冠心合剂对心梗后大鼠VEGF表达的影响

目的:观察冠心合剂对急性心肌梗死(AMI)大鼠血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)表达的影响。方法:结扎冠状动脉左前降支法建立大鼠急性心肌梗死模型,观察冠心合剂对心梗后大鼠血清VEGF浓度、心肌VEGF蛋白表达及梗死面积的影响。结果:冠心合剂治疗组及阳性对照组血清VEGF浓度及心肌VEGF蛋白的表达增加,高于模型组和假手术组(P<0.05);随冠心合剂剂量的增加,梗死面积逐渐减小;冠心合剂大剂量组疗效与西药对照组无明显差异(P>0.05)。结论:冠心合剂可能通过促进心肌梗死大鼠心肌VEGF蛋白表达、分泌,从而促进梗死心肌血管新生。     

冠心Ⅴ号合剂对急性心肌梗死模型大鼠心室重构及炎症因子的影响

目的 探讨冠心Ⅴ号合剂干预急性心肌梗死后心室重构的机制。方法SD大鼠60只,选取7只作为空白对照组,其余均采用结扎左冠状动脉前降支的方法,制成急性心肌梗死模型。造模成功后,随机分为模型组、假手术组、血脂康胶囊组(10 mg/kg)和冠心Ⅴ号合剂大(20 mg/kg)、中(10 mg/kg)、小(5 mg/kg)剂量组,另设空白组,大鼠7只。各组大鼠于术后第3日开始灌胃,每日1次,连续28 d,其中模型组、假手术组、空白对照组均给予生理盐水。28 d后,检测各组大鼠超声心动图指标,并测定血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 与空白组相比,模型组大鼠左心室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)明显下降(P<0.05),左室质量指数(LVMI)明显增大(P<0.05),血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,各药物干预组大鼠EF、FS显著增加,LVMI显著减小,血清IL-6、TNF-α含量显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与血脂康组比较,冠心Ⅴ号合剂大剂量组大鼠EF、FS明显升高,LVMI明显下降,差异有统计学意义﹙P<0.05﹚,冠心Ⅴ号合剂大、中剂量组大鼠血清IL-6、TNF-α含量明显下降(P<0.05)。结论 冠心Ⅴ号合剂能改善急性心肌梗死模型大鼠心脏结构及心功能,并减少血清炎症因子的释放,这可能是其干预急性心肌梗死后心室重构的机制之一。     

六味地黄汤对DMBA诱发性乳腺癌的抑制作用及对MMP-9和VEGF表达的影响

目的:研究六味地黄汤对DMBA诱发性乳腺癌抑制作用,及对肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:将60只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、DMBA模型组、六味地黄汤6.4、3.2、1.6 g/kg剂量组和阳性药物三苯氧胺组。除空白对照组外,每只大鼠灌胃两次DMBA(间隔1周,每次剂量0.1g/kg)诱发乳腺癌。同时开始给予药物干预,并触诊所有大鼠乳腺肿瘤发生情况并记录体重变化;诱导15周后处死动物,统计各组大鼠乳腺肿瘤的发病率,测量肿瘤重量,并采用ELISA法检测血清中环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量,SP法免疫组化检测各组动物乳腺癌组织中VEGF、MMP-9的表达情况。结果:与模型组比较,六味地黄汤6.4g/kg剂量组大鼠乳腺肿瘤平均潜伏期显著延长,平均肿瘤体积、平均瘤重显著降低(P0.05);六味地黄汤6.4g/kg剂量组血清中cAMP含量及cAMP/cGMP显著降低;六味地黄汤1.6和6.4g/kg剂量组VEGF和MMP-9强阳性率均明显降低,且VEGF与MMP-9的表达呈正相关。结论:滋阴方药六味地黄汤可以抑制乳腺癌发生及恶化,可能的机制是通过干预乳腺癌组织中VEGF和MMP-9的表达。     

冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞大鼠心肌损伤和心肌酶的影响

目的 观察冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞大鼠心肌病理损伤和血清心肌酶的作用.方法 连续给大鼠灌胃冠心Ⅱ号标准汤剂5.6 ml/kg或等容积生理盐水7d,采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)法建立大鼠急性心肌梗塞模型,24h后取血用比色法测定血清中谷-草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;取心肌,固定、常规石蜡包埋、切片、HE染色,光镜观察心肌组织病理损伤程度.结果 冠心Ⅱ号组大鼠血清中AST,CK,CK-MB及LDH的水平较模型对照组下降(P<0.05);冠心Ⅱ号组大鼠心肌病理损伤等级低于模型对照组(P<0.05).结论 冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞有保护作用和改善心肌酶作用.     

