胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎孕妇血清TNF-α及IL-10的表达及其临床意义

目的探讨胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎孕妇血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-10（IL-10）的表达及其临床意义。方法采用ELISA法测定25例胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎孕妇（A组）、20例胎膜早破无绒毛膜羊膜炎孕妇（B组）及20例正常足月无胎膜破裂未临产孕妇（C组）血清中TNF-α及IL-10的表达。3组孕妇均于剖宫产术后留取胎膜组织行病理检查。结果 A组血清中TNF-α表达显著高于B组及C组（P均〈0.05）,IL-10表达显著低于B组及C组（P均〈0.05）。B组血清中TNF-α及IL-10表达与C组比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论胎膜早破血清中TNF-α水平升高及IL-10水平降低与绒毛膜羊膜炎有关,孕妇血清中TNF-α及IL-10水平可作为评估绒毛膜羊膜炎的预测指标。     

IL-8及IL-8 mRNA在分娩期宫颈扩张过程中子宫下段肌层表达意义的研究

目的:观察白细胞介素-8(IL-8)及mRNA在分娩期宫颈不同扩张程度下的子宫下段肌层组织中的表达,探讨其在宫颈扩张机制中的作用。方法:收集标本共40例,根据宫颈扩张程度分为A组宫颈口开大<2cm,B组宫颈口开大2～4cm,C组宫颈口开大4～6cm,D组宫颈口开大>6cm,每组各10例。应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术和免疫组织化学SP法分别测定各子宫下段肌层IL-8mRNA及IL-8的表达。结果:IL-8mRNA和其蛋白质在C组和D组的表达明显增强,均高于A组和B组(P<0.01)。结论:IL-8在宫颈扩张过程中子宫下段组织的表达增加,在宫颈扩张过程中起重要作用。     

冬虫夏草合用顺铂诱导非小细胞肺癌凋亡的研究

目的探讨冬虫夏草(CS)能否促进顺铂诱导Balb-c裸鼠非小细胞肺癌凋亡及其机制。方法造模后的A549肺癌小鼠分为4组,A组:对照组(NS)、B组:顺铂组(DDP)、C组:DDP 30 mg/kgCS组和D组:DDP 60 mg/kgCS组,通过检测各组小鼠的体质量变化、抑瘤率,提取组织DNA并电泳,检测血清IL-2、TNF-α含量及肿瘤组织IL-2和TNF-α蛋白表达量等方法观察冬虫夏草合用顺铂对非小细胞肺癌的疗效。结果C、D组小鼠的体质量、抑瘤率明显高于A、B组,且C、D组出现明显的DNA ladder条带,C、D组小鼠血清中的IL-2、TNF-α含量及肿瘤组织IL-2和TNF-α蛋白表达量也显著高于A、B组。结论冬虫夏草可能是通过免疫调节诱导肿瘤细胞凋亡而增强DDP抗肺癌作用,可能是良好的非小细胞肺癌化疗的辅助用药。     

创伤性脑出血患者脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB水平变化与其预后的关系分析

目的:探讨创伤性脑出血患者脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)与核转录因子(NF-κB)水平变化与其预后的关系。方法:收集脑出血患者404例,按照发病距手术取材时间分为四组,其中≤6h(A组)、6~24h(B组)、24~72h(C组)、>72h(D组),每组101例。另取手术入路中远离血肿的脑组织101例作为对照组。通过RT-PCR和免疫组化检测各组脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平,并分析IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平与创伤性脑出血患者预后的关系。结果:经RT-PCR检测,A、B、C、D组与对照组比较,IL-1β、TNF-α与NF-κB mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);经免疫组化检测,A、B、C、D组与对照组比较,IL-1β、TNF-α与NF-κB蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);创伤性脑出血患者预后良好282例,预后不良122例,预后良好患者脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB蛋白表达水平显著低于预后不良患者(P<0.05),经Spearman相关分析,IL-1β、TNF-α、NF-κB与预后均呈负相关(r=-0.701、-0.684、-0.695,P均<0.05)。结论:创伤性脑出血后不同阶段,脑组织中IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平均显著升高,且IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平与创伤性脑出血预后呈负相关。     

