茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用

目的：观察茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型。将造模成功后的大鼠按血糖值随机分为模型组、二甲双胍组（0.15 g·kg^-1）、茴香低剂组（1.5 g·kg^-1）和茴香高剂组（3.0 g·kg^-1）,另取10只为正常对照组。模型组和对照组灌等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天灌胃1次,共14 d。于末次给药2 h后,各鼠采血测空腹血糖值（FBG）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。取肝脏切片,做HE染色,观察肝脏组织形态学的改变。结果：与正常组比较,模型组显著升高FBG、MDA、AST、ALT水平,（P<0.05,0.01）,降低SOD活性（P<0.01）,肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,茴香治疗组（高剂组、低剂组）显著增高血清中SOD活性（P<0.01）,降低MDA,ALT,AST和FBG水平（P<0.01）,明显改善肝组织结构,肝细胞坏死数量少,肝细胞再生明显,高剂量组改善更为明显。结论：茴香对糖尿病大鼠早期肝损害有一定的保护作用。     

胰安肽口服改善糖脂代谢作用研究

 目的 探讨新生物活性肽胰安肽口服对糖尿病小鼠血糖、血脂代谢的影响及用药安全性。方法 采用一次大剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ, streptozotocin, 100 mg·kg-1）并用高脂饲料喂养建立糖尿病伴高血脂小鼠模型。隔日灌胃（ig,intragastrically）给予胰安肽（15 mg·kg-1）,并设二甲双胍作为阳性对照。治疗期间进行血糖 (BG) 检测,口服糖耐量测试（OGTT）。实验结束后测定血清胰岛素,血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平。同时测定肝、脾和肾等重要脏器指数及药物的体外急性毒性。结果 给药期间,胰安肽给药组血糖水平显著低于模型组,胰安肽组口服糖耐量明显高于模型组（P<0.01）。胰安肽可显著降低高血糖、高血脂小鼠血清甘油三酯水平（P<0.05）,并改善总胆固醇水平。各组小鼠血清胰岛素水平无显著差异（P>0.05）。连续给药过程中,胰安肽对各重要脏器无损害。体外研究显示,胰安肽对HepG2细胞无抑制作用,未能测出胰安肽的LD₅₀ 。结论 口服胰安肽可改善糖尿病小鼠的血糖及血脂紊乱,长期给药较为安全可靠,可开发为防治糖尿病、高血脂等代谢综合征的新药。     

大黄酸对糖尿病大鼠肾脏中神经肽Y及其Y1、Y2受体表达的影响

 目的 观察大黄酸对链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏中神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）及其Y1(NPY1R)、Y2(NPY2R)受体表达的影响。方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组和大黄酸治疗组,并以正常对照组作为对照,每组动物12只。大黄酸治疗组给予100 mg·kg-1·d-1大黄酸灌胃,其他两组给予相同体积的溶剂灌胃,共10周。运用放射免疫法测定NPY浓度,荧光定量逆转录聚合酶链反应测定NPY及其Y1、Y2受体基因表达水平,Western印迹法检测Y1、Y2受体蛋白表达水平。结果 大黄酸可降低糖尿病大鼠血糖、甘油三酯、总胆固醇、24 h蛋白尿水平（P<0.01）,缓解糖尿病肾病的病理变化。与正常对照组相比,糖尿病大鼠下丘脑和肾脏中NPY浓度明显升高（P<0.01）,肾脏中Y1和Y2受体的mRNA和蛋白表达增加（P<0.05）;大黄酸干预后NPY及其Y1、Y2受体表达量显著低于糖尿病组（P<0.05）。 结论 大黄酸对STZ诱导的糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、肾脏病变有一定程度的保护作用,可能与其调节神经肽Y及其Y1、Y2受体的表达有一定关系。     