复方丹参明目治疗糖尿病大鼠视网膜病变的药效研究

目的 研究复方丹参明目汤剂对糖尿病视网膜病变大鼠的药效作用及机制。方法 采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病病变模型,糖尿病大鼠继续进行普通饲料喂养14周,制备成糖尿病性视网膜病变大鼠模型。50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方丹参明目低、中和高剂量组（200, 400, 800 mg/kg）,每组10只。除正常组大鼠腹腔注射生理盐水外,其它大鼠均制备成糖尿病性视网膜病变模型。正常组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃,其它组大鼠给予不同剂量的复方丹参明目分别灌胃治疗2个月后,用ELISA法检测血清中的血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)、血小板衍生生长因子A/B(PDGFA/B)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)含量,免疫组化法检测视网膜组织中VEGF和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的表达量,以及用显微镜观察视网膜的病理形态。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清VEGF、MMP2、MMP9、PDGFA/B、bFGF和IGF-1含量均显著升高（P<0.05）,其视网膜神经节细胞层和内网层（内核层）,以及外网织层的VEGF和VEGFR2表达均显著增多（P<0.01）,并且其视网膜神经节细胞层、内核层和外核层中血管均显著增多。与模型组大鼠比较,复方丹参明目溶液中和高剂量组大鼠血清VEGF、MMP2、MMP9、PDGFA/B、bFGF和IGF-1含量均显著降低（P<0.05）,VEGF和VEGFR2表达量均显著减少（P<0.01）,而且其视网膜血管数量均明显减少。结论 复方丹参明目溶液能显著改善和治疗糖尿病大鼠的视网膜病变。     

西洋参茎叶总皂苷对急性心肌梗死大鼠心肌VEGF、bFGF表达及血管新生的影响

目的观察西洋参茎叶总皂苷（Panax quinquefolius Saponin,PQS）对急性心肌梗死（AMI）大鼠缺血心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达及梗死区血管新生的作用。方法选雄性Wistar大鼠,成功制作AMI大鼠模型50只,随机分为PQS大、中、小剂量组,倍他乐克组及模型组,同时建立假手术组及正常组,每组10只。药物治疗组分别给予PQS水溶液[54mg／（kg·d）,27mg／（kg·d）,13．5mg／（kg·d）]及倍他乐克水溶液[4．5mg／（kg·d）]每天1次灌胃,其他3组给予等量蒸馏水每天1次灌胃,连续用药14天。术后第15天处死大鼠,每组选取6只心脏标本,应用免疫组化法,光镜下观察大鼠心肌细胞VEGF、bFGF及Ⅷ因子表达情况;应用图像分析系统定量分析VEGF及bFGF阳性反应强度,计算平均微血管密度（MMVD）。结果PQS大、中剂量组心肌细胞VEGF表达较模型组明显增强（P〈0．05）;PQS大、中、小剂量组心肌细胞bFGF表达比模型组明显增强（P〈0．05）;PQS大、中剂量组MMVD明显高于模型组（P〈0．05）。结论PQS可增强急性心肌梗死大鼠心肌细胞VEGF、bFGF的表达,促进梗死及缺血区血管新生,发挥保护心肌的缺血性损伤作用。     

