复元胶囊对气虚血瘀证大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的研究复元胶囊对气虚血瘀证大鼠内皮细胞功能的影响。方法将16月龄SD大鼠随机分为复元胶囊组、阳性对照组(芪参胶囊纽)、模型组、空白对照组。采用疲劳、饥饿、寒冷方法复制大鼠气虚血瘀证模型。灌胃给药4周后测定大鼠内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F_(1a)(6-keto-PGF_(1a))、一氧化氮(NO)含量。结果模型组NO、6-keto-PGF_(1a)明显低于空白对照组(P<0.05)。与模型组比较,复元胶囊组NO、6-keto- PGF_(1a)明显升高(P<0.05),且高于芪参胶囊组(P<0.05)。模型组ET明显高于空白组(P<0.05)。与模型组比较,复元胶囊组ET明显降低(P<0.05),且低于芪参胶囊组(P<0.05)。结论复元胶囊有调节气虚血瘀证大鼠内皮功能紊乱的作用。     

御风胶囊对老年血瘀大鼠活血化瘀作用的实验研究

目的:探讨御风胶囊(黄芪、丹参、天麻等)活血化瘀作用本质。方法:以老年♂大鼠为血瘀模型,以血液流变学、血栓形成、血小板功能、血浆TXB2、6ketoPGF1α含量等为指标,研究御风胶囊的活血化瘀作用及作用机理。结果:御风胶囊能明显抑制血小板聚集(P<0.01);降低全血黏度、全血还原黏度(P<0.05、P<0.01);降低血浆FIB含量,缩短RBC电泳时间,增加RBC电泳速度。抑制血栓形成(P<0.01);降低血浆TXB2的含量及TXB2与6ketoPGF1α比值(P<0.05、P<0.01)。结论:御风胶囊能明显改善老年血瘀大鼠血液流变学紊乱,抗血栓形成。作用机理与其抑制血小板聚集、降低TXB2的含量及改善TXB2与6ketoPGF1α之间的平衡有关。     

富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血脂代谢及内皮细胞损伤的影响

目的:通过观察富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血中血脂、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素 B2(TXB2)和 6-酮-前列腺素 F1α(6-keto-PGF1α)活性的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:采用腹腔注射VitD3及喂养高脂饲料方法复制动脉粥样硬化大鼠模型.将50只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、富硒灵芝高剂量组、富硒灵芝低剂量组、血脂康阳性药对照组.测定各组大鼠血中血脂、NO、ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α含量.结果:与模型对照组比较,富硒灵芝可显著降低动脉粥样硬化大鼠TC、TG、LDL-C、ET-1、TXB2水平,升高HDL-C 、NO、6-keto-PGF1α水平.结论:富硒灵芝能调节动脉粥样硬化大鼠脂质代谢异常,并对内皮细胞损伤有一定的保护作用.     

调脂新对高脂血症大鼠一氧化氮/内皮素、6-keto-PGF1a/TXB2及血液流变学的影响

目的:研究了调脂新(TZX)对高脂大鼠一氧化氮/内皮素、6-keto-PGE1a/血栓烷及血液流变学的影响.方法:用高脂乳剂喂饲40d以形成大鼠高脂血症及动脉粥样硬化模型,同时给药组ig调脂新40、80g/kg,测定血中NO、ET-1、6-keto-PGF1、TXB2及血液流变学各指标.结果:调脂新对正常及高脂大鼠血清NO水平有一定升高,明显降低ET-1水平,大剂量能显著升高6-keto-PGF1a含量,有利于维持6-keto-PGF1a-PGF1/TXB2平衡;可降低全血比粘度、全血还原比粘度、血浆比粘度,降低RBC聚集指数、压积,缩短RBC电泳时间,并能降低纤维蛋白原含量,对ADP诱导的正常大鼠血小板聚集,亦有一定的抑制作用.结论:调脂新改善高脂大鼠血液流变学异常、恢复NO/ET、6-keto-PGF1a/TXB2平衡,可能是其抗动粥作用的机制之一.     