葛根素对高血糖模型大鼠降糖作用的机制研究

 目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制。方法 SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160 mg·kg^-1)、中(120 mg·kg^-1)、低(80 mg·kg^-1)剂量治疗组,氨基胍（AG,100 mg·kg^-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物一次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,用生化、免疫学方法测定血糖、胰岛素及血清、脑垂体、胰腺组织β-内啡肽（β-endorphin,β-EP)含量,采用RT-PCR方法检测脂肪、骨骼肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、葡萄糖转运体4(glucose transporter-4,GLUT-4) mRNA的表达水平。结果 糖尿病模型组大鼠血糖含量明显高于正常对照组（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺组织β-EP含量及脂肪、骨骼肌组织PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。经葛根素治疗后,血糖水平明显降低（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺β-EP含量及脂肪、骨骼肌PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论 葛根素对糖尿病大鼠血糖有降低作用,其机制可能与增加脑垂体、胰腺组织β-EP合成,增加胰岛素分泌,上调脂肪、骨骼肌组织GLUT-4基因的表达,促进葡萄糖的摄取利用有关。     

桑叶水提物对2型糖尿病小鼠皮下脂肪组织氧化应激的影响及机制

目的 观察桑叶水提物（MLE）对2型糖尿病（T2DM）小鼠脂肪组织氧化应激的影响,并探讨其作用机制。方法 24只雄性db/db小鼠按血糖、体质量随机分为模型组、二甲双胍组、桑叶水提物低剂量（MLE-L）组和桑叶水提物高剂量（MLE-H）组,每组6只;另设6只C57BLKS/JGpt同窝野生型（m/m）小鼠为正常组。二甲双胍组给予200 mg·kg^-1二甲双胍溶液,MLE-L组、MLE-H组分别给予2、4 g·kg^-1 MLE,正常组和模型组均给予等体积去离子水,每日灌胃1次,连续给药8周。测定小鼠体质量、皮下脂肪指数、空腹血糖（FBG）及口服糖耐量水平,检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠皮下脂肪组织中沉默信息调节因子1（SIRT1）、NADPH氧化酶4（NOX4）蛋白的表达水平。结果 与空白组比较,T2DM小鼠经桑叶水提物给药后,空腹血糖水平、口服糖耐量水平（OGTT）、脂肪组织指数均明显下降（P<0.05,P<0.01）;血清抗氧化物酶SOD、GSH含量明显上升,氧化应激损伤标志物MDA水平明显下降（P<0.05,P<0.01）;脂肪组织中SIRT1蛋白表达显著上升、NOX4蛋白表达明显下降（P<0.05,P<0.01）。结论 桑叶水提物可通过缓解T2DM小鼠脂肪组织氧化应激状态,从而降低血糖,改善糖尿病的作用。     

加味桃核承气汤对糖尿病心肌病大鼠NLRP3炎症小体的影响

目的 探讨加味桃核承气汤对糖尿病心肌病大鼠NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体激活的影响。方法 选取3~4周龄SPF级雄性SD大鼠，随机分为正常组和造模组。造模组大鼠采用高脂饲料喂养4周后，给予链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（35 mg·kg^-1）制备糖尿病大鼠模型，再按照空腹血糖随机分为模型组、加味桃核承气汤低、高剂量组（11.7、23.4 g·kg^-1）、盐酸二甲双胍组（67.5 mg·kg^-1）。各组连续灌胃给药8周后经超声成像平台检测大鼠心脏功能及结构。股动脉取血检测大鼠空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠心肌病理形态学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）及白细胞介素-18（IL-18）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织NLRP3、ASC、Caspase-1、p-NF-κB p65蛋白表达的影响。结果 与正常组比较，模型组大鼠FBG、TC、TG水平显著升高（P<0.01），左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）明显降低（P<0.05），HE染色可见心肌细胞肥大、心肌纤维化，血清中IL-1β、IL-18含量及心肌组织NLRP3、ASC、Caspase-1、p-NF-κB p65蛋白表达均显著增高（P<0.01）。与模型组比较，加味桃核承气汤低、高剂量组及二甲双胍组可有效降低大鼠FBG、TC、TG水平（P<0.05），EF、FS均明显改善（P<0.05），大鼠心肌组织病理学损伤明显改善，同时血清IL-1β、IL-18含量及心肌组织NLRP3、ASC、Caspase-1、p-NF-κB p65蛋白表达均明显降低（P<0.05），其中加味桃核承气汤高剂量组改善更明显。结论 桃核承气汤加味可通过抑制NLRP3炎症小体激活从而发挥保护心肌作用。     

