcotrend监测在异氟醚-舒芬太尼颅脑手术苏醒期的应用

【摘要】目的观察Narcotrend监测在异氟醚一舒芬太尼颅脑手术苏醒期的预测作用。方法选择42例ASAI～Ⅱ级在全麻下行择期手术的颅脑手术患者,随机分为Narcotrend监测组（NT组）和常规监测组（对照组）,每组各2l例。术中吸入异氟醚和泵入舒芬太尼维持麻醉,术毕记录麻醉苏醒期间出现吞咽反射、呼之睁眼、记忆力恢复时的MAP、HR、NT分级（NTS）和NT指数（NTI）,并计算上述四种参数相对应意识变化阶段的预测概率值（PK）。结果NTS、NTI与患者麻醉苏醒期意识水平的变化显著相关（P〈0．05）。预测患者呼之睁眼的PK值分别为0．93±0．04、0．89±0．03,预测记忆力恢复的PK值分别为0．92±0．02、0．87±0．05均显著高于0．5（P〈0．05）。并且高于MAP、HR的相应预测值（P〈0．05）;与对照组比较,NT监测组的苏醒时间显著缩短（P〈0．05）,全麻药的用量明显减少。结论Narcotrend监测能减少术中异氟醚和舒芬太尼的用量,缩短麻醉苏醒时间;Narcotrend监测与常规血流动力学指标的监测相比,在异氟醚一舒芬太尼颅脑手术患者苏醒期预测意识水平变化能力更加有效、客观。