肾复康Ⅱ号对大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β1的影响

目的:观察肾复康Ⅱ号胶囊对大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β1的表达情况的影响。方法:采用单侧输尿管结扎的方法制造大鼠肾间质纤维化模型。90只SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、模型组、肾复康Ⅱ号2.25g/kg组、4.5g/kg组、9g/kg组,肾复康Ⅱ号胶囊各组分别以以上剂量水溶剂灌胃,假手术组及模型组每天同时间以等体积的蒸馏水灌胃。给药7、14、21天后分别将造模大鼠的肾脏进行HE、Masson染色,观察肾间质纤维化的面积的变化;通过免疫组化的方法检测肾间质中转化生长因子-β1的表达情况。结果:模型组和肾复康Ⅱ号胶囊各组均出现肾间质纤维化病理改变,各剂量组(有效剂量2.25g/kg～9g/kg)病变程度与模型组相比较轻,具有显著性差异。肾复康Ⅱ号胶囊各组之间无显著性差异。TGF-β1表达在模型组和肾复康Ⅱ号胶囊组明显强于假手术组,肾复康Ⅱ号胶囊各组(有效剂量2.25g/kg～9g/kg)TGF-β1表达较模型组明显减少。结论:肾复康Ⅱ号胶囊可以有效抑制肾间质纤维化及转化生长因子-β1的表达,这可能是益肾散结法抗肾间质纤维化的部分途径。     

益气活血散结方对肝纤维化大鼠转化生长因子-β_1及血管内皮生长因子的影响

目的探讨益气活血散结方对肝纤维化大鼠转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法选择健康SD大鼠56只,随机分为正常组(8只)、模型组(12只)、秋水仙碱组(9只)、益气活血散结方低剂量组(9只)、益气活血散结方中剂量组(9只)、益气活血散结方高剂量组(9只)。正常组皮下注射橄榄油,其他5组注射40%的CCl_4和橄榄油造模,连续6周。自造模之日起,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,秋水仙碱组给予秋水仙碱0.1 mg/(kg·d)灌胃,益气活血散结方低、中、高剂量组分别给予0.55 g/(kg·d)、1.1 g/(kg·d)、2.2 g/(kg·d)的益气活血散结方灌胃,连续10周。灌胃结束后,取各组大鼠血液,采用ELISA法检测TGF-β_1及VEGF水平,然后取肝脏,HE染色及胶原纤维染色后观察各组大鼠肝脏组织病变情况。结果模型组大鼠血清TGF-β_1及VEGF水平均明显高于其他5组(P均0.05);益气活血散结方低、中、高剂量组随着给药剂量的升高,TGF-β_1及VEGF水平均逐渐降低(P均0.05)。模型组肝纤维化程度严重;秋水仙碱组及益气活血散结方各组肝纤维化程度均明显轻于模型组。结论益气活血散结方可抑制TGF-β_1及VEGF的表达,具有抗肝纤维化作用。     

地龙降压胶囊对自发性高血压大鼠 RAAS 系统调控机制的研究

目的:探讨地龙降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响机制。方法:将40只SHR随机分为5组,包括模型对照组、地龙降压胶囊0.126 g/kg、0.252 g/kg、0.504 g/kg组、贝那普利0.9 mg/kg组;取8 w龄雄性魏-凯二氏大鼠(WKY)8只作为空白对照组,连续灌胃给予相应药物或生理盐水9 w。每周测大鼠血压,并于给药结束后采血检测血清肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(Angiotensin II, AngⅡ)、醛固酮(Aldosterone, Ald)水平变化情况;分离胸主动脉,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA的表达,蛋白印迹法测定转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组收缩压、舒张压明显升高,而且随着观测时间增加血压升高更加明显;同时模型对照组动物血清中Renin活性、AngⅡ、Ald水平及AT1R mRNA、TGF-β1、VEGF蛋白表达均明显升高(P<0.05)。与模型对照组相比,地龙降压胶囊0.252、0.504 g/kg组、贝那普利0.9 mg/kg组在给药干预后收缩压分别在第3 w、第3 w、第1 w出现明显下降;同时地龙降压胶囊0.252、0.504 g/kg组、贝那普利0.9 mg/kg组动物血清中Renin、AngⅡ、Ald水平及AT1R mRNA、TGF-β1、VEGF蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:地龙降压胶囊可能通过抑制RAAS系统过度激活及TGF-β1、VEGF等蛋白的表达从而产生明显的降压作用。     

