子宫富于细胞性平滑肌瘤雌激素受体孕激素受体Ki-67表达与临床病理特点相关性研究

本文利用免疫组织化学技术对32例子宫富于细胞性平滑肌瘤（cellular leiomyoma,CL）雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和Ki-67进行检测,目的在于探讨ER、PR、Ki-67在不同临床病理特点子宫富于细胞性平滑肌瘤中的表达情况及在其发生发展中的意义。     

69例子宫黏膜下富于细胞平滑肌瘤的临床病理分析

目的:探讨子宫黏膜下富于细胞平滑肌瘤(Cellular Leimyoma,CL)的临床病理特征和生物学特性。方法:收集69例子宫黏膜下CL的临床和病理资料。随机抽取同时期子宫普通平滑肌瘤40例作为对照,采用SP法进行ER、PR、Ki-67和P53免疫组化染色。结果:子宫黏膜下CL临床表现下腹胀痛,月经量增多,经期延长。组织学可分为富于细胞平滑肌瘤和高度富于细胞平滑肌瘤(High Cellular Leimyoma,HCL)两种类型,平均核分裂像分别为(0～4)个/10HPF及(2～5)个/10HPF。两组Ki-67、P53阳性均<5%,无明显差异,黏膜下富于细胞组的ER、PR阳性表达较普通平滑肌瘤强,0.01相似文献   

ER、CD10和CD44v3在子宫内膜间质肉瘤和富于细胞型子宫平滑肌瘤中的表达

目的通过检测ER、CD10和CD44v3在低度恶性子宫内膜间质肉瘤与富于细胞型子宫平滑肌瘤中的表达,探讨其用于辅助鉴别诊断这两种肿瘤的价值和意义。方法免疫组化检测15例低度恶性子宫内膜间质肉瘤及15例富于细胞型子宫平滑肌瘤标本中ER、CD10和CD44v3的表达情况。结果 15例低度恶性子宫内膜间质肉瘤ER阳性表达率为3/15（20%）,而富于细胞型平滑肌瘤ER阳性表达率为13/15（87%）;15例低度恶性子宫内膜间质肉瘤CD10的阳性表达率为12/15（80%）,而富于细胞型子宫平滑肌瘤CD10的阳性表达率为5/15（33%）;15例低度恶性子宫内膜间质肉瘤的CD44v3阳性表达率为3/15（20%）,而富于细胞型子宫平滑肌瘤的CD44v3阳性表达率为6/15（40%）,以上结果经统计学分析,P〈0.01,差异有统计学意义。结论ER、CD10和CD44v3表达的检测,可用于辅助鉴别诊断低度恶性子宫内膜间质肉瘤和富于细胞型子宫平滑肌瘤。     

子宫内膜息肉中ER、PR、Ki-67的表达及意义

目的 探讨雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及增殖核抗原Ki-67在子宫内膜息肉（endometrial polyps,EP）组织中的表达及其临床意义.方法 选取我院2011年1月-2012年1月间收治且经术后病理确诊为EP的患者42例,其中分泌期19例,增殖期23例;选同期确诊为子宫颈癌行子宫全切术44例设为对照组,取正常子宫内膜组织,其中分泌期24例,增殖期20例,采用免疫组化法检测两组患者病变组织中ER、PR、Ki-67的表达情况.结果 两组增殖期EP组织中ER表达差异无统计学意义（P＞0.05）;EP组增殖期息肉组织中PR表达低于对照组（P＜0.05）,而Ki-67表达高于对照组（P＜0.05）.EP组与对照组分泌期子宫内膜及息肉组织中ER、PR、Ki-67阳性表达差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 子宫内膜息肉组织中PR、Ki-67异常表达与子宫内膜息肉的发生有一定关系.     