三黄糖肾康对糖尿病大鼠骨组织Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 观察三黄糖肾康对糖尿病大鼠骨组织Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的影响。方法 采用高糖高脂饮食4周联合左下腹腔内注射新鲜配制的2%链脲佐菌素（pH 4.5）30 mg·kg^-1体质量制备糖尿病模型,成模大鼠按血糖水平随机分为模型组、三黄糖肾康低、高剂量组（12.8、38.4 g·kg^-1）、骨疏康组（1.8 g·kg^-1）,另设同周龄喂食普通饲料大鼠为空白组。各组予相应药物或生理盐水灌胃12周后,全自动生化仪检测各组大鼠空腹血糖（FBG）;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清空腹胰岛素（FINS）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）;计算机微断层扫描（Micro-CT）扫描大鼠股骨,观察骨组织微结构,检测骨密度（BMD）;苏木素-伊红（HE）染色、番红O-固绿染色观察大鼠股骨组织病理变化;免疫组化（IHC）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Wnt3a、低密度脂蛋白受体相关蛋白5（LRP-5）及β-catenin蛋白的表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠FBG、FINS、TRAP显著升高（P<0.01）,BALP显著降低（P<0.01）,BMD显著降低（P<0.01）,骨小梁结构松散不规则,细长疏稀,出现断裂,脂滴增多,Wnt3a、LRP-5和β-catenin蛋白表达下降（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,三黄糖肾康低、高剂量组FBG降低、BALP升高（P<0.05）,三黄糖肾康低剂量组FINS降低（P<0.05）,各给药组TRAP均显著降低（P<0.01）;各给药组BMD均有不同程度提高（P<0.05,P<0.01）;各给药组大鼠股骨骨小梁增多、增粗,排列较紧密、整齐,脂滴数量减少,骨微结构形态得到一定的改善;各给药组Wnt3a、LRP-5和β-catenin蛋白平均光密度值均有不同程度提高（P<0.05,P<0.01）;Wnt3a、LRP-5和β-catenin蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）。结论 三黄糖肾康可能通过提高骨组织Wnt3a、LRP-5及β-catenin蛋白的表达,调节Wnt/β-catenin信号传导通路的失调状态,促进骨形成,减少骨吸收,降低血糖,从而达到防治糖尿病骨质疏松症的效果。     

降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的: 探讨降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响。 方法: 采用高脂乳剂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg^-1)制备大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药(二甲双胍0.18 g·kg^-1)组、降脂保肝方组9.54 g·kg^-1并设正常对照组,ig连续给药35 d。实验结束后,测定各组大鼠空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝脏TC,TG,MDA,SOD。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL和MDA水平显著升高,血清及肝脏中HDL水平显著降低且SOD活性显著减弱(P<0.05);降脂保肝方可以显著降低糖尿病高血脂大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL,MDA水平,提高血清及肝脏中HDL水平和SOD活性(P<0.05)。 结论: 降脂保肝方可有效调节糖尿病高血脂大鼠糖脂代谢紊乱,降低肝脏脂质水平,提高机体抗氧化能力。     