加味丹参饮含药血清对骨髓间充质干细胞增殖及分泌bFGF、VEGF的影响

目的:探讨加味丹参饮含药血清对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖率、分泌碱性成纤维生长因子(bFGF)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:采用不同浓度的加味丹参饮含药血清诱导MSCs,并分为大、中、小剂量组(15 g/kg·d、10 g/kg·d、5 g/kg·d),另取未用加味丹参饮含药血清诱导的MSCs为空白对照组。检测各组MSCs(用MTT法)在490 nm处的光吸收值,并检测各组bFGF、VEGF的含量(用ELISA法)。结果:诱导第1天时,加味丹参饮含药血清各组均不能促进MSCs增殖,中、大剂量组与空白对照组比较,MSCs增殖明显下降(P0.01);诱导第2天、第3天时,加味丹参饮中、大剂量组MSCs增殖均明显高于空白对照组(P0.01)。诱导第1天时,加味丹参饮各组bFGF、VEGF的分泌均未增加,小剂量组与空白对照组比较,其分泌明显减少(P0.01);诱导第2天、第3天时,加味丹参饮中、大剂量组bFGF、VEGF的分泌均明显高于空白对照组(P0.01)。结论:剂量为10 g/(kg·d)、15 g/(kg·d)的加味丹参饮血清能促进MSCs增殖,并能促进MSCs分泌bFGF、VEGF。     

真武汤对心力衰竭大鼠血清AngⅡ及ALD的影响

目的:观察真武汤对心力衰竭大鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法:以80只健康雄性wistar大鼠为研究对象,除空白组10只外,其余70只通过冠脉结扎手术,术后结合冷水力竭式游泳,复制心力衰竭动物模型,把造模后存活的50只大鼠随机分为真武汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,西药组和模型组5组,分别予以真武汤、卡托普利、生理盐水灌胃,疗程15 d。采用ELISA法分别测定大鼠血清BNP、AngⅡ及ALD浓度。结果:除ALD真武汤低剂量组外,其余各组与模型组比较均可降低大鼠BNP、AngⅡ及ALD水平(P<0.05);真武汤高剂量组BNP水平较卡托普利组明显降低(P<0.05);真武汤各剂量组中高剂量组降低大鼠的BNP、AngⅡ及ALD水平最为显著(P<0.05),与真武汤中剂量组ALD水平比具有降低趋势(P>0.05);真武汤高剂量组降低AngⅡ水平与卡托普利组比较有降低趋势(P>0.05);真武汤中、低剂量组大鼠血浆ALD水平明显高于卡托普利组(P<0.05)。结论:真武汤能够明显降低心力衰竭大鼠血清AngⅡ及ALD水平,说明真武汤通过拮抗RAAS系统来逆转心室重构,可能是真武汤治疗心力衰竭的机制之一。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察中药复方活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达的影响。探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变(DR)的机制。方法:采用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将78只SD大鼠随机分为模型组和活血解毒方高剂量组(15.4g/kg)、中剂量组(7.70g/kg)、低剂量组(3.85g/kg)及导升明组(0.167g/kg),每组13只,另设13只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,24周后处死动物。检测血清和视网膜全层中VEGF的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜VEGF mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清中VEGF的含量增加(P<0.01),与模型组相比,各用药组VEGF的含量均下降,但差异无统计学意义。与正常对照组相比,模型组的视网膜全层VEGF表达增加(P<0.01),各用药组与模型组相比显著降低(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组的VEGF mRNA表达升高,而各用药组的表达比模型组降低(P<0.01)。结论:活血解毒方可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,延缓DR的发生和发展。     