金辛镇痛液对急性血瘀证大鼠血液流变学及内皮功能的影响

[目的]观察金辛镇痛液对急性血瘀大鼠血液流变学、血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响,以探讨其活血化瘀作用。[方法]以皮下注射大剂量盐酸肾上腺素附加冰水浴造成大鼠急性血瘀模型,检测大鼠血液流变学指标、血浆ET-1和NO。[结果]模型对照组与正常对照组中血液流变学比较,(P<0.01),差异有统计学意义,并结合大鼠表征证明造模成功。麝香舒活精组、金辛镇痛液低中高剂量组与模型组比较,能不同程度地降低大鼠血液流变学指标,并且大鼠血浆ET-1减少,而NO明显增多,P<0.01或P<0.05。[结论]金辛镇痛液对血瘀证模型大鼠有着明显的活血化瘀作用。     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。     

复方田七胃痛胶囊改善大鼠胃黏膜损伤的实验研究

目的:观察复方田七胃痛胶囊对大鼠胃黏膜损伤的改善作用。方法:采用Okabe氏法,在大鼠胃前壁造成溃疡,随机将模型动物分为模型、复方田七胃痛胶囊大、中、小剂量、硫糖铝组,分别连续给药治疗10d。给药结束后,计算各组大鼠溃疡面积和溃疡指数,测定溃疡组织黏膜缺损宽度及再生黏膜厚度,并定量检测胃组织的的6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)的含量。结果:与模型组相比,所有给药组均能够降低黏膜肌层缺损宽度,提高再生黏膜厚度,提高大鼠胃组织6-keto-PGF1a的含量,具有统计学意义(P<0.01);与其他组相比,大剂量组作用明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:田七胃痛胶囊能提高溃疡大鼠胃黏膜愈合程度,并且有一定的量效关系,提高胃组织的6-keto-PGF1a可能是其作用机制之一。     

黄角汤对脑梗塞急性期大鼠血液流变学指标等的影响

目的通过观察黄角汤对脑梗塞急性期大鼠血液流变学指标等的影响以探讨其治疗脑梗塞急性期的作用机制。方法对大脑中动脉栓塞模型大鼠,选用黄角汤及尼莫地平对脑梗塞急性期大鼠进行治疗,并设正常组及模型组对照。观察各组大鼠血液流变学指标、血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、一氧化氮(NO)等水平变化。结果模型组大鼠全血粘度高、中、低切值及血浆TXB2值显著高于正常组,6-keto-PGF1α、NO值显著低于正常组(P均<0.01)。黄角汤组全血粘度高、中、低切值及TXB2、6-keto-PGF1α、NO值有不同程度的恢复(P<0.01或0.05)。结论黄角汤治疗脑梗塞急性期的机制与其降低血粘度、提高NO水平、纠正血液中TXA2-PGI2平衡失调的作用有关。     

蒲黄、蒲黄炭与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响

目的:考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法:以云南白药为阳性药,空白组与模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,云南白药组与生品复方、炭品复方高(7.2 g·kg-1)、中(3.6 g·kg-1)、低(1.8 g·kg-1)剂量组灌胃相应的药物,连续给药7 d,第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡,复制大鼠急性血瘀模型,采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素(ADP)诱导的血小板聚集率,采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血小板聚集率显著提高(P0.01),TXB2显著增加(P0.01),6-keto-PGF1α显著减少(P0.01)。与模型组比较,阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01),使TXB2显著减少(P0.01),6-keto-PGF1α显著增加(P0.01);生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01,P0.05);炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01);生品复方高、中、低剂量组,炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较,蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。结论:蒲黄生品复方高、中、低剂量组,炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率,改善血浆中TXB2、6-keto-PGF1水平,从而表现出一定的活血作用,且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率,这与蒲黄生品行血,炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合,为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。     

参姜锁阳益气片对寒凝气滞血瘀证大鼠血清中6-keto-PGF1a、TXB2及氧自由基代谢的影响

目的：观察参姜锁阳益气片对寒凝气滞血瘀证大鼠血清中6-酮-前列腺素F1a （6-keto -PGF1a）、血栓素B2（TXB2）及氧自由基代谢的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组,模型组,试药（参姜锁阳益气片）高、中、低剂量组和中药（大株红景天胶囊）对照组。除正常组外,其余组采用肾上腺素加冰水浴复合低温冷冻法建立大鼠寒凝气滞血瘀证模型,各组ig给药。正常组及模型组ig给予等量生理盐水,每日1次,连续2周。给药结束后,放射免疫法检测血清中6-keto-PGF1a、TXB2含量,化学比色法检测血清中一氧化氮合酶（ NOS ）、超氧化物歧化酶（ SOD ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px ）活性。结果：与模型组比较,参姜锁阳益气片低、中、高剂量组均能显著降低血清中6-keto-PGF1a、TXB2含量（P＜0．01）;中、高剂量组SOD、GSH-Px活性明显升高（P＜0．05,P＜0．01）,高剂量组血清中NOS活性升高（P＜0．05）。结论：参姜锁阳益气片可以调控寒凝气滞血瘀证大鼠血液中6-keto-PGF1a、TXB2水平并能改善模型大鼠氧自由基代谢,这可能是其预防和治疗高寒环境下脏腑器官功能减退的作用机制之一。     