薯蓣皂苷元调控Nrf2信号通道干预大鼠干性AMD氧化应激机制的研究

目的 观察薯蓣皂苷元对核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2）mRNA表达及超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的影响，探讨其干预干性年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration，AMD）氧化应激反应的机制。方法 将SD系大鼠随机分为空白组、碘酸钠组、乐盯组、薯蓣皂苷元低剂量组（100 mg·kg^-1）、薯蓣皂苷元中剂量组（200 mg·kg^-1）、薯蓣皂苷元高剂量组（400 mg·kg^-1），每组20只，雌雄各半。用碘酸钠60 mg·kg^-1造模，乐盯组90 g·kg^-1乐盯灌胃，薯蓣皂苷元低、中、高剂量组分别按100 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1、400 mg·kg^-1灌胃给药。连续灌胃20天和30天后分别取10只（雌雄各半）进行取材和指标检测。结果 碘酸钠组大鼠视网膜组织形态学改变、Nrf2 mRNA表达及SOD、GXH-PX、MDA与空白组、乐盯组有显著差异（P < 0.05、P < 0.01），而乐盯组与空白组之间无明显差异（P > 0.05）。灌胃20天时，高中剂量组的Nrf2 mRNA表达、GSH-Px值和MDA值和高中低剂量组SOD值优于碘酸钠组（P < 0.05、P < 0.01），其中，高剂量组Nrf2 mRNA表达，高中剂量组SOD值、GSH-Px值和MDA值，与乐盯组、空白组无明显差异（P > 0.05）；灌胃30天时，高中低剂量组Nrf2mRNA表达、GSH-Px值、MDA值优于碘酸钠组（P < 0.05、P < 0.01），但高中剂量组优势更明显，与乐盯组、空白组无差异（P > 0.05）。结论 薯蓣皂苷元能够上调Nrf2mRNA表达，增加SOD、GXH-PX活性，降低MDA水平，干预干性AMD的发生。且其作用与剂量和时间具有一定相关性。     

灯盏花素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 观察灯盏花素对2型糖尿病（T2DM）大鼠糖脂代谢的影响。 方法： 高脂高糖饮食联合链尿佐菌素（STZ）建立T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、灯盏花素低、高剂量组（100,200 mg·kg^-1·d^-1）,并设正常对照组。腹腔注射（ip）灯盏花素14 d后,比较各组大鼠的一般状态、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）、血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]及脂联素（APN）水平,并制作大鼠胰腺组织病理切片。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠糖尿病状态明显,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平升高,APN 水平降低（P<0.01）,胰腺组织病理损害明显;与模型组比较,低、高剂量组大鼠一般状态有所改善,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平降低,APN 水平升高（P<0.01或P<0.05）,胰腺组织病理损害减轻。 结论： 灯盏花素可能通过改善T2DM大鼠APN低水平状态和胰岛素抵抗来改善糖、脂代谢紊乱。     

牛磺酸对于心肌炎及其继发纤维化的抑制作用

 目的 研究牛磺酸(taurine,Tau) 对柯萨奇病毒B₃及多柔比星(ADR)所致心肌炎后心肌纤维化的抑制作用并探讨其机制。方法 ①以柯萨奇病毒B₃建立小鼠病毒性心肌炎模型,分为正常对照组、病毒性心肌炎模型组及Tau治疗组(1 000、500和250 mg·kg-1·d-1),测定小鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH)、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,电镜观察心肌超微结构的变化。②以ADR建立大鼠心肌炎模型,将实验动物分为模型组及Tau 治疗组(400、200、100 mg·kg-1·d-1) ,检测大鼠血清中LDH、AST、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）的含量及SOD的活性变化;ELISA 法测定大鼠血清中转化生长因子β₁ (TGF-β₁ )及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;HE染色观察各组心肌组织的改变。 结果 ①柯萨奇病毒B₃可导致小鼠心肌细胞损伤,模型组血清中LDH、AST、CK-MB的含量增高、SOD的活性降低,而Tau各剂量治疗组均可降低LDH、AST、CK-MB的含量（P<0.05或P<0.01）,Tau治疗组(1 000、500 mg·kg-1·d-1)可增强SOD的活性（P<0.05或P<0.01）;电镜显示模型组肌节紊乱、断裂、溶解,肌丝部分溶解,肌膜破损,心肌细胞排列混乱,Tau治疗组心肌组织损伤程度得到改善。②大鼠心肌炎Tau (400、200 mg·kg-1·d-1)治疗组的LDH、AST 、CK及MDA的含量明显降低,SOD活性增强,Tau (400、200、100 mg·kg-1·d-1)治疗组TGF-β₁及TNF-α含量均降低,与模型组比较具有统计学差异（P<0.05或P<0.01）;HE 染色显示,ADR模型组心肌纤维增生,排列紊乱,肌浆肿胀,细胞内水肿,线粒体结构损害,Tau 明显减轻ADR所引起的心肌损伤。结论 Tau 可通过抗脂质过氧化作用,对柯萨奇病毒B₃、ADR所致心肌炎发挥保护作用,并抑制TGF-β₁及TNF-α的表达,降低ADR心肌炎继发的心肌纤维化的发生。     