鹿茸促血管新生修复心肌梗死大鼠心肌损伤的实验研究

目的基于血管新生观察鹿茸对心肌梗死(心梗)大鼠心肌损伤的保护效应。方法应用冠状动脉左前降支结扎术建立心梗大鼠模型(假手术组只穿线,不结扎),将50只心梗模型大鼠随机分为模型组、低浓度鹿茸组[100 mg/(kg·d)]、中浓度鹿茸组[200 mg/(kg·d)]、高浓度鹿茸组[400 mg/(kg·d)]、马来酸依那普利组[简称普利组,1 mg/(kg·d)],每组10只。同时设立假手术组10只。各药物干预组分别给予相应药物灌胃,假手术组与模型组每日给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃。4周后采用超声心动图检测大鼠心功能;HE染色观察心肌病理组织学变化;免疫组化法观察心梗边缘区血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;ELISA法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)的含量。结果与假手术组比较,模型组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)增加,CD31、α-SMA、VEGF与bFGF表达增加(P0.05,P0.01),左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)下降(P0.01)。与模型组比较,高、中浓度鹿茸组与普利组LVEF、LVFS增加(P0.01),LVESD、LVEDD降低(P0.01);高、中浓度鹿茸组心梗边缘区CD31和α-SMA表达增多(P0.05),血清中VEGF、bFGF含量明显升高(P0.05)。结论鹿茸通过上调VEGF、bFGF表达,增加微血管密度与小动脉生成,有效促进血管新生,修复心梗大鼠心肌损伤,进而改善心功能。     

当归补血汤对衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的影响及其机制

目的:探讨当归补血汤促进衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的作用及其机制。方法:采用皮下连续注射D-半乳糖6 w的方式复制衰老大鼠模型,选取60只造模成功大鼠中的12只作为对照组,其余48只采取结扎冠脉左前降支的方式复制衰老大鼠衰心肌梗死模型,并随机分为模型组、倍他乐克阳性对照组及当归补血汤低(1.5 g/kg)、高(5 mg/kg)剂量组,连续干预2 w,比较各组大鼠心功能、心肌梗死面积及血清中一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮合酶(NOS)的水平,采用免疫组化技术检测心肌VEGF蛋白相对表达强度、Ⅷ因子血管密度及微血管密度。结果:各给药组的心肌梗死面积/总面积比值显著低于模型组(P0.05),VEGF蛋白相对表达强度、心肌Ⅷ因子血管密度、微血管密度及血清VEGF、NO、NOS水平显著高于模型组(P0.05);各给药组LVEF显著高于模型组(P0.05),LVIDd、LVIDs显著低于模型组(P0.05)。结论:当归补血汤具有显著的促进衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成作用,其作用机制可能与提高VEGF、NO水平有关。     

心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响

目的 观察中药心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响,探讨其对缺血心肌可能的保护机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只.模型组及中药组采用冠状动脉结扎法制作心肌梗塞模型.中药高剂量组(81 g·kg-1·d-1)和中剂量组(40.5 g·kg-1·d-1)给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃.给药4周后处死大鼠,通过免疫组化方法,测定血管内皮细胞粘附分子CD31的表达以了解缺血心肌血管新生情况,检测血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达情况.结果 中药高剂量组CD31的表达明显高于模型组,中药组VEGF及bFGF的表达量均明显高于模型组.结论 心复康通过上调VEGF和bFGF的表达,能够有效促进血管新生,改善缺血心脏功能,挽救缺血的心肌.     

复方丹参明目对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

目的研究复方丹参明目(FDM)对糖尿病性视网膜病变大鼠的影响及作用机制。方法采用大鼠单次尾静脉注射链脲佐菌素(45 mg·kg~(-1))的方法制备糖尿病模型,继续普通饲料喂养14周,再制备成糖尿病性视网膜病变模型。雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,FDM低、中、高剂量组(200,400,800 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药2个月。采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)、血小板衍生生长因子A/B(PDGF-A/B)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量;采用免疫组化法检测视网膜组织中VEGF和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)的表达;HE染色观察糖尿病性视网膜病变大鼠视网膜病理学形态。结果与正常组比较,模型组大鼠血清VEGF、MMP-2/9、PDGF-A/B、bFGF和IGF-1含量均显著升高(P0.01),视网膜组织中VEGF、VEGFR-2表达均显著增多(P0.01)。与模型组比较,FDM中、高剂量组大鼠血清MMP-2/9、PDGF-A、bFGF和IGF-1含量均显著降低(P0.05,P0.01),其中FDM高剂量组的VEGF含量亦显著降低(P0.01);FDM中、高剂量组大鼠视网膜组织中VEGF、VEGFR-2表达量均显著减少(P0.01)。结论 FDM能显著改善糖尿病大鼠的视网膜病变,可能与通过抑制VEGF/VEGFR-2及其他促血管生成因子的表达有关。     