肝病患者不同血瘀证TXB2/6-keto-PGF1α的临床实验研究

目的:从分子水平探讨肝病患者不同血瘀证及其形成的病理机制。方法:采用前瞻性研究的方法进行肝病瘀血舌患者血液血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的测定。结果:肝病各组的TXB2显著增高(P<0.01),6-keto-PGF1α显著降低(P<0.05,P<0.01)。TXB2/6-keto-PGF1α显著增高(P<0.01);不同肝病血瘀证组与正常组的TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α的比较有显著性差异(P<0.01),湿热瘀滞、肝瘀痰阻、气滞血瘀的TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α与气虚血瘀组比较有显著差异(P<0.01)。结论:肝病及不同血瘀证组的TXB2与TXB2/6-keto-PGF1α显著增高,6-keto-PGF1α显著降低,说明血浆TXA2-PGI2平衡失调与血瘀证发生发展密切相关,通过测定TXB2、6-keto-PGF1α的含量可以反映肝病瘀血舌象及其不同血瘀证的发生机制。     

温病卫分证模型血瘀病理变化的实验研究

目的:探讨温病卫分证阶段有无血瘀的变化.方法:将家兔随机分为一般卫分证组、重症卫分证组、正常对照组、环境高温组4组,动态观察血浆中内皮素-1(ET-1)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a,以下简称6-K)、血栓烷B2(TXB2)及TXB2与6-K的比值(T/K)的变化情况.结果:一般卫分证组ET-1、6-K、TXB2水平升高呈一过性改变,T/K无变化,且各指标变化与环境高温组比较无显著差异;重症卫分证组ET-1、6-K、TXB2、T/K改变与一般卫分证组、环境高温组比较可见显著差异.结论:一般卫分证无血瘀的病变,而急重疾病的卫分证阶段存在血瘀的病变.     

调脂新对高脂血症大鼠一氧化碳／内皮素、6—keto—PGF1a／TXB2及血液流变学的影响

目的：研究了调脂新（TZX）对高脂大鼠一氧化氮／内皮素、6-keto-PGF1a／血栓烷及血液流变学的影响。方法：用高脂乳剂喂饲40d以形成大鼠高脂血症及动脉粥样硬化模型,同时给药组ig调脂新40、80g/kg,测定血中NO、ET－16-keto-PGF1、TXB2及血液流变学各指标。结果：调脂新对正常及高脂大鼠血清NO水平有一定升高,明显降低ET－1水平,大剂量能显著升高6-keto-PGF1a含量,有利于维持6-keto-PGF1a/TXB2平衡;可降低全血比粘度、全血还原比粘度、血浆比粘度,降低RBC聚集指数、压积,缩短RBC电泳时间,并能降低纤维蛋白原含量,对ADP诱导的正常大鼠血小板聚集,亦有一定的抑制作用。结论：调脂新改善高脂大鼠血液流变学异常、恢复NO／ET、6-keto-PGF1a/TXB2平衡,可能是其抗动粥作用的机制之一。     

血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响

目的:研究血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量及其比值的影响。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组,血府逐瘀汤高、中、低剂量组,各组预防性给药14天,对除空白组外的其余组大鼠用三氯化铁复制动脉血栓模型,比较各组血栓重量和血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量,并计算两者的比值。结果:①模型组有明显的血栓形成,说明造模成功;②与模型组比较,血府逐瘀汤高、中、低剂量组、阿司匹林组干血栓质量均减轻,其中中剂量组干血栓质量最轻,差异均有非常显著性意义(P0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血浆中TXB2/6-keto-PGF1α比值、TXB2含量降低,6-keto-PGF1α含量升高,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论:血府逐瘀汤有明显的抗动脉血栓形成的作用,其机制可能与影响血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平有关。     

丹皮炭对大鼠血小板功能和纤溶活性的影响

目的研究丹皮炭及其止血活性部位对大鼠血小板功能和纤溶活性的影响。方法以SD种大鼠为研究对象,观察丹皮炭及其止血活性部位对4,5-腺苷二磷酸二钠盐(ADP)和胶原诱导的大鼠血小板聚集率、血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平,以及大鼠组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)活性的影响。结果丹皮炭及其止血活性部位均能提高ADP和胶原诱导的血小板聚集率;提高大鼠血浆中TXB2的量而降低6-keto-PGF1α的量;对大鼠血浆t-PA和PAI-1活性无明显影响。结论丹皮炭及其止血活性部位可能是通过调节TXB2、6-keto-PGF1α的量来增强血小板的聚集功能,发挥止血、凝血作用;而其对纤溶活性无显著影响。     