EGFR、WT-1、CD10和OTR在子宫内膜间质肉瘤中表达研究

目的:研究表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)、Wilm's肿瘤基因-1(the Wilm's tumor gene-1,WT-1)、CD10和催产素受体(Oxytocin receptors,OTR)在子宫内膜间质肉瘤(Endometrial stromal sarcoma,ESS)表达情况,为鉴别诊断提供一定的依据.方法:采用免疫组化SP法检测40例子宫内膜间质肉瘤(包括35例低度恶性子宫内膜间质肉瘤和5例未分化子宫内膜肉瘤),15例子宫富于细胞平滑肌瘤和10例子宫平滑肌肉瘤中的EGFB、WT-1、CD10和OTR的表达.结果:免疫组织化学结果显示:子宫内膜间质肉瘤EGFR、WT-1、CD10和OTR的阳性率分别为67.5%(27/40)、52.5%(21/40)、82.5%(33/40)、和7.25%(3/40).子宫富于细胞平滑肌瘤EGFR、WT-1、CD10和OTR的阳性率分别为80.0%(12/15)、46.7%(7/15)、13.3%(2/15)和100%(15/15).子宫平滑肌肉瘤EGFR、WT-1、CD10和OTR的阳性率分别为70.0%(7/10)、50.0%(5/10)、0(0/10)和100%(10/10).EGFR在27例子宫内膜间质肉瘤、12例富于细胞平滑肌瘤和7例平滑肌肉瘤中表达.2l例低度恶件子宫内膜间质肉瘤、7例富于细胞平滑肌瘤和5例平滑肌肉瘤巾表达WT-1,但是在5例未分化子宫内膜肉瘤中未有表达,7例ESS没有表达CD10,其中4例是未分化子宫内膜肉瘤.富于细胞平滑肌瘤有2例表达CD10.CD10在ESS、子宫富于细胞平滑肌瘤和子宫平滑肌肉瘤中的表达差异有统计学意义(P<0.05).在3例伴有平滑肌分化的子宫内膜间质肉瘤中有OTR局灶表达,全部15例富于细胞平滑滑肌瘤都弥散性表达OTR,10例平滑肌肉瘤中有8例高度表达OTR和2例弱表达OTR.结论:EGFR和WT-1在子宫内膜间质肉瘤、子宫富于细胞平滑肌瘤和子宫平滑肌肉瘤均有较高的表达,CD10和OTR在鉴别子宫内膜间质肉瘤和子宫平滑肌肿瘤方面特异性较EGFR和WT-1高,可作为鉴别子宫内膜问质肉瘤和子宫平滑肌肿瘤的辅助标记物.     

P16和C-fos在子宫平滑肌肿瘤中的表达及意义

目的:探讨抑癌基因P16和原癌基因C-fos在子宫平滑肌瘤和子宫平滑肌肉瘤中的表达.方法:采用免疫组织化学SP法对40例子宫平滑肌瘤、10例子宫平滑肌肉瘤和20例正常子宫平滑肌进行P16和C-fos基因蛋白检测.结果:P16基因蛋白在子宫平滑肌肉瘤中的表达率显著高于子宫平滑肌瘤和正常子宫平滑肌组(P＜0.05),其在子宫平滑肌瘤中的表达率亦高于正常子宫平滑肌组(P＜0.05);C-fos基因蛋白在子宫平滑肌肉瘤中的表达率显著高于子宫平滑肌瘤和正常子宫平滑肌组(P＜0.05),但其在子宫平滑肌瘤和正常子宫平滑肌组间的表达没有明显区别(P＞0.05).结论:P16和C-fos的表达可能和子宫平滑肌瘤向子宫平滑肌肉瘤的转化密切相关;其为临床鉴别子宫平滑肌肿瘤良恶性提供参考.     

子宫非典型性平滑肌瘤24例临床病理分析

目的探讨子宫非典型性平滑肌瘤的临床病理特征。方法对24例子宫非典型平滑肌瘤的临床资料和病理特征进行回顾性分析。结果子宫非典型性平滑肌瘤细胞核增大、多叶或多核、深染,染色质增粗,核仁明显。其中3例有核分裂象,在1~6个/10HPF。Ki-67、P53弱阳性表达或不表达;ER、PR均阳性表达。结论子宫非典型性平滑肌瘤为良性肿瘤,但手术后需要严密随诊。     

富于细胞型子宫平滑肌瘤的病理与预后分析

回顾性分析21例富于细胞型平滑肌瘤的临床病理特征及其预后并与普通型平滑肌瘤比较。探讨富于细胞型平滑肌瘤的临床病理特征及其预后。结果：富于细胞型平滑肌瘤患者临床表现以月经改变、发现腹部包块为主，占90．5％，核分裂0-4／10HPF的患者占90．4%，临床表现、肌瘤大小及数目与普通型平滑肌瘤相比较无显著性差异（P〉0．05）。提示富于细胞型平滑肌瘤为良性肿瘤，预后良好，其与子宫内膜间质肿瘤（EST）相似，应注意鉴别。     