突出腰椎间盘组织中IL-1、TNF-α的表达与病程的相关性

目的 研究白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在突出腰椎间盘中的表达与病程的相关性,探讨其在腰椎间盘退变、坐骨神经痛发生机制中的作用.方法 用免疫组织化学方法 ,对腰椎间盘突出症56例患者的突出椎间盘组织IL-1α、IL-1β、TNF-α的表达进行检测,依病程长短分为A、B 2组.并取8例正常间盘组织进行对照.结果 A组免疫组织化学阳性率,IL-1α、IL-1β 81.8%(18/22),TNF-α 45.5%(10/22);B组免疫组织化学阳性率, IL-1α、IL-1β 88.2%(30/34),TNF-α 35.3%(12/34);对照组3种因子的免疫组织化学阳性率均为12.5%(1/8).结论白细胞介素-1、TNF-α在突出腰椎间盘组织中的表达与病程无相关性.     

肥胖对哮喘大鼠炎症介质的作用

目的:通过对肥胖哮喘动物模型发病情况、介质变化的研究,探讨肥胖在哮喘发病中的作用.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为肥胖哮喘组(A组)、哮喘组(B组)和对照组(C组)3组各10只.A组以高脂饲料喂养,B、C组以普通饲料喂养.A、B组大鼠腹腔注射并两周后雾化吸入卵清蛋白(OVA)建立哮喘模型.取肺组织做病理切片,应用免疫组化方法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,ELISA双抗体夹心法测定血浆白细胞介素-8(IL-8)水平.结果:A组大鼠气道壁增厚、炎症细胞浸润均较其他两组明显,肺组织TNF-α水平(25％±3％)高于B组(16％±3％)及C组(9％±2％)(均P＜0.05),血浆IL-8水平[(32.70±7.95)ng·L-1)]高于B组[(24.52±3.03)ng·L-1]及C组[(17.48±3.06) ng·L-1](均P＜0.05).结论:肥胖影响哮喘发作严重程度以及体内某些哮喘相关因子的含量.     

还原型谷胱甘肽对内毒素性休克小鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨还原型谷胱甘肽对内毒素诱导小鼠的急性肺损伤保护作用的可能机制.方法 于小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg)复制ALI动物模型.将小鼠随机分为对照组(n=10)、LPS组(n=10)、还原型谷胱甘肽(GSH)+LPS组(n=10).观察各组肺组织病理学改变,测量肺干/湿(D/W)重比,用免疫组织化学技术检测肺组织NF-κB的表达,ELISA法检测肺匀浆中TNF-α和IL-6.结果 病理学改变B组与A,C组比较的肺组织有更多白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.B组肺组织中TNF-αd和IL-6含量与A和C比较明显增加,B组肺组织NF-κB的表达组与A和C组比较明显增加.结论 GSH通过抑制NF-κB、TNF-α和IL-6的表达减轻LPS所致急性肺组织损伤.     

姜黄素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的观察姜黄素对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致小鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法采用DSS制备UC小鼠模型,将BALB/c小鼠50只,随机分为5组:正常组A、模型组B、地塞米松组C(1.5mg/kg·d)、姜黄素低剂量组D(15mg/kg·d)、姜黄素高剂量组E(60mg/kg·d),每组10只。7d后,进行组织学损伤评分,并检测结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA表达。结果 D组的组织学损伤评分、结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA的表达均高于C组及E组,差异有统计学意义(P<0.05);C组与E组差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量姜黄素能降低小鼠组织学评分,降低结肠组织IL-1、TNF-α的含量,降低结肠黏膜TNF-αmRNA的表达,对溃疡性结肠炎具有保护作用。     

泼尼松对IL-8在COPD大鼠肺组织表达的影响

目的 研究IL-8在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中的表达及泼尼松对其表达的影响.方法 Wistar大鼠24只随机分为:正常对照组(A组)、单纯熏烟组(B组)和熏烟 泼尼松组(C组),每组各8只.单纯熏香烟法建立COPD模型,C组于熏香烟前予泼尼松5 mg/kg隔日灌胃.模型建立后,行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF上清液和血清中的IL-8和TNF-α浓度,并对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色观察形态学改变,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA).结果 B组MLI、PAA比A组增高,而MAN低于A组,C组与B组相比MLI、PAA降低,MAN升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与A组比较,B组BALF中IL-8、TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞绝对计数和中性粒细胞百分比均增高(P＜0.05),C组较B组上述指标均下降(P＜0.05).B组血清中IL-8和TNF-α浓度亦比A组增高(P＜0.05),C组较B组下降,但IL-8的浓度差异无统计学意义.B组BALF中IL-8与中性粒细胞绝对计数、TNF-α呈正相关(r=0.735、0.987,P＜0.05);与血清中IL-8和TNF-α、血气分析的所有指标及形态学定量分析的任一指标均无相关性.血清IL-8与上述任一指标亦均无相关性.结论 BALF中的IL-8与COPD的气道炎症密切相关,IL-8与TNF-α相互作用,通过趋化激活中性粒细胞等炎性细胞共同参与COPD发病.泼尼松可能通过抑制IL-8的表达,从而减轻炎症介质和炎性细胞对气道的损害,延缓COPD的进展.     

芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠IL-1β、IL-6及TNF-α表达的影响

目的 探讨芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响。 方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(肝缺血-再灌注损伤)组、C(芹菜素10 mg/kg)组、D(芹菜素20 mg/kg)组。Pringle法建立肝缺血(1 h)-再灌注(6 h)损伤大鼠模型。C、D组在再灌注的同时腹腔内分别给芹菜素10、20 mg/kg。HE染色观察肝组织病理变化。测定血ALT、AST。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。 结果 C、D组肝组织病理改变明显轻于B组。C组血IL-1β、IL-6、TNF-α、ALT、AST均高于D组，且均低于B组(均P＜0.01)。IL-1β、IL-6、TNF-α与ALT正相关(r=0.56、0.64、0.57，均P＜0.01)；与AST正相关(r=0.61、0.58、0.63，均P＜0.01)。 结论 芹菜素对缺血-再灌注损伤大鼠肝损伤的保护机制之一为下调血IL-1β、IL-6、TNF-α表达，呈现剂量效应关系。      

逐瘀汤对子宫内膜异位症大鼠白介素6、白介素8和肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨逐瘀汤对子宫内膜异位症大鼠炎症指标白细胞介素-6(IL-6)、 白细胞介素-8(IL-8)、 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:采用自体子宫移植法建立子宫内膜异位症模型,将建模成功的大鼠采用随机数字表的方法,以及随机数余数分组法分为模型组、 米非司酮组及逐瘀汤组,另选取正常SD大鼠作为正常组,每组10只.采用酶联免疫吸附剂测定法检测各组大鼠及正常组大鼠治疗前、 治疗后血清中IL-6、IL-8、TNF-α的水平.结果:治疗前与正常组比较,造模成功各组大鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α 水平显著升高(P<0.05);治疗后,米非司酮组、 逐瘀汤组大鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α 水平较模型组显著降低(P<0.05);米非司酮组与逐瘀汤组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:逐瘀汤能降低子宫内膜异位症大鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α水平,降低效应与米非司酮作用相当.     

慢性阻塞性肺病合并肺部感染患者IL-6、IL-8、TNF-α测定的临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)患者合并肺部感染时外周血细胞因子的白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,及其与感染的相互关系.方法采用放射免疫法检测IL-6、IL-8,酶联免疫吸附试验法检测TNF-α水平.分别检测了31例正常人(A组),47例老年COPD合并肺部感染急性期(B组),35例老年COPD合并肺部感染好转期(C组)患者外周血IL-6、IL-8和TNF-α的水平.结果B组的血IL-6及IL-8的水平明显高于A组(P＜0.01),而C组IL-6、IL8水平高于A组,低于B组(P＜0.05);B组的TNF-α水平最高,C组次之,分别与A组比较均有显著统计学意义(P＜0.01),B组与C组比较,也有显著差异(P＜0.05).结论细胞因子IL-6、IL8、TNF-α水平与老年COPD合并肺部感染的严重程度有关,并且三者之间呈正相关,对其监测有利于疾病的分期,可作为观察疗效和判断预后的可靠指标.     

肝硬化患者细胞因子TNF-α、IL-8检测的意义

目的探讨血清TNF-α、IL-8的水平与肝硬化的关系。方法采用ELISA法检测肝硬化患者血清TNF-α、IL-8水平,根据Child分级将42例肝硬化患者分为A（12例）、B（23例）、C（7例）3组,并与正常组（29例）相对照。结果肝硬化组血清TNF-α、IL-8水平较正常组明显升高（P〈0.01）,A、B、C三组各项指标比较差异显著（P〈0.01）。结论血清TNF-α、IL-8水平是反映肝硬化程度的重要指标。     