双氯芬酸对盐酸莫西沙星在大鼠体内的药动学影响

 目的 研究双氯芬酸对莫西沙星在大鼠体内药动学的影响。方法 采用平行对照实验设计,健康雄性SD大鼠18只随机分成2组,单用莫西沙星组（ig 40 mg·kg-1 ）和双氯芬酸与莫西沙星联合使用组（ig 25 mg·kg-1双氯芬酸,ig 40 mg·kg-1莫西沙星）。采用HPLC测定莫西沙星的血药浓度。用DAS2.0程序计算主要药动学参数,并进行统计分析。结果 健康雄性SD大鼠灌胃给药：单用组、联用组莫西沙星ρ_max分别为（6.7±1.1）和（4.4±1.0）mg·L-1,t_max分别为（0.9±0.2）和（1.2±0.2）h;AUC_0-t 分别为（34.4±9.6）和（27.5±7.8）mg·h·L-1,AUC_0-∞分别为（41.2±12.2）和（30.8±11.9）mg·h·L-1;t_1/2分别为（9.0±5.7）和（6.2±3.7）h;Cl_z/F分别为(1.1±0.5)和(1.4±0.5) mL·h-1·g-1,联用组莫西沙星的AUC_0-t、AUC_0-∞和ρ_max均显著小于单用组（高侧P>0.05,低侧P<0.05）,两组莫西沙星t_max、t_1/2和Cl_z/F比较无统计学意义（P>0.05）。结论 双氯芬酸和莫西沙星联合用于大鼠时,双氯芬酸使莫西沙星的AUC和ρ_max减小,临床上应注意两药联用时的给药剂量的调整。     

葛根芩连汤整方剂量变化治疗糖尿病大鼠的量效关系研究

目的: 探讨葛根芩连汤整方剂量变化治疗2型糖尿病的量效关系, 获得基于药效学的经方"剂量阈"。方法: SD大鼠给予高脂饲料喂养4周后按30 mg·kg^-1 尾 iv 新鲜配制的STZ(链脲佐菌素)诱导2型糖尿病大鼠模型,正常对照组注射同体积的柠檬酸盐缓冲液。实验分组:正常组、 糖尿病模型组、葛根芩连汤整方剂量变化的9个剂量组(分别为生药1.65,4.95,8.25,11.55,14.85,18.15,21.45,24.75,28.05 g·kg^-1,)、阳性药物对照组(二甲双胍200 mg·kg^-1),取血检测血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(IR)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标。结果: 给药10周后,葛根芩连汤明显降低2型糖尿病大鼠血清中的血糖水平与IR(P<0.05,P<0.01)、降低糖化血清蛋白、糖化血红蛋白水平(P<0.05,P<0.01),指标与葛根芩连汤剂量存在着一定的量效关系,在一定剂量范围内,随着葛根芩连汤整方剂量的增大,药效增强,其"剂量阈"为27.01~1.09 g·kg^-1。结论: 葛根芩连汤整方剂量变化治疗2型糖尿病具有良好的量-效特征。     