m-TOR、PTEN等相关蛋白在子宫平滑肌瘤与平滑肌肉瘤中的表达及意义

目的 研究相关蛋白在子宫平滑肌瘤与子宫平滑肌肉瘤患者组织中的表达,并探讨其在肿瘤发生、治疗与预后监测中的潜在价值。 方法 收集绍兴市人民医院2006年11月—2016年1月进行手术的14例子宫平滑肌肉瘤(平滑肌肉瘤组)与65例子宫肌瘤(子宫肌瘤组)患者标本。免疫组化方法测定标本的雌激素受体(ERα、ERβ)、孕激素受体(PR、PR-b)、磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、雷帕霉素靶蛋白(m-TOR)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、细胞增殖核抗原(Ki-67)的表达。采用成组t检验或Mann-Whitney检验比较2组肿瘤各蛋白指标表达的差异,对m-TOR的表达强度行χ2检验。 结果 平滑肌肉瘤患者组织HIF-1α(P=0.011)、Ki-67(P<0.001)、GLUT-1(P=0.028)、m-TOR(P=0.019)表达显著高于子宫肌瘤组;而子宫肌瘤组ERα(P<0.001)、PR(P<0.001)、PTEN(P=0.002)的表达显著高于平滑肌肉瘤组;平滑肌肉瘤组m-TOR中高度表达者显著多于子宫肌瘤组(χ2=11.695,P=0.001);其余蛋白表达差异无统计学意义。 结论 ERα、GLUT-1在子宫平滑肌肉瘤中的表达差异为术前利用PET鉴别平滑肌肉瘤患者的可行性提供了理论依据,m-TOR、PTEN等蛋白在肉瘤与肌瘤中的表达差异对指导治疗及研究预后具有较大意义。      

Ki-67、ER和 PR在子宫腺肌病中的表达及意义

[目的]探讨Ki-67、ER和PR在子宫腺肌病中的表达及生物学意义。[方法]采用免疫组化法检测Ki-67、ER和PR在子宫腺肌病增殖期异位内膜和在位内膜、不典型增生、正常子宫内膜及子宫内膜癌中的组织定位和表达强度。[结果]子宫腺肌病的异位内膜腺体中Ki-67表达（40/46）高于在位内膜腺体（30/46）,P〈0.05。Ki-67的表达子宫腺肌病的异位内膜（40/46）、子宫内膜不典型增生（21/23）及子宫内膜癌（20/23）等病变的腺体组织中,均明显高于正常内膜（2/22）,P〈0.01。ER和PR在子宫腺肌病在位内膜腺体中的表达分别为41/46和41/46,分别高于其在异位内膜的表达32/46和33/46;异位内膜间质中PR表达（30/46）低于在位内膜间质（44/46）,差异有显著性意义（P〈0.01）。[结论]Ki-67异常表达与子宫腺肌病异位内膜的过度增殖和子宫内膜瘤变关系密切,而ER、PR的低表达及Ki-67表达的增高与子宫内膜的侵袭性生长有关。     

Ki-67、雌激素受体及孕激素受体在子宫肌瘤中的表达

目的探讨Ki-67、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)在子宫肌瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测52例子宫肌瘤标本和52例瘤旁正常子宫肌层标本中Ki-67、ER及PR的表达情况,分析Ki-67、ER及PR的表达与子宫肌瘤的相关性。结果正常子宫肌层与子宫肌瘤组织中ER、Ki-67的表达比较差异均无统计学意义(P>0.05),子宫肌瘤组织中PR的表达显著高于正常子宫肌层(P<0.05)。子宫肌瘤组织中PR、ER、Ki-67的表达与肿瘤数量及部位无显著相关性(P>0.05)。肿瘤直径>5 cm的子宫肌瘤与肿瘤直径<5 cm的子宫肌瘤组织中PR、Ki-67的表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肿瘤直径>5 cm的子宫肌瘤组织中ER的表达显著高于肿瘤直径<5 cm的子宫肌瘤(P<0.01)。结论 PR可能参与了子宫肌瘤的发生和发展,ER与子宫肌瘤的大小有关。     

ER、PR、HER-2、Ki-67在乳腺癌新辅助化疗前后的改变及与疗效的关系

目的探讨ER、PR、HER-2、Ki-67的表达与乳腺癌新辅助疗效的关系及新辅助化疗（NAC）对其表达的影响。方法41例乳腺癌分别行2-6周期CAF方案化疗,化疗前后以免疫组化sP法行ER、PR、HER-2及硒．67检测。结果NAC总有效率73．17％（30／41）,ER、HER-2、Ki-67阳性有效率与阴性有效率分别为ER67．86％（19／28）vs84．62％（11／13）,HER-264．29％（9／14）vs 77．78％（21／27）,Ki-6770．oo％（14／20）VS76．19％（16／21）,其差异均无统计学意义（P〉0．05）;PR阳性有效率66．67％（16／24）,阴性有效率82．35％（14／17）,其差异有统计学意义（P〈0．05）。化疗前后,10例ER、8例PR、3例HER-2、9例Ki-67发生改变,其变化均无统计学意义（P〉0．05）。结论NAC对ER、PR、HER-2及Ki-67的表达状态无影响,PR阴性者对NAC更敏感,可预测其疗效,ER、HER-2、Ki-67表达状态与NAC疗效无明显相关性。     