CO2气腹后肠再灌注对细胞因子表达的影响及其预处理效应

目的:观察C0O2气腹下胃肠pH(I-pH)及细胞因子的变化及糖皮质激素、抑肽酶预处理效果.方法:45例ASAⅠ～Ⅱ级择期腹腔镜胆囊切除术患者,随机分为对照组(A组),地塞米松组(B组)和抑肽酶组(C组).入室后,A组:静脉输注生理盐水100 mL;B组:输注生理盐水100 mL加入地塞米松20 mg;C组:输注生理盐水100 mL加入抑肽酶556U.于充气前(T0),排气后30 min(T1),排气后90 min(T2)检测I-pH,各时点取静脉血3 mL,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8).结果:T1时3组患者I-pH均降低(P<0.05),T2时3组I-pH水平基本恢复至T(0时水平(P>0.05);T1,T2时A组TNF-α,IL-6及IL-8均升高(P<0.05),B组和C组较T(0时升高,但无统计学差异(P>0.05),与A组相比较降低,有统计学差异(P<0.05).结论:CO(2气腹下胃肠道有缺血低灌注现象,应用抑肽酶、糖皮质激素预处理可明显降低血浆TNF-α,IL-6,IL-8浓度,对缺血/再灌注损伤有保护作用.     

桂枝芍药知母汤对尿酸钠诱导的大鼠巨噬细胞Toll-MyD88信号通路炎性信号表达的影响

目的:基于Toll-My D88信号通路观察桂枝芍药知母汤对尿酸钠诱导的大鼠巨噬细胞炎性信号表达的影响,以期分析其抗炎的药效作用机制。方法:以尿酸钠混悬液诱导大鼠巨噬细胞制备痛风性关节炎巨噬细胞模型,以桂枝芍药知母汤含药血清进行干预,ELISA法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、钙结合蛋白S100A8的表达,DNA-蛋白质互作ELISA(DPI-ELISA)方法检测核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性;Western-Blot法检测髓性分化因子-88(myeloid differentiation factor 88,My D88)信号衔接蛋白、核因子κB酶抑制剂-β(inhibitor kappa B kinaseβ,IKK-β)、核因子κB抑制蛋白α亚基(NF-kappa-B inhibitor alpha,IKB-α)表达水平;逆转录PCR检测Toll样受体-2(toll-like receptor-2,TLR-2)、TLR-4mRNA的表达。结果:尿酸钠混悬液诱导巨噬细胞造模2 h后,模型细胞对照组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、S100A8含量,NF-κB活性,My D88、IKK-β蛋白表达及TLR-2、TLR-4 mRNA表达较正常细胞对照组显著增高(P0.05),IKB-α表达较正常细胞对照组显著降低(P0.05);与模型细胞对照组比较,桂枝芍药知母汤各剂量组细胞表达TLR-2、TLR-4 mRNA水平显著降低(P0.05);在不加受体抑制剂的实验中,桂枝芍药知母汤各剂量组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量,My D88、IKK-β蛋白表达水平显著降低(P0.05),高剂量组NF-κB活性显著降低(P0.05),高剂量组S100A8、IKB-α表达水平显著升高(P0.05)。结论:桂枝芍药知母汤抗炎作用机制与降低TLR-2、TLR-4 mRNA表达,抑制My D88、IKK-β蛋白表达,增加S100A8、IKB-α蛋白表达水平,抑制NF-κB激活,进而降低Toll-My D88信号通路相关炎性因子表达密切有关。     

肝炎后肝硬化ET-1、CGRP、TNF-α和IL-8联合检测的临床意义

目的:探讨肝炎后肝硬化血浆活性物质ET-1、CGRP和血清TNF-α、IL-8的临床意义.方法:68例肝炎后肝硬化患者,根据Child-Pugh分级分为A级(23例)、B级(20例)、C级(25例)三组.采用放射免疫(RIA)方法联合检测ET-1、CGRP、TNF-α和IL-8水平,并与30例健康组相对照.结果:肝炎后肝硬化组ET-1、CGRP 、TNF-α和IL-8水平较健康组明显升高(均P<0.01),且A、B、C三组中ET-1、CGRP、TNF-α和IL-8水平差异显著(均P<0.01),C级>B级>A级.结论:ET-1、CGRP、TNF-α和IL-8水平是反映肝炎后肝硬化肝脏损害程度,可作为预后判断的重要指标.     