杨桃根总提取物对糖尿病心肌病大鼠的影响

目的:探讨杨桃根总提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响。方法:雄性Wistar大鼠给予高糖高脂饮食4周后,用负荷小剂量的STZ ip建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,YTG高、中、低剂量组(0.6,0.3,0.15 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组8只,ig给药4周,分别测定空腹血糖(FBG),体重,甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDLC),总胆固醇(TC),肌酸激酶(CK),天冬氨酸转氨酶(AST),肌酸激酶同工酶(CKMB),乳酸脱氢酶(LDH),α-羟丁酸脱氢酶(HBDH),丙二醛(MDA)的含量以及总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性,并进行心肌组织HE染色。结果:与正常组比较,模型组FBG,TG,LDLC,TC,CK,AST,CK-MB,LDH,HBDH,MDA含量明显升高,体重明显降低,T-SOD的活性明显降低(P0.05);与模型组比较,各YTG治疗组FBG,TG,LDLC,TC,CK,AST,CK-MB,LDH,HBDH,MDA含量降低,体重明显升高,T-SOD的活性升高(P0.05)。与正常组比较,模型组心肌细胞排列紊乱,细胞肥大变形,细胞核深染,间质纤维化明显;与模型组比较,各给药组心肌细胞肥大变形有所改善,间质纤维化得到明显改善。结论:YTG可减轻糖尿病心肌病大鼠心肌功能的损害,对心脏功能有一定的改善作用,其机制可能与清除自由基有关。     

双(α-呋喃甲酸)氧钒与六味地黄丸联合使用对糖尿病大鼠抗氧化损伤作用的实验研究

目的:观察双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)与六味地黄丸联合使用对糖尿病大鼠抗氧化损伤的作用。方法:用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型,分别以高、低剂量VO-FA、六味地黄丸及高、低剂量VO-FA联合六味地黄丸治疗,并设立正常组和模型组作对照,治疗4周后,检测各组大鼠血糖及血清T-SOD、MDA值。结果:VO-FA高剂量组和六味地黄丸组治疗后,大鼠血糖值明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),联合治疗组血糖值明显低于模型组(P<0.01);六味地黄丸组可增强血清T-SOD活性,降低MDA含量(P<0.05),联合治疗组可增强疗效,而VO-FA高、低剂量组对其影响无统计学意义。结论:VO-FA与六味地黄丸联合使用能降低血糖,提高糖尿病大鼠T-SOD活性,降低MDA含量,减轻氧化损伤。     

覆盆子酮对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及其机制研究

 目的 研究覆盆子酮对糖尿病小鼠的降血糖作用及其机制。方法 以四氧嘧啶尾静脉注射诱导糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、阳性对照组(二甲双胍,90 mg·kg^-1)、 覆盆子酮低、中、高剂量组（200,400,800 mg·kg^-1）,同时设正常对照组,灌胃给药,连续给药20 d。在实验第0、7、14天各测空腹血糖;实验末期进行：糖耐量实验;测定血清胰岛素水平、计算胰岛素敏感指数(ISI);测定血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛水平;通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析观察胰腺组织病变程度和胰岛β细胞胰岛素表达。结果 覆盆子酮具有明显控制糖尿病小鼠空腹血糖值(P＜0.05)升高,降低血糖曲线下面积的作用,其中覆盆子酮高剂量组降糖作用与阳性对照组相当;覆盆子酮高剂量组显著提高血清胰岛素水平(P＜0.05);显著增加血清中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽的含量(P＜0.05),并能显著降低血清中丙二醛的含量(P＜0.05);HE及免疫组化分析表明,覆盆子酮有效修复胰岛病理改变,增加胰岛β细胞中胰岛素的表达。结论 覆盆子酮具有剂量依赖性地降血糖效果,增加胰岛素分泌,各剂量对四氧嘧啶造成的胰腺损伤都有一定修复作用。机制可能与提高糖尿病小鼠抗氧化能力,促进胰岛β细胞修复有关。