补肾调周法对卵巢早衰模型大鼠血清INHB, VEGF的影响

目的:探讨补肾调周法对卵巢早衰模型大鼠血清抑制素B(INHB)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:90只大鼠随机分为9组,即空白对照组,模型对照组,补肾Ⅰ号方高、低剂量(68.67,34.30 g·kg-1)组,补肾Ⅱ号方高、低剂量(61.40,30.70 g·kg-1)组,补肾调周高、低剂量组,分别序贯给药Ⅰ号,Ⅱ号高、低剂量(每2天轮换一次),阳性对照组,每组各10只。除空白对照组外其余各组均采用环磷酰胺(CTX)造模。给药20 d后,ELLSA法测定各组大鼠血清INHB,VEGF水平,光镜下观察卵巢的病理组织形态。结果:补肾调周法能显著提高血清INHB,VEGF水平,从而提高卵巢的贮备能力,并能增加各级卵泡与黄体组织数量。结论:补肾调周法可提高卵巢早衰模型大鼠的卵巢储备能力,这可能是对卵巢早衰早期干预的机制之一。     

冠心Ⅱ号系列方对大鼠心肌梗死的实验研究

目的:比较冠心Ⅱ号系列方对大鼠心肌梗死的治疗作用。方法:采用冠状动脉结扎心肌梗死模型,通过心肌梗死面积的定量组织学测定、血清肌酸肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)等指标观测,评价冠心Ⅱ号系列方对大鼠心肌梗死的治疗作用。结果:与模型对照组比较,冠心Ⅱ号各组均可明显减少大鼠心肌梗死面积(P<0.05或P<0.01)。各组相比,以微米制剂(全方全成分组P<0.01)及汤剂组(全方次全成分组P<0.05)心肌梗死面积减少更为显著。各给药组均可降低心肌缺血大鼠血清心肌酶CK、LDH含量。结论:冠心Ⅱ号各组对大鼠心肌梗死均有明确的治疗作用,汤剂与微米制剂的疗效优于全方有效部位重组复方,且以微米制剂为最佳。     

温化蠲痹方对胶原诱导性大鼠滑膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法:选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组(10只,简称正常组),造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再选取造模成功大鼠30只随机分为模型组(10只)、MTX组(10只)、温化蠲痹方组(10只,简称中药组)。中药组给予温化蠲痹方22.9 g/(kg·d)灌胃,模型组灌胃生理盐水,均每天1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次,连续30天。给药结束后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜VEGF水平。结果:与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数(AI)评分明显降低(P<0.01);与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜VEGF表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜VEGF表达水平明显降低(P<0.01),中药组和MTX组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:中药温化蠲痹方可能通过下调CIA大鼠滑膜VEGF水平,抑制血管翳形成而治疗CIA。     

真武汤对心力衰竭大鼠血清MMP-9及TIMP-1水平的影响

目的:观察真武汤对心力衰竭大鼠血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及机制金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响,探讨其对治疗心力衰竭的作用机制。方法:本实验通过结扎Wistar雄性大鼠左冠状动脉前降支,配合力竭式游泳造成心肌梗死后心力衰竭模型,分为中药组(真武汤高剂量组、中剂量组、低剂量组)、西药(卡托普利)组、模型组,空白对照组(正常组),药物干预15 d。通过酶联免疫法(ELISA)检测血清中MMP-9、TIMP-1及BNP的变化情况。结果:与正常组相比,模型组BNP、MMP-9水平显著升高(P<0.01),TIMP-1水平显著下降(P<0.01);与模型组相比,各组BNP水平均显著下降(P<0.01),中剂量、高剂量组MMP-9明显降低(P<0.05,P<0.01),TIMP-1水平明显升高(P<0.01);与西药组相比,高剂量组BNP、MMP-9水平显著降低(P<0.05,P<0.01),TIMP-1水平显著升高(P<0.01)。结论:真武汤通过调控MMP-9和TIMP-l的水平,可能是其逆转心室重塑、治疗CHF的作用机制之一。