早期液体复苏对烧伤大鼠淋巴液TNF-α、IL-6、 IL-8水平的影响

目的：研究早期液体复苏对严重烫伤大鼠淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响并探讨其与形态学改变的关系。方法：随机将42只成年雄性Wistar大鼠分为烧伤早期补液组（A组）、烧伤延迟补液组（B组）和对照组（C组）。在A组和B组动物背部造成30％TBSA Ⅲ度烫伤,利用倒置显微镜及录像系统观察大鼠肠系膜淋巴管伤后6、24、48h的运动变化,计算淋巴管收缩频率。经乳糜池插管收集淋巴液,计算淋巴液流速,用放射免疫分析法检测淋巴液TNF-α、IL-6、IL-8水平的变化。结果：A、B组淋巴管收缩频率降低,淋巴液流速升高。镜下见小肠绒毛中央乳糜管扩张。淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平升高。A,B两组收缩频率、淋巴液流速、淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平有统计学差异。结论：严重烫伤休克期大鼠淋巴管扩张,运动减少,但淋巴液流速升高,淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平升高。早期补液能够改善淋巴循环,降低淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平。     

中药清热方及IL-18抗体抗急性免疫性肝坏死动物模型的实验性研究

目的通过急性免疫性肝坏死动物模型的建立并予中药清热方及IL-18抗体干预,了解中药清热方及IL-18抗体在急性免疫性肝坏死动物模型形成中的作用及其机制。方法取BALB/c小鼠24只,随机分为四组:A组(正常对照组)6只,其他18只采用卡介苗 内毒素诱导法建立急性免疫性肝损伤模型并随机分为B组、C组、D组。B组为单纯病理组,C组、D组两组在模型形成前分别予中药清热方及IL-18抗体干预。实验结束取所有BALB/c小鼠肝组织予病理学炎症活动度计分,血清IL-18采用酶联免疫吸附法检测,肝组织IL-18、TNF-α、IFN-γ采用逆转录-聚合酶链式反应技术检测。结果肝组织炎症活动度计分(HAI):C组、D组分别为5.76±1.43,3.33±1.63,与B组(19.00±0.55)比较,差异有统计学意义(P<0.05);D组与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血清IL-18:B、C、D组明显较A组增高,差异有统计学意义(P<0.05);各组间比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。各组肝组织IL-18、INF-γ、TNF-αmRNA表达水平的比较,B组、C组、D组明显较A组增高,差异有统计学意义(P<0.05);各组间比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论IL-18、INF-γ、TNF-α在急性免疫性肝坏死动物模型的形成中发挥了重要作用;中药清热方及IL-18抗体可以干预急性免疫性肝坏死动物模型的形成。     

妊娠期高血压和子痫患者血清中髓样分化因子88的表达

目的：探讨髓样分化因子88（MyD88）在妊娠期高血压和子痫患者血清中的表达及意义.方法：选取32例妊娠期高血压孕妇（妊娠期高血压组）,正常孕晚期孕妇32例（正常对照组）以及子痫孕妇30例（子痫组）,分别采用免疫印迹法检测孕妇血清中MyD88蛋白表达水平,酶联免疫吸附法检测血清中白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达.结果：与正常对照组相比,妊娠期高血压组和子痫组孕妇IL-6、IL-8、TNF-α以及MyD88蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;子痫组孕妇IL-6、IL-8、TNF-α和MyD88的表达水平明显高于妊娠期高血压组,差异有统计意义（P＜0.05）,Myd88的表达水平与IL-6、IL-8和TNF-α水平呈正相关.结论：MyD88与妊娠期高血压的病情程度密切相关,可能是妊娠期发病机制中的重要参与者.     

紫花茉莉治疗慢性非细菌性前列腺炎IL-8和TNF-α的变化

目的:观察紫花茉莉治疗对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)患者前列腺液(EPS)中白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法:CNP患者83例,将EPS中白细胞计数(WBC)≥10/HP、卵磷脂小体≤++的患者38例作为A组(炎症型),WBC<10/HP,卵磷脂小体++~+++的患者45例作为B组(非炎症型),均接受紫花茉莉治疗。治疗前后分别检测EPS中IL-8和TNF-α水平,并进行WBC及前列腺症状指数(NIH-CPSI)评分。结果:IL-8和TNF-α水平治疗前A组明显高于B组(P<0.01);治疗后A组均明显降低(P<0.01)。B组治疗前后差异无显著性意义。结论:紫花茉莉治疗对不同亚型的CNP患者前列腺液中IL-8和TNF-α水平有不同影响。