Ki-67、CerbB-2、ER、PR在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床病理相关性

目的:探讨Ki-67、CerbB-2、ER、PR在乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中的表达及其与临床病理因素的相关性。方法:采用免疫组化检测91例IDC中Ki-67及其它生物学指标的表达,分析其与临床病理因素之间的相关性。结果:Ki-67、CerbB-2、ER、PR在IDC中表达率分别为69.2%、61.5%、62.6%和53.8%;不同年龄组各指标表达差异均无统计学意义(P>0.05)。Ki-67阳性表达与腋窝淋巴结转移、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期具有相关性(P<0.05);CerbB-2阳性表达与淋巴结转移及临床分期相关(P<0.05);ER、PR表达与淋巴结转移相关(P<0.05)。Ki-67与CerbB-2表达呈显著正相关(r=0.452,P<0.05),ER与PR阳性表达呈显著正相关(r=0.515,P<0.05)。结论:联合检测乳腺浸润性导管癌中Ki-67、CerbB-2、ER和PR表达情况,能更清楚地了解乳腺癌的生物学行为,对患者的诊断、治疗及预后评估具有重要的临床意义。     

米非司酮对子宫内膜息肉雌孕激素受体、Bcl-2、Bax及Ki-67的影响

目的通过检测服用米非司酮后子宫内膜及息肉中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及增殖相关蛋白Ki-67表达的变化,探讨米非司酮治疗子宫内膜息肉的机制。方法免疫组化法检测米非司酮组与对照组息肉及内膜ER、PR、Bcl-2、Bax及Ki-67的表达,采用半定量分析。结果米非司酮组息肉及内膜ER、PR、Ki-67的表达均低于对照组（均P〈0.05）,米非司酮组息肉Bcl-2的表达低于对照组息肉（均P〈0.05）米非司酮组息肉及内膜Bax的表达均高于对照组（均P〈0.05）。结论米非司酮降低子宫内膜息肉中ER、PR、Bcl-2及Ki-67的表达,增高Bax的表达,抑制子宫内膜息肉的形成及发展。     

动态对比增强磁共振成像定量灌注直方图参数对子宫肌瘤病理分型的诊断价值

目的：探讨动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）定量灌注直方图参数在子宫肌瘤病理分型诊断中的价值及其与Ki-67蛋白表达的相关性。 方法：回顾性分析2015年10月至2017年9月在绍兴市人民医院经手术后病理检查证实为子宫肌瘤35例患者（普通型15例,富细胞型8例,退变型12例）的资料。所有患者术前行盆腔DCE-MRI检查,计算各定量灌注参数包括容量转运常数（K ^trans）、速率常数 （K _ep）、 血管外细胞外间隙容积分数（V _e）、血管间隙容积分数（V _p）的直方图参数（中位数、平均值、偏度、峰度、能量、熵）,并采用受试者操作特征（ROC）曲线评估不同参数在鉴别子宫肌瘤病理分型中的效能。免疫组织化学方法测定子宫肌瘤Ki-67蛋白表达,比较不同病理类型Ki-67蛋白表达的差异,并采用Pearson和Spearman相关性分析法分析直方图参数与Ki-67蛋白表达的相关性。 结果：富细胞型组K ^trans、K _ep、V _e、V _p的中位数和平均值均大于退变型组和普通型组（ P<0.05或 P<0.01）;V _e的偏度、K _ep的偏度和峰度均小于普通型组（均 P<0.05）;K ^trans的熵高于退变型组和普通型组（均 P<0.05）;V _p的熵高于普通型组（ P<0.01）。K ^trans的中位数、平均值和偏度,K _ep的中位数和平均值,V _e的中位数和平均值,V _p的中位数、平均值、能量和熵均与Ki-67表达水平相关（均 P<0.05）。ROC 曲线分析结果显示,当K ^trans中位数阈值为0.994/min时,其诊断富细胞型子宫肌瘤的敏感度为100.0%,特异度为77.8%,ROC曲线下面积为0.949;当K ^trans平均值阈值为1.170/min时,其诊断富细胞型子宫肌瘤的敏感度为100.0%,特异度为77.8%,ROC曲线下面积为0.958;K ^trans的熵,K _ep的中位数和平均值,V _p的中位数、平均值和熵诊断富细胞型子宫肌瘤的ROC曲线下面积也较高（0.755~0.907）。 结论：DCE-MRI定量灌注直方图参数对不同病理类型子宫肌瘤尤其是富细胞型子宫肌瘤具有较高的诊断价值。     