美藤果油对高脂血症大鼠血脂的影响及对血管内皮细胞的保护作用

目的:研究美藤果油对高脂血症模型大鼠血脂的影响及对血管内皮细胞的保护作用。方法:采用高脂饲料喂食复制大鼠高脂血症模型,以美藤果油灌胃给药4周,检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓烷素B2(TXB2)、6酮前列腺素(6-keto-PGF1a)的含量。结果:美藤果油能明显降低大鼠血清中TC、TG、LDL-C(P<0.01或P<0.05),对HDL-C含量影响不显著;美藤果油能明显降低血清中ET-1含量(P<0.01或P<0.05),显著升高NO的含量(P<0.001),对TXB2和6-keto-PGF1α含量影响不显著;美藤果油能恢复NO/ET-1和6-keto-PGF1α/TXB2的比值(P<0.01或P<0.05)。结论:美藤果油具有调节高脂血症模型大鼠血脂的作用,并可通过调节ET-1、NO的含量,恢复NO/ET-1和6-keto-PGF1α/TXB2的比值产生保护血管内皮细胞的作用。     

金辛镇痛液对急性血瘀证大鼠PGF1α及TXB2的影响

目的观察金辛镇痛液对急性血瘀证大鼠血液流变学指标、血浆前列腺素F1α（PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其活血化瘀机制。方法以皮下注射大剂量盐酸肾上腺素加冰水浴造成大鼠急性血瘀证模型,检测大鼠血液流变学指标、血浆PGF1α和TXB2。结果麝香舒活精组、金辛镇痛液各剂量组与模型组比较,能不同程度地改善大鼠血液流变学指标,且大鼠血浆TXB2减少,PGF1α明显增加,TXB2/PGF1α值明显改善。结论金辛镇痛液对血瘀证模型大鼠有明显的活血化瘀作用。     

消石利尿化瘀法对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB_2及6-keto-PGF1a的影响

目的:研究以消石利尿化瘀法创制的中药复方对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a含量的影响及其对血管内皮功能的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组及中药复方高、中、低剂量组,共6组。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤和酵母膏灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续21天。末次给药后,采用紫外分光光度法检测大鼠血清UA及NO的含量,放射免疫分析法检测ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a的含量。结果:模型组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量与空白组比较,显著升高(P0.05);NO、6-keto-PGF1a含量与空白组比较,显著降低(P0.05);中药复方中剂量组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量较模型组显著降低(P0.01);中药复方中剂量组大鼠血清NO、6-keto-PGF1a含量较模型组显著升高(P0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,对实验动物血管内皮的舒缩功能有保护作用。     

膈下逐瘀汤对肝硬化大鼠NO、ET-1及TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的观察膈下逐瘀汤对肝硬化大鼠一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法将50只SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型对照组、膈下逐瘀汤高剂量组、膈下逐瘀汤低剂量组、复方鳖甲软肝片组各10只。除正常对照组外,其余各组采用四氯化碳(CCl4)、普通饮食及乙醇建立大鼠肝硬化模型。造模成功后,各组分别予相应药物灌胃,正常对照组、模型对照组予0.9%氯化钠注射液,灌胃容积均为1mL/只,每日给药1次,连续灌胃4周。检测各组ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,并进行统计分析。结果膈下逐瘀汤高剂量组ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α明显降低,与模型对照组、复方鳖甲软肝片组、膈下逐瘀汤低剂量组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论膈下逐瘀汤可通过有效地抑制NO、ET-1的产生,恢复血管平滑肌的正常舒缩状态,改善肝脏血流动力学;可显著降低肝硬化大鼠血清TXB2和6-Keto-PGF1α含量,调节二者的比例,使其达到适宜的有效浓度,以消除血小板聚集和血栓形成,改善肝脏微循环。     

冰水冷冻大鼠模型血清TXB2/PGFα含量及血液流变学变化特征

目的:探讨冰水冷冻大鼠模型大鼠血清血栓素(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)含量和血液流变性变化特征。方法:采用冰水(0℃)冷冻20次(每天1次,每次5 min)制成寒凝血瘀证表征模型大鼠,检测造模后第1,3,5 d模型大鼠血液流变性和血清TXB2/6-k-PGF1α含量。结果:模型大鼠血清TXB2/6-k-PGF1α值造模后第1 d(1.59±1.05)、第3 d(1.09±0.47)明显高于正常组(0.74±0.56),具有显著意义(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠全血黏度及还原黏度在高,低切变率状态下均较正常组升高,部分值升高差异显著(P<0.05)。结论:冰水冷冻致寒凝血瘀证模型大鼠血清TXB2/6-k-PGF1α含量升高、血液黏度增高,这种状态持续约1周。