米非司酮治疗子宫肌瘤并发贫血的效果观察

目的观察米非司酮治疗子宫肌瘤并发贫血的临床效果以及组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和微血管密度（MVD）的变化。方法米非司酮组为20例临床诊断为子宫肌瘤合并不同程度贫血，有手术指征的患者，从月经第1天起给予米非司酮12．5mg／d口服，连续30d，第31～91天8mg／d口服。停药后立即手术；对照组为同期手术的36例未服用米非司酮的子宫肌瘤患者。米非司酮组患者于用药前后分别行盆腔妇科检查和B超测定子宫和最大肌瘤体积；两组手术后子宫标本均采用ER，PR单克隆抗体免疫组织化学法检测子宫肌层、肌瘤组织的ER，PR表达，同时采用Ⅷ因子标记法观察两组子宫肌瘤组织中微血管密度（MVD）。结果①米非司酮组治疗后子宫体积和最大肌瘤体积均较治疗前明显减小（P〈0．01），血红蛋白明显上升（P〈0．01）。②米非司酮组子宫肌瘤组织中ER，PR表达仍高于肌层组织（P〈0．05）；米非司酮组子宫肌瘤组织中ER，PR表达低于对照组（P〈0．01）；两组肌层组织中ER，PR表达无明显差异（P〉0．05）。③米非司酮组子宫肌瘤组织微血管密度（MVD）低于对照组（P〈0．05）。结论小剂量米非司酮治疗是安全有效的，降调肌瘤的ER和PR，缩小子宫和肌瘤的体积，通过引起闭经缓解贫血。     

小剂量米非司酮治疗子宫肌瘤作用机制探讨

目的检测米非司酮治疗后子宫肌瘤患者的肌层、肌瘤组织中雌、孕激素受体（ER，PR）的表达的变化，探讨米非司酮治疗子宫肌瘤的作用机捌。方法20例患者从月经第1天起给予米非司酮12.5mg／d，连续90d，停药后立即手术；对照组为同期手术的36例未服用米非司酮的子宫肌瘤患者。米非司酮组患者于用药前后分别行盆腔妇科检查和B超测定子宫和最大肌瘤体积；两组手术后子宫标本均采用ER，PR单克隆抗体免疫组织化学法检测肌层、肌瘤组织的ER，PR表达。结果①米非司爵组治疗后子宫体积和最大肌瘤体积均较治疗前明显减小（P〈0．01）。②对照组子宫肌瘤组织．中ER，PR表达均高于肌层组织（P〈0．01）。③米非司酮组子宫肌瘤组织中ER，PR表达均低于对照组（P〈0．01）。④两组肌层组织中ER，PR表达无明显差异（P〉0.05）。结论小剂量米非司酮治疗子宫肌瘤效果明显，其治疗子宫肌瘤的机理可能是降调肌瘤局部的高ER，PR水平。     

Ki-67、HER-2和P53与乳腺癌临床病理特征的相关性分析

目的 探讨Ki-67、HER-2和P53在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性.方法 收集2010年1月～2014年1月皖南医学院第一附属医院收治的乳腺癌患者共215例.统计分析Ki-67、HER-2和P53的表达与临床病理特征之间的相关性.结果 Ki-67的表达与肿瘤体积（x2=10.88,P=0.012）、病理类型（X2=6.67,P=0.010）、组织学分级（x2=14.07,P=0.001）显著相关,而与年龄、绝经状态、淋巴结转移无明显相关性（P＞0.05）;其表达与雌激素受体（r=-0.281,P=0.002）、孕激素受体（r=-0.224,P=0.007）的表达呈负相关,而与P53 （r=0.209,P=0.021）、HER-2（r=0.225,P=0.013）的表达呈正相关.HER-2的表达与年龄、绝经状态、病理类型、肿瘤体积、淋巴结转移、组织学分级均无明显相关性（P＞0.05）;其表达与雌激素受体表达呈负相关（r=-0.213,P=0.018）,而与孕激素受体、P53的表达无明显相关性.P53的表达仅与组织分级（x2=7.57,P=0.023）相关,而与年龄、绝经状态、病理类型、淋巴结转移均无明显相关性（P＞0.05）;其表达与雌激素受体的表达（r=-0.254,P=0.005）呈负相关,而与孕激素受体的表达无相关性.结论 Ki-67、HER-2和P53的表达与患者的临床病理特征存在内在的相关性,其对综合判断乳腺癌的恶性程度具有重要的